Traumatismo Craneoenceflico

Traumatismo Craneoenceflico

Definicin:

Lesin que sufre el crneo y/o las estructuras intracraneales por una noxa traumtica.

Los traumatismos craneoenceflicos generalmente ocurren como parte de politraumatismos y son responsables de una tercera parte de la mortalidad por trauma.

Las causas principales de los traumatismos craneoenceflicos son las cadas, los accidentes laborales, de trnsito, las agresiones en especial las heridas por arma de fuego, accidentes deportivos, a las que se deben sumar las intrauterinas o debidas al parto.

En Rosario: Existe un registro de TEC.

200 TEC por mes

75% leves

12,5% moderados

12,5% graves

H.E.C.A:

12 14 graves

4 6 moderados

60% - 65% causas de accidentes en bicicletas, motos, peatn envestidos en la va pblica.

Mundial:

70% producto de accidentes automovilsticos.

Adems, los que han ingerido alcohol, presentan mayores lesiones, y la mortalidad aumenta (13.3%) en comparacin con los que no lo han ingerido 2.3% (Pories, 1992).

Clasificacin: Es importante distinguir entre las lesiones primarias y secundarias en todo traumatismo craneoenceflico.

Lesin Primaria:

Consecuencia de la accin directa del traumatismo. Se debe a la absorcin de energa mecnica por el crneo en el momento del impacto; bien sin consecuencias apreciables, bien con resultado de una fractura.

El mecanismo de dicha lesin, radica en las fuerzas de aceleracin-desaceleracin, de rotacin y de proyectiles.

Las lesiones de aceleracin se produce cuando la cabeza es golpeada y movilizada por un objeto en movimiento y las de desaceleracin cuando la cabeza en movimiento choca contra un objeto slido inmvil. En cualquier caso el tejido cerebral golpea dicho crneo y luego invierte su direccin y choca contra el lado opuesto (golpe y contragolpe).

Las lesiones por rotacin se originan por flexin lateral, hiperflexin, hiperextensin, y movimientos giratorios de cabeza y cuello, obligando al cerebro a girar alrededor del tronco enceflico.

Las lesiones penetrantes (de proyectil, arma de fuego) suponen un dao hstico cerebral directo, y suele presentar alteraciones cerebrales sobreaadidas debidas a la alta energa liberada por el proyectil.

Lesin ceflica abierta

Son consecuencia de fractura de crneo o heridas penetrantes. Estas lesiones ceflicas abiertas conllevan varios tipos de fracturas: lineales, sencilla rotura de la continuidad sea, conminuta, aparece cuando dos o ms roturas comunicantes dividen al hueso, deprimidas, cuando el hueso se hunde por debajo de la alineacin normal.

A destacar, una fractura de base de crneo es una lesin grave, la cual asocia escape de LCR a travs del desgarro de la duramadre.

Lesin ceflica cerrada

Puede producir los signos anatomopatolgicos de conmocin cerebral, contusin y desgarro o laceracin.

La conmocin cerebral es una disfuncin o parlisis neurolgica transitoria, no es grave, suele acarrear trastornos inmediatos y pasajeros de equilibrio, conciencia y visin.

La contusin supone una lesin inflamatoria con alteracin de la conciencia, se reserva para las lesiones en las que se mantienen la integridad de la duramadre. Signos de PIC en aumento.

Los desgarros o laceracin indican siempre una mayor intensidad del trauma, son autnticas roturas de la superficie cerebral, implica una herida de la duramadre y el parnquima cerebral. Signos de PIC en aumento.

Lesin Secundaria:

Son aquellas lesiones cerebrales producidas por alteraciones dependiente o no del impacto primario, se deben a dos circunstancias:

a) El traumatismo asociado de otras partes del cuerpo, sobre todo el sistema cardiorrespiratorio y las vsceras abdominales;

b) La prdida de la autorregulacin de la circulacin cerebral (vasoparlisis) y la permeabilizacin de la barrera hematoenceflica como consecuencia de propio traumatismo.

