TEP es la obstrucción parcial o completa de las arterias pulmonares que resulta de la migración de un coágulo formado en cualquier parte del sistema venoso periférico.

El TEP es el enclavamiento de diverso material, habitualmente (95%) coágulos sanguíneos procedentes del sistema venoso, en el árbol arterial pulmonar.

Rev Esp Cardiol. 2008;61(12):1330.e1-1330.e52

Sorensen HT, Horvath-Puho E, Pedersen L, Baron JA, PrandoniP. Venous thromboembolism and subsequent hospitalisation dueto acute arterial cardiovascular events: a 20-year cohort study.Lancet. 2007;370:1773-9.

Incidencia: 50 MIL MUERTES AL AÑO EN EE. UU..

95% de las TVP proximales desencadenan TEP.

Difícil diagnóstico: menos del 30% se diagnostican correctamente premortem, y menos del 50% de las sospechas se confirma

Kumar Abbas Aster. Patologia Humana Robbins. Novena edición. 2012

Con mucha menor frecuencia el material embolizado puede ser :

- Aire

- Grasa ósea

- Líquido amniótico

- Acúmulos de bacterias o parásitos

- Células neoplásicas

- Sustancias exógenas como talco.

Rev Esp Cardiol. 2008;61(12):1330.e1-1330.e52

Kumar Abbas Aster. Patologia Humana Robbins. Novena edición. 2012

REPOSO EN CAMA PROLONGADOCIRUJIA , ESPECIALMENTE ORTOPEDICA RODILLA –CADERATRAUMATISMO GRAVEICCANTICONCEPTIVOS TRASTORNOS DE HIPERCOAGULABILIDAD

Kearon C. Natural history of venous thromboembolism.Circulation. 2003;107 Suppl 1:I22-30.

Guidelines on diagnosis and management of acute pulmonaryembolism. Task Force on Pulmonary Embolism, EuropeanSociety of Cardiology. Eur Heart J. 2000;21:1301-36.

La mayoría de trombos de TEP se forman en las venas poplíteas, femoral profunda oiliacas.

Tamaño del embolo.

La obstrucción anatómica en la circulación pulmonar es la causa mas determinantede las alteraciones fisiológicas.

Se produce liberación de mediadores vasoactivos y broncoconstrictores queproducen mayor disfunción del V.D.

Kearon C. Natural history of venous thromboembolism.Circulation. 2003;107 Suppl 1:I22-30.

Esparza R, Cabrera P, Rodríguez F, Juliá G. Tromboembolismo pulmonar. En:Manual de Neumología y Cirugía Torácica. Madrid: Editores Médicos, S.A. 1.998;

65: 1027-58.

ISQUEMIA DEL PARÉNQUIMA PULMONAR DISTAL A LA OBSTRUCCIÓN.

AUMENTO SÚBITO DE LA PRESIÓN ARTERIAL PULMONAR >25 mm Hg.

REDUCCION DEL GASTO CARDIACO .

SE DEBE RECORDAR QUE EL PULMÓN ES OXIGENADO NO SOLO POR LAS ARTERIAS PULMONARES SI NO TAMBIEN POR LAS BRONQUIALES. (NECROSIS POR ISQUEMIA)

COMPROMISO DE LA FUNCIÓN CARDIACA O DE LA CIRCULACIÓN BRONQUIAL.

Ningún síntoma o signo es universal ni especifico.

Los síntomas y el grado de deterioro hemodinámico dependerá:

-Tamaño del trombo.

-Porcentaje de vasculatura comprometida.

-Reserva cardiopulmonar del paciente.

* TEP masivo producen síncope, hipotensión, hipoxemia, shock cardiogenico,parocardiaco (AESP).

- Síntoma y Signo mas frecuentes son la disnea y la taquipnea.

- Disnea súbita o inexplicable.

- Tos, dolor pleurítico y hemoptisis

- Síncope o shock.

- Insuficiencia cardiaca derecha aislada.

Guidelines on diagnosis and management of acute pulmonaryembolism. Task Force on Pulmonary Embolism, EuropeanSociety of Cardiology. Eur Heart J. 2000;21:1301-36.

-“El TEP es el gran enmascarador”

- Pensar en ello en todo paciente con:

- disnea/taquipnea.

- dolor pleurítico.

- hemoptisis.

….. que no mejora con el tratamiento estándar de la enfermedad.

Guidelines on diagnosis and management of acute pulmonaryembolism. Task Force on Pulmonary Embolism, EuropeanSociety of Cardiology. Eur Heart J. 2000;21:1301-36.

CONSIDERACIONES:

1)Signos y síntomas relevantes.

2) Factores de riesgo asociado.

3) Consideración de alternativas diagnosticas.

4)Estratificación con un Pre-test de Probabilidad Clínica

5) Confirmación objetiva

Diagnostico diferencial

• Cardiopatía isquémica (síndrome coronario agudo)

• Patología de grandes vasos (disección de aorta, HTP).

• Insuficiencia cardiaca.

• Pericarditis.

• Infección respiratoria (EPOC reagudizado, exacerbación del asma, neumonía, bronquitis, pleuresía).

• Neumotórax

• Musculoesqueléticas (fracturas costales, costocondritis).

• Ansiedad.