La insuficiencia ventilatoria, hemorragia pulmonar o aspiracin, depresin respiratoria central, conducen a acidosis respiratorias con hipoxemia e hipercapnia. La prdida de la vasoregulacin y la rotura de la barrera hematoenceflica se combinan para producir edema cerebral. Las colecciones hemticas y el ascenso de la PIC en ausencia de autorregulacin cerebral, empeora la isquemia cerebral y puede terminar por causar muerte cerebral.

Las lesiones cerebrales postraumticas se pueden clasificar en dos grandes bloques:

Lesiones focales:

a) Intraaxiales: asientan en hemisferios cerebrales, cerebelo y tronco enceflico.

Hematoma intraparenquimatoso: los traumticos se localizan ms superficialmente, casi siempre en los lbulos frontal y temporal. A veces es difcil saber si una hemorragia extensa ha sido la causa o el resultado del trauma, sobre todo en pacientes con antecedentes de hipertensin arterial.

Hemorragia subaracnoidea intracerebral e intraventricular: son comunes en los traumatismos intensos.

b) Extraaxiales:

Hematoma extradural (epidural): Se debe al desgarro de la arteria menngea media, ya que es necesaria una presin elevada para separar la duramadre del periostio que recubre la tabla interna. No contiene mezcla de LCR. Cursa clsicamente un corto perodo de inconciencia, seguido de un breve intervalo y un posterior deterioro neurolgico con somnolencia, estupor, signos deficitarios contralaterales, bradicardia y trastornos del ritmo respiratorios. Si permanece consciente, es frecuente cefalea intensa y vmitos.

Hematoma subdural (Higroma subdural): Coleccin de sangre entre la duramadre y la aracnoides, tiene origen venoso, los sntomas son ms tardos que en el hematoma epidural, y pueden ser agudos y crnicos. Los agudos manifiestan sus sntomas en 24-48 hs. y suelen producir un desplazamiento importante del sistema ventricular, cuando no se encuentre desplazamiento de la lnea media es de sospecharse coleccin contralateral. Los crnicos presentan un mayor problema diagnstico, evolucionan en semanas o meses, presentando cefalea, episodios de agitacin y desorientacin, algunas pacientes con signos neurolgicos focales contralaterales y alteraciones del lenguaje (afasia). La atrofia cerebral y los trastornos en la coagulacin aumentan de modo notable el riesgo de sufrir esta lesin, estando ms expuestos los ancianos, sobre todo con demencias.

Lesiones enceflicas difusas:

Edema cerebral:

Lesin axonal difusa:

Hernia cerebral:

Edema

El edema cerebral y las lesiones expansivas son las primeras causas de aumento de la presin intracraneal. El edema es un aumento de contenido lquido del tejido, causada por la lesin inicial o en respuesta secundaria a isquemia, hipoxia o hipercapnia.

Existen tres formas:

1). Vasognico: es extracelular, causado por daos del componente vascular, aumenta la permeabilidad capilar y ello acarrea un escape de protenas plasmticas desde el vaso hasta el espacio extracelular, seguido de la incorporacin de agua al tejido.

2). Citotxico: es intracelular, lo que posibilita la entrada de agua y sodio al espacio intracelular.

3). Isqumico: es mixto. Se inicia debido a la infiltracin de agua y sodio en el espacio intracelular (citotxico), pero el edema intracelular ataca las uniones de las clulas endoteliales, con la consiguiente infiltracin del plasma hacia el espacio extracelular.

El pico de edema cerebral suele presentarse alrededor de 72 hs. Despus de la lesin traumtica, dando lugar a un incremento de la presin intracraneal y posible hernia cerebral.

Hernia cerebralPuede producirse tras una lesin ceflica si no se consigue controlar el aumento de la presin intracraneal. Esto supone el desplazamiento del tejido cerebral de un compartimiento de presin elevada a otro de presin ms baja.

Pueden ser supratentorial o infratentorial

Supratentorial: A- Cingulum: se produce cuando una lesin expansiva de un hemisferio se desplaza lateralmente.

B- Uncus: desplazamiento de la porcin medial del lbulo temporal hacia la fosa posterior.

C- Central: desplazamiento hacia abajo del diencfalo.

D- Transbovedal: cuando el tejido cerebral sale del crneo por una abertura en la estructura sea.

Infratentorial: desplazamiento hacia abajo a travs del agujero magno.

Lesin axonal difusa

Lesiones graves, producidas generalmente por aceleracin/desaceleracin brusca, rotaciones sin impacto primario, son desgarros de los axones y vainas de mielina que se distribuyen ampliamente en la sustancia blanca de los hemisferios (incluyendo al cuerpo calloso), tronco enceflico y cerebelo, sin embargo se pudo deducir que en los cuadros menos severos, se afecta solo a la sustancia blanca paramedial y cuanto mas grave es el problema se involucran consecutivamente: centros semiovales, cuerpo calloso, vas largas de los hemisferios, cpsulas internas, frnix, cerebelo y tronco enceflico.

Estadio1: pacientes con TCE moderado, LAD en sustancia blanca de lbulo temporal y frontal.

Estadio 2: lesin ms severa, localizadas en sustancia blanca lobar y mitad posterior de cuerpo calloso.

Estadio 3: lesin en porcin dorsolateral de mesencfalo, protuberancia superior.

La RM es ms sensible que el TAC por detectar LAD, siendo el estadio de eleccin. La LAD se caracteriza por lesiones elpticas mltiples, pequeas y profundas, en el 80% no son hemorrgicas, un 20% tienen pequeas reas centrales de hemorragia petequial.

Evaluacin:

La metodologa exploratoria de los pacientes con traumatismos craneoenceflicos est condicionada por la gravedad de ste. En los casos leves o moderados puede realizarse primero una historia clnica detallada, seguida de la exploracin general, la exploracin neurolgica y los exmenes complementarios oportunos. En los casos graves previo estabilizacin cardiopulmonar.

Una manera rpida de clasificar a los pacientes con trauma craneoenceflico es segn la Escala de Coma de Glasgow, para cuantificar el deterioro del nivel de conciencia, en trauma leve, moderado y severo: leve para los pacientes que se encuentren entre 15 y 13 en la escala; moderado entre 9 y 12 y severo para quienes tengan una clasificacin en la escala de Glasgow de 8 o menor.

En la Historia Clnica se deben investigar siempre que sea posible las circunstancias del accidente, para conocer el mecanismo e intensidad del impacto. Es fundamental saber si hubo prdida de conciencia. Brinda tambin datos para sospechar lesiones asociadas en cuello, trax y abdomen.

La Exploracin general para verificar lesiones asociadas, como hemotrax, hemoperitoneo, o mltiples fracturas como en pacientes politraumatizados. Incluir la bsqueda cuidadosa de heridas en crneo, ojos y maxilares. Tambin prestar atencin en los signos que indican fractura de base de crneo, otorrea, rinorrea, hematomas periorbitarios (ojos de mapache) y retroauriculares (signo de Battle).

La Evaluacin neurolgica debe ser rpida, mediante la escala de Glasgow y a continuacin efectuar el examen de pupilas, movimientos oculares y fuerza en extremidades.

Prevencin

Actualmente no se dispone de tratamiento efectivo para la lesin primaria, por tanto toda nuestra actuacin se dirige a tratar y prevenir las causas posibles de lesin secundaria.

Consideraciones prehospitalarias

Va area permeable: La primera maniobra ante un TEC, es conseguir la permeabilidad de la va area. El control de la misma se efectuar evitando hiperextender la cabeza y manteniendo la alineacin de cabeza, cuello y tronco, ya que existe la posibilidad de asociarse hasta en un 13% una lesin raquimedular cervical al TEC.

No movilizar: la columna cervical est expuesta a fuerzas de hiperflexin o extensin con fractura y luxacin con dao de la mdula cervical, por lo que en el manejo de todo TEC debe inmovilizarse el cuello y los pacientes ser trasladados con el mximo de cuidado

Pulso: Un pulso radial de 50 pulsaciones por minuto nos est indicando una correcta PAM. De ser posible controlar la presin arterial. De haber hipotensin al menos colocarlo en posicin de Trendelenburg cuando es necesario esperar su traslado al hospital.