Guidelines on diagnosis and management of acute pulmonaryembolism. Task Force on Pulmonary Embolism, EuropeanSociety of Cardiology. Eur Heart J. 2000;21:1301-36.

El uso de tablas para predecir la probabilidad clínica de TEP permite agrupar a los pacientes en tres grupos de prevalencia:

• Baja prob.clínica (prev.menor al 10%)

• Prob.clínica intermedia (Prev.aprox 30%)

• Alta prob.clínica (Prev del 70% o mayor)

Peter F. Fedullo, Victor F. Tapson. “the evaluation of suspected Pulmonary embolism”. The NewEngland Journal of Medicine, vol349:1247-1256, september 25, 2003

Score de Wicki

Criterios de Wells

La radiografía de tórax es frecuentemente anormal.

Hasta el 80% de los pacientes con TEP presentan alteracionesradiológicas, la mayor parte de las veces inespecíficas

• Cardiomegalia (27%).

• Derrame pleural (23%).

• • Atelectasias laminares (18%).

• Infiltrados (17%).

• Ensanchamiento arterias pulmonares.

• Congestión pulmonar.

• • Infarto pulmonar.

Radiografía de torax

Es el gold standard del diagnóstico de TEP, pero tiene limitaciones.

- Debe ser interpretada por un experto

- Es invasiva

Peter F. Fedullo, Victor F. Tapson. “the evaluation of suspected Pulmonary embolism”. The NewEngland Journal of Medicine, vol349:1247-1256, september 25, 2003

Gregory Piazza, Samuel Goldhaber “Acute Pulmonary Embolism: Epidemiology and Diagnosis” Circulation. 2006;114:e28-e32.

ANGIOGRAFÍA PULMONAR

-Una vez diagnosticado el TEP se debe iniciar la Anticoagulacion parenteral con HNF o HBPM a menos a que haya contraindicaciones.

- Si la probabilidad clinica es alta la anticoagulacion debe considerarse aun sin la confirmacion de los estudio por imagenes .

Wood KE. Major pulmonary embolism: review of apathophysiologic approach to the golden hour of

hemodynamically significant pulmonary embolism. Chest.2002;121:877-905.

RECOMENDACIONES:

-Reposo absoluto, en prevención del desprendimiento de un nuevo trombo, durante unos 7 a 10 días,

tiempo que tarda la resolución fisiológica de los trombos por el propio sistema fibrinolítico.

- Analgesia. Se recomiendan aquellos analgésicos que no van a interferirposteriormente con la anticoagulación oral.

- Hipoxemia. Se debe administrar oxígeno en la concentración adecuada a la severidad de la

hipoxemia. En casos de TEP masivos con insuficiencia respiratoriasevera y refractaria, puede estar indicada la ventilación mecánica.

-Inestabilidad hemodinámica.

En esta situación el paciente debe ser ingresado en la UCI.

Anticoagulación.

“Detiene la progresión del trombo y previene las recurrencias.”

Se pueden usar la heparina no fraccionada (convencional) o las fraccionadas, que handemostrado una eficacia similar,

Heparina no fraccionada (HNF).

Actúa activando a la antitrombina III a la que convierte en un inhibidor rápido de varios factoresde la coagulación como la trombina, Xa, IXa, XIa y XIIa.

Bolo inicial de 5.000 UI, seguido de una perfusión continua a dosis de 400-600 UI/Kg/día,

ajustando la dosis para conseguir un alargamiento del tiempo parcial de tromboplastina activada(TTPA) de 1.5 a 2.5 veces el control.

Se debe mantener hasta conseguir el efecto terapeútico adecuado y estable con los anticoagulantes orales, porlo que se recomienda usar al menos durante unos 5 días.

Complicaciones:

Incidencia media de hemorragias mayores es del 1.8%También pueden producir trombocitopenia, reacciones alérgicas y osteoporosis

Heparinas de bajo peso molecular (HBPM) (fraccionadas).

Se obtienen por despolimerización química o enzimática de la HNF, dejando solo el fragmento quetiene actividad biológica anticoagulante, por lo que tienen un peso molecular mucho más bajo.

Vida media más larga, y además tienen un menor riesgo hemorrágico que las HNF, con igual efectoantitrombótico.

Los niveles máximos en plasma se obtienen a las 3 - 6 horas de la inyección subcutánea.

Administración:

Vía subcutánea, a dosis e intervalo variables habitualmente cada 12 horas.

TROMBOLISIS.

Administración:

Se inicia una vez confirmado el diagnóstico de TEP con absoluta certeza.

Complicaciones:

Producen hemorragias mayores con más frecuencia que la heparina,con una media que está entorno al 20%

.

Contraindicaciones:

Cualquier proceso intracraneal activo, y la cirugía o traumatismorecientes.

Profilaxis

• HBPM (dosis óptima en función tipo de heparina) 1 administración /24h, mientras persista encamamiento o inmovilización.

• Encamados no quirúrgicos de riesgo- pacientes ingresados con IC o enfermedad respiratoria severa,encamados y uno ó más factores de riesgo adicionales.

Segal JB, Streiff MB, Hofmann LV, Thornton K, Bass EB.Management of venous thromboembolism: a systematic reviewfor a practice guideline. Ann Intern Med. 2007;146:211-22.