Hemorragias: Por la presencia de Shock, el de origen neurognico por estimulacin anormal del tronco-encfalo es discutido, si bien algunos autores lo admiten. El ms frecuente es el perifrico por hemorragias generalmente abdominales en el politraumatizado, de all la importancia en estos pacientes de evaluar entre las causas ms frecuentes la ruptura del bazo o de otra viscera y las hemorragias retroperitoneales por fractura pelvana. El tratamiento del shock en el TEC es de la mxima prioridad, ya que la hipotensin reduce la presin de perfusin cerebral, favoreciendo el edema.

Consideraciones generales

La vida del paciente y las secuelas que este pueda sufrir son totalmente dependientes del manej inicial que reciba, por lo que hemos divido el tratamiento del traumatizado en varias etapas:

Visin Holstica: persona con una historia y un contexto determinado, no ajustarse solo al traumatismo.

Prehospitalario: esta fase ha reducido de manera considerable la mortalidad, llegar rpidamente al sitio del accidente, reanimacin de la presin arterial y de la hipoxia en el sitio del accidente, escoger el hospital acreditado como centro de recepcin y entregar al paciente en la sala de urgencias de dicho centro.Hospitalario A.E.P: tiene por objeto: Continuar o restablecer la ventilacin, establecer el diagnstico correcto de las lesiones generales, establecer el diagnstico correcto de la lesin intracraneal.

Unidad de cuidados intensivos: Tiene por objeto: Soporte ventilatorio adecuado, estabilizar hemodinmicamente al paciente, evitar o tratar de inmediato todas las complicaciones sistmicas inherentes a estos enfermos tales como fiebre, desequilibrios hidroelectrolticos, infecciones, etc., evitar crisis convulsivas con el uso de anticonvulsivos en los enfermos con alto riesgo de ello, establecer alimentacin enteral o mixta del 3 da en adelante para evitar catabolismo proteico exagerado, establecer un registro continuo de la PIC en los pacientes que llenen los requisitos para ello, e iniciar tratamiento de reduccin de la PIC en cuanto llegue a 20 mmHg mediante un protocolo establecido en dicha UTI.Hospitalizacin. Sala General: continuar con el tratamiento integral del paciente pensando en su alta hospitalaria. Rehabilitacin Kinsica. Extrahospitalario. Alta: Domocilio, Institucin.Cada uno de ellos realizado en reas especficas y bajo un sistema interdisciplinario, siendo esta la nica manera de poder disminuir la morbilidad y la morbilidad en este tipo de casos.Equipo interdisciplinario

El paciente con TECG en su permanencia en la unidad de cuidados intensivos puede mejorar notablemente sus posibilidades de supervivencia si es atendido por un equipo que conozca la fisiopatologa, su manejo y sus complicaciones. (SATI)

Monitoreo permanente

Posicin del paciente: La cabeza del paciente debe estar elevada a 30 40, en posicin neutra, evitando compresin de las venas yugulares, manteniendo la cabeza y el cuello en posicin alineada respecto al trax, lo que mejora el retorno venoso y facilita el drenaje de LCR.

Las rotaciones de cabeza elevan la PIC, disminuyendo el retorno venoso y dificultando el drenaje de LCR.

PAM: Al ingreso del paciente en UTI y una vez controlada la va area, se debe canalizar una arteria, de eleccin la radial, para monitorizar de forma continua la PA. La PAM es el resultado de la suma, entre la presin sistlica y dos diastlicas, y luego dividirlo por tres. Se debe mantener la PAM entre 80 120 mmhg, y en cualquier caso no debe bajar de 70 mmhg. Promedio 90 mmhg.En el paciente con TEC el flujo sanguneo cerebral se eleva o desciende pasivamente con los cambios de la presin arterial sistlica, al contrario de lo que sucede en los sujetos sanos. Dado que el incremento del volumen sanguneo cerebral es la principal causa de la PIC durante las primeras fases del TEC, es extremadamente importante evitar tanto la hipotensin como la hipertensin. Deben tratarse las elevaciones de PAS >160 mmhg, y PAD >100mmhg.

La hipotensin arterial provoca una cada de la PPC, agravada por el hecho de que en el TEC, alrededor del 50% presentan elevada la PIC. Esto provoca isquemia y una respuesta metablica, adems de ocasionar proteolisis, edema y trastornos en la reperfusin cerebral.

La hipertensin arterial produce alteracin de la barrera hematoenceflica que puede llevar a extravasacin de las protenas y trasudacin de agua y un aumento del volumen sanguneo cerebral.

PIC: El valor normal se sita entre 0 y 15 mmhg, aunque se considera 20 25 mmhg como lmite superior a partir del cual iniciar tratamiento. Existe una correlacin entre la PIC y la peor evolucin en pacientes con TECG. Se sabe que al disminuir la PIC elevada se reduce el riesgo de herniacin y se asegura una adecuada perfusin cerebral, maximizando as la probabilidad de recuperacin.Los pacientes al ingreso con GCS de 8 o menos son el grupo de alto riesgo. Habra que monitorizarlos, y ms si lo acompaa una TAC anormal, o una TAC normal pero con asociacin de dos de tres factores de riesgos (>40 aos, postura motora unilateral o bilateral o PAS inferior a 90 mmhg).

Del mismo modo que es imposible controlar correctamente la PA o la Glucemia sin la adecuada monitorizacin, tampoco es posible tratar la PIC sin saber cual es. No se puede determinar solamente con los signos clnicos.

PPC: Va a determinar el flujo sanguneo que va a recibir el cerebro. El nico modo de determinar de forma confiable la PPC es monitorizar de forma continuada la PIC y la PA. Ya que la PPC = PAM PIC. Mantener un valor >70 mmhg es una opcin teraputica que podra asociarse a una reduccin significativa de la mortalidad y a una mejora en la calidad de supervivencia, y es probable que mejore la percusin de las regiones isqumicas. El descenso de la PPC por debajo de 50 mmhg produce isquemia cerebral global que da lugar a una serie de consecuencias negativas, edema que aumenta a su vez la PIC.Una PPC adecuada es probablemente ms importante que la PIC por si misma. En la actualidad se resalta la importancia de la PPC. De este modo, en un paciente hipotenso, una pequea elevacin de la PIC puede resultar perjudicial. Por el contrario, una PA moderadamente elevada puede proteger de la isquemia cerebral a los pacientes con PIC elevada.

Saturacin de O2: Se monitorizar de forma continua la saturacin de PO2 con pulsioxmetro, ya que como hemos visto es de gran importancia el evitar hipoxemia. Se obtendrn gases arteriales PO2 y del golfo de la yugular si presenta catter. Patrn ventilatorio: Se asegurar el control del tipo de respiracin y la frecuencia respiratoria de acuerdo con los parmetros prefijados en el tratamiento mdico y se debe obtener la adaptacin del paciente al ventilador mediante el uso de sedacin y analgesia segn tratamiento. Pupilas: El examen de pupilas debe atender a toda asimetra posible en su tamao (anisocoria), tanto en reposo como respuesta a la estimulacin luminosa.El reflejo pupilar a la luz para cada ojo debera usarse como un parmetro pronstico.

Una pupila midritica que no se contrae o lo hace perezosamente a la luz directa y consensual indica lesin del nervio motor ocular comn, mientras que si se contrae de modo adecuado con el estmulo consensual pero no con el directo, la lesin se localiza en el nervio ptico.

La importancia de detectar la lesin del lll par, es porque casi siempre traduce hernia del uncus temporal

Las vas del reflejo pupilar a la luz son adyacentes a estructuras cerebrales esenciales para la funcin cognitiva y lbulo temporal. La PIC aumentada comprime el tercer par craneal resultando en una reduccin del tono parasimptico a las fibras constrictoras de la pupila y por tanto dan lugar a una pupila dilatada y fija. Generalmente significa herniacin, mientras tanto la aparicin de pupilas fijas y dilatadas bilaterales (midriasis bilateral arreactiva) traduce lesin irreversible. Un tamao pupilar mayor de 4 mm es recomendado como la medida para una pupila dilatada.

La motilidad ocular se explora fcilmente en pacientes consciente (ptimo GCS) hacindole seguir un objeto en todas direcciones. En el paciente inconsciente, con GSC bajo o invaluables por coma farmacolgico se explora mediante los reflejos oculoceflicos y oculovestibulares.

FC: Debe controlarse constantemente para asegurarse un flujo sanguneo y TA adecuado, por consiguiente un flujo cerebral propicio, que facilite PPC. Por otro lado la bradicardia se desarrolla en etapas posteriores de aumento de la PIC secundario a la isquemia en el centro vasomotor del tronco enceflico.

Temperatura: Al paciente con TEC se le debe mantener en normotermia, evitando la situacin de hipertermia, ya que la fiebre produce vasodilatacin cerebral y aumento del flujo sanguneo cerebral con la aparicin de PIC elevada. Adems, la hipertermia aumenta el gasto de O2 y el metabolismo celular y esto hace aumentar la lesin cerebral.En el TEC es frecuente la fiebre de origen central por afeccin del hipotlamo (regulador de la Temperatura), o tambin por deberse a situacin de sepsis.

Sedacin Analgesia: La sedacin y analgesia se usan en forma rutinaria en el tratamiento del TECG en fase aguda. Estas medidas disminuyen la actividad cerebral y desciende la PIC.Se deben evitar la agitacin y se usar sedacin y analgesia extra si es necesario ante los estmulos externos bruscos, aspiracin, higiene, etc.

Signos clnicos: En pacientes sin monitorizacin de PIC. Por el riesgo de depresin del sensorio.

Cefalea intensa y persistente, se atena poco o nada con los calmantes habituales. Puede extenderse a toda la cabeza o localizarse. Se exagera con actos o movimientos que aumenten la tensin raqudeas (sacudidas, tos, estornudo, defecacin).

Edema de papila bilateral

Pulso lleno, bradicrdico

PA elevada

Ritmo respiratorio de Cheyne - Stokes

Lesin primaria y secundaria: Actualmente, est claro que solo una parte de la lesin cerebral en el traumatismo craneoenceflico se produce en el momento del impacto. Y que es irreversible. Numerosas lesiones secundarias agravan la lesin inicial durante las horas y das subsiguientes.

Complicaciones

Desde el punto de vista puramente fsico, la VM invierte la fisiologa normal de la ventilacin al instaurar presin positiva durante la fase inspiratoria.

Neumona: La complicacin ms frecuente en el TEC es la neumona. Esta se desarrolla en el 20 a 50% de los pacientes con trauma severo. Hay muchos factores que propician la elevada prevalencia de sepsis e infecciones en el TEC, las causa principal parece ser la aspiracin de secreciones farngeas contaminadas.

Se han descrito dos patentes caractersticas de neumona en el TEC, la precoz (exgena, dentro de las 24 a 48 hs.) frecuentemente por contaminacin en la va pblica por grmenes comunitarios, en el mismo lugar del accidente, Tambin algunos TECG inducen al vmito; y la tarda (endgena) se asocia a la ARM y se debe incluir dentro de las neumonas producidas por flora endgenas secundarias.

La intubacin endotraqueal suprime todos los mecanismos de defensa propios de la mucosa nasal y farngea, e inhibe el reflejo de la tos favoreciendo la acumulacin de secreciones traqueobronquiales con la consiguiente posibilidad de colonizacin inicial y posterior infeccin. En el caso de la traqueotoma, la infeccin del ostoma es frecuente, constituyendo un punto de partida para la colonizacin traqueobronquial.

Existen medidas bsicas de control de infeccin (lavado de manos, manipulacin asptica de la va area artificial, posicin semiincorporada para disminuir el reflujo gastroesofgico y seguir una poltica de ATB.

Atelectasia: Las atelectasias seran una de las causas de empeoramiento en la oxigenacin de un paciente crtico. En los pacientes en ARM, la distribucin del aire insuflado no es uniforme y las zonas con menor distensibilidad reciben menos volumen. La humidificacin puede ser insuficiente, lo que puede favorecer la formacin de tapones mucosos, con la consiguiente obstruccin de la luz bronquial.

Otro factor favorecedor de la prdida de volumen pulmonar lo constituyen las atelectasias de reabsorcin. La composicin del gas inspirado es un factor predisponente en la formacin de atelectasia. Al respirar O2 puro, con FiO2 muy elevadas el gas alveolar no contiene nitrgeno que estabilice la estructura alveolar, y el O2 difunde rpidamente hacia la sangre, con lo que existe ms fcilmente una tendencia al colapso alveolar.

SDRA: El Sndrome de distrs respiratorio del adulto es otra de las complicaciones. Es de etiologa multicausal. Muchas enfermedades pueden dar SDRA, se desarrolla por la injuria que presenta el paciente. Sabemos que existe un fallo multiorgnico en el SDRA pero se manifiesta en el pulmn inicialmente porque a diferencia de otros rganos, este tiene la capacidad de absorber todo el arsenal de clulas y mediadores de la inflamacin, los cuales alteran la permeabilidad de la membrana. Existen unidades alveolares con cociente ventilacin perfusin 0 (shunt) y disminucin de la compliance y FRC. La presencia de shunt intrapulmonar causa hipoxemia refractaria, el valor de PaO2 no aumenta significativamente como respuesta a los incrementos de la FiO2.

Secreciones Broncoespasmo: Otra complicacin es la obstruccin del tubo traqueal, debido a secreciones traqueales espesas, en todo el tracto respiratorio debido a la ARM. Una humidificacin del gas inspirado inadecuada es un factor decisivo para esta complicacin.

Los broncoespasmos surgen como respuesta a la agresin de la ARM.

Otras: Comunes a todo paciente en ARM. La VM a travs de la presin positiva inspiratoria que genera puede producir trastornos cardiocirculatorios, traducidos en formas de arritmias, hipotensin arterial por la disminucin del retorno venoso por la presin torcica e isquemias miocrdicas.

Los accidentes por sobrepresin o barotraumas, generados por el acmulo de aire extraalveolar secundario a la rotura de pequeos grupos alveolares, lo que puede producir neumotorax, enfisema subcutneo, fstulas broncopleurales.

La intubacin selectiva de un bronquio principal, el derecho frecuentemente, en el momento de la intubacin, produce sobredistencin en un pulmn e hipoventilacin y atelectasias en el otro.

En el TECG hay que tener en cuenta la posibilidad de que aparezcan ventriculitis y meningitis, sobre todo si se coloca catter ventricular para monitorizar PIC y o el drenaje de LCR.

Sistematizar - Optimizar :

Movilizaciones: Una vez estabilizada la PIC. El paciente al estar en un decbito prolongado las movilizaciones deben realizarse de manera rutinaria.

Para evitar, debido a la inmovilizacin, la atrofia muscular, edemas, rigideces, retracciones y contracturas, debemos movilizar de forma pasiva y regular las extremidades y debemos mantenerlas en posicin funcional.

Otro factor lo constituye la piel, por lo cual habr que prevenir lceras por presin, protegiendo las prominencias seas (sobre todo occipital y sacro), aunque en pacientes delgados (escpulas, codos, etc.) con apsitos, guantes, colchn antiescaras y masajes con fines circulatorios en las zonas de apoyo.

Las movilizaciones del paciente, a la hora de realizar Rx o en la higiene corporal, se realizarn en bloque manteniendo la alineacin de la cabeza, cuello y trax, sujetando la cabeza y evitando la hiperextensin, la flexin, la torsin y los movimientos bruscos.

Aspiraciones: La aspiraciones de secreciones bronquiales se realizarn teniendo en cuenta que se aspirar solo cuando sea necesario y no como rutina, debido a que se puede provocar hipoxia, lesiones traqueales y un rpido incremento de la PIC, por ello previamente a la aspiracin se debe preoxigenar al paciente colocando la FiO2 al 100%. La aspiracin se debe hacerse de forma estril y rpida, tras finalizar la maniobra se reinstaurar la FiO2 programada previamente, por existir riesgo de colapso. Si el paciente est con PEEP, como se lo debe desconectar del ventilador, para que no colapsen los alvolos. Aunque existen catter que se utilizan sin desconexin.

Previo a cada aspiracin debera aplicarse un bolo de silocana, no se realiza porque paraliza las cilias traqueobronquiales.

Decbito prono

Una ves que se halla estabilizado hemodinmicamente al paciente (PAM, PIC, y por consiguiente la PPC), es de vital importancia los cambios de decbitos, ms all por las prevenciones de escaras, ste decbito se utiliza frecuentemente (si no hay ninguna contraindicacin, cirugas toracoabdominales) en pacientes con SDRA, ya que existe mayor reclutamiento de alvolos posteriores.

Tcnicas KinsicasPrimeramente que la va area se encuentre permeable.

Una de las tcnicas a utilizar consiste en la aplicacin de la maniobra de presin / descompresin a la que se puede sumar vibracin y la utilizacin o no de la banda costocintica.

El propsito es movilizar secreciones, mantener volmenes y la elasticidad toracopulmonar.

Cuidados posturales: Dentro de los cuidados posturales se mantendr al paciente en decbito supino obligado y tendremos que observar que la cabeza est elevada entre 30 y 45 en posicin neutra, siendo muy importante mantener alineados cabeza, cuello y trax, ya que las rotaciones de la cabeza elevan la PIC por disminuir el retorno venoso y dificultar el drenaje de LCR. Un detalle a tener en cuenta es que cuando existe drenaje ventricular, ste debe colocarse 15 cm por encima del trago de la oreja 8agujero de Monroe), ara evitar colapso de los ventrculos por salida brusca de LCR.

Hay que remarcar que mientras se realizan las diversas maniobras Kinsicas tendremos que monitorizar la PIC.

Desvinculacin

El destete es el proceso gradual de retirada de la VM mediante el cual el paciente recupera la ventilacin espontnea, sea se lo extuba.

Antes de iniciarlo debe mejorar la insuficiencia respiratoria y cumplir con ciertos criterios.

El destete debe seguir un mtodo, bien en respiracin espontnea (tubo en T, CPAP) o en soporte ventilatorio parcial (SIMV, PS).

Condiciones bsicas para iniciar el destete: Para cualquier weaning

Condiciones generales:

Curacin o mejora evidente de la cusa del fallo respiratorio.

Estabilidad hemodinmica (PPC) y cardiovascular. No comenzar con FC > a 110 por min.

Ausencia de signos de sepsis y temperatura inferior a 38

Estado nutricional aceptable.

Estabilidad psicolgica

Equilibrio cido-base.

Condiciones respiratorias: Criterios de destete:

Oxigenacin: PaO2 > 60 mmhg con FiO2 < o = a 45% y PEEP < 10 cm H2O.

Ventilacin: Volumen Min. < 10 l/min para PaCO2 de 40 mmhg y pH > a 7.30 para cualquier PaCO2.

El seguimiento del destete comprende la vigilancia clnica del paciente y la monitorizacin de ciertos parmetros fisiolgicos.

Nivel de conciencia, FC, FR, patrn ventilatorio, PA, T, SpO2.

Mtodos:Tubo en T:

Se aumenta la FiO2 un 10% a la previa y se conecta al tubo en T

La principal ventaja de este mtodo es la seguridad avalada por su uso universal. El inconveniente es que necesita personal suficiente y entrenado para su vigilancia, el tubo no puede tener un dimetro menor a 8mm, ya que ello crea gran resistencia y aumento del trabajo respiratorio.

Se puede realizar de forma rpida o prolongada.

Probar 30 minutos, o 2 hs. Si fracasa se debe esperar 24 hs para intentar nuevamente.

CPAP: (presin positiva continua en la va area)

Presenta las ventajas de la PEEP, mejora de la oxigenacin, incremento de la compliance esttica, por lo que reduce el trabajo respiratorio.

Soporte parcial:

SIMV:

Cada 2 o 4 ciclos el ventilador manda una ventilacin. Pero coordinada.

Presin de soporte:

Ayuda al paciente a que tenga ms fuerza en la inspiracin. El ventilador lo ayuda. 3ra. Generacin.

Mecnica ventilatoria

Lo importante es mirar al paciente. La persona debe responder con una buena mecnica ventilatoria. Debemos evitar la respiracin paradojal, inversin en el funcionamiento del diafragma, el cual nos llevar a la fatiga muscular.

Sedestacin precoz:

Lgicamente cuando el paciente est estable (PIC, PAM, PPC), debemos movilizarlos y sentarlos al borde de la cama, traer buenos beneficios, los relacionados con los cambios de decbito, el pulmn ventila mejor, etc.