traumatismo craneoencefálico
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Traumatismo craneoencefálico
Ricardo Varela LariosR2P
Hospital General Regional León Guanajuato
SE DEFINE EL TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO COMO LAS LESIONES DEL CRÁNEO O SU CONTENIDO, CAUSADAS POR EL IMPACTO DIRECTO DE UN OBJETO
CONTRA LA CABEZA.
CUALQUIER ALTERACIÓN FÍSICA O FUNCIONAL PRODUCIDA POR FUERZAS MECÁNICAS QUE ACTÚAN SOBRE EL ENCÉFALO O ALGUNA DE
SUS CUBIERTAS
CONDICIONES CLAVES DENTRO DEL TCE
1. SUPERFICIE CRANEAL PROPORCIONALMENTE MAYOR
2. MUSCULATURA CERVICAL RELATIVAMENTE DÉBIL
3. PLANO ÓSEO MÁS FINO Y DEFORMABLE4. MAYOR CONTENIDO DE AGUA Y MENOR DE
MIELINA
LO QUE ORIGINA DAÑO AXONAL DIFUSO EN LOS
ACCIDENTES DE ACELERACIÓN Y DESACELERACIÓN.
Doctrina de Monroe – Kellie
Cerebro 1300mlVolumen sanguineo 110ml
Lcr 65ml
Presión de perfusión cerebral
Puede oscilar entre 50 - 150 mmHg, sin generar fluctuaciones relevantes en el flujo sanguíneo cerebral (normal: 50 a 75 mL/100
gramos de tejido/minuto).
AUTORREGULACION
REGULACION SIN IMPORTAR VARIACIONES
EN LA TAM TAM MAYOR A 160MMHG
HIPEREMIA SEVERA QUETAMBIÉN AUMENTA LA PIC Y
QUE ADEMÁS PRODUCE RIESGO DE SANGRADO.
TAM MENOR A 50MMHG
HABRÁ HIPOXIA CEREBRAL POR DISMINUCIÓN DE LA PPC Y POR
LO TANTO EDEMA CEREBRAL
FLUJO SANGUINEO CONSTANTE:
FLUJO SANGUINEO CONSTANTE:
HIPOCARBIA DISMINUCION CO2
VASOCONSTRICCIÓN CEREBRAL
disminuye el edema cerebral, por disminución del flujo
sanguíneo
PCO2 MENOR A 25MMHG PRODUCE
VASOCONSTRICCION SEVERA
ISQUEMA CEREBRAL
FLUJO SANGUINEO CONSTANTE:
HIPOXIA
DISMINUCION O2 AUMENTA EL FLUJO
CEREBRAL POR VASODILATACION
PRIMERA LESIÓN ES BIOMECÁNICA LA CUAL PRODUCE UNA ALTERACIÓN ESTRUCTURAL DEL
SISTEMA NERVIOSO
FISIOPATOLOGÍA
SEGUNDA FASE PROCESOS FISIOPATOLOGICOS
SISTÉMICOS Y CEREBRALES(EDEMA, ISQUEMIA, HIPOXIA) QUE LLEVAN A UNA REACCIÓN
ACENTUADA DE LA FUNCIÓN CEREBRAL
VIA FINAL ES UN DAÑO CELULAR
ISQUEMIA QUE SE TRADUCE EN ALTERACION METABOLICA
CEREBRAL
Se produce en el momento del impacto, a consecuencia del traumatismo directo
sobre el cerebro, o por las fuerzasde aceleración o desaceleración en la
sustanciablanca.
Incluyen la laceración y contusión cerebral y las disrupciones vasculares y neuronales.
DAÑO CEREBRAL PRIMARIO
DAÑO CEREBRAL SECUNDARIO RESULTA DE LOS PROCESOS INTRACRANEALES Y
SISTÉMICOS QUE ACONTECEN COMO REACCIÓN A LA LESIÓN PRIMARIA, Y CONTRIBUYEN AL DAÑO Y MUERTE NEURONAL.
A NIVEL INTRACRANEAL PUEDEN APARECER EDEMA CEREBRAL, HEMORRAGIAS INTRACRANEALES, CONVULSIONES.
ALTERACIONES QUE COMPROMETEN AÚN MÁS LA PERFUSIÓN NEURONAL, COMO HIPOTENSIÓN ARTERIAL, HIPOXEMIA, HIPERCAPNIA O ANEMIA.
CEREBROES VULNERABLE ANTE SU CARENCIA DE
RESERVAS DE O2 POR AUSCENCIADE CAPILARES RECLUTABLES
INCREMENTA LA CONCENCTRACION
EXTRACELULAR POTASIO
ALTERACION EN LA BOMBA DE NA/K ATPASA
ORIGINANDO ALTERACION HEMOSTASIA
DISMINUCION 02 OCASIONA:
-AGOTAMIENTO SUSTRATOS ENERGETICOS-GLUCOLISIS ANAEROBIA-PRODUCCION DE ATP
CA FOMENTA DESINTEGRACIÓN
INTRACELULAR Y ESTIMULA LA PRODUCCIÓN DE
TÓXICOS COMO EUCOSANOIDES Y RADICALES LIBRES
EN AUSENCIA DE ATP SE DA DESACOPLAMIENTO DE LA FOSFORILACIÓN
OXIDATIVA E INHIBICIÓN DE LA RESPIRACIÓN
CELULAR
INCREMENTO INTRACELULAR DE CA NA Y
AGUA
EL PH INTRACELULAR DISMINUYE EN
PROPORCIÓN DIRECTA CON EL LACTATO PRODUCIDO
POR LA GLUCÓLISIS ANAEROBIA
LA ACIDOSIS INTRACEREBRAL INHIBE
LA PRODUCCIÓN DE ATP.
EI AUMENTO DEL LACTATO ALCANZA UNA
MESETA A LOS DIEZ MINUTOS
SOBREVINIENDO LESIÓN CELULAR IRREVERSIBLE
1. INSUFICIENCIA MECANISMO
BOMBEO IONICO2. AGOTAMIENTO
ATP3. EDEMA
CEREBRAL4. ISQUEMIA5. MUERTE
CEREBRAL
EDEMA CITOTOXICOLESIÓN DE LA MEMBRANA CELULAR E
INSUFICIENCIA DE LOS DEPENDIENTES DE ATP
AUMENTO DEL LÍQUIDO INTRACELULAR DE MANERA SUBSIGUIENTE A LA FUGA DE K HACIA EL INTERSTICIO,
ENTRADA NA, CA Y AGUA EXTRACELULARES A LACÉLULA
LIQUIDO DEL ESPACIO INTRAVASCULAR, SE DESPLAZA A LA CÉLULA PRODUCIENDO, AHORA
SI, UN AUMENTO TOTAL DEL VOLUMEN
ISQUEMIAHIPOXIA CEREBRAL
MENINGITIS PURULENTA TOXINAS QUE ALTEREN
LA FOSFORILACIÓN OXIDATIVA O LA
RESPIRACIÓN CELULAR
EDEMA INTERSTICIAL
RESULTADO DE DESVIACIÓN DE LIQUIDO DESDE LOS VENTRÍCULOS HACIA EL
INTERSTICIO PERIVENTRICULAR A CAUSA DE OBSTRUCCIÓN DE LA SALIDA DE LIQUIDO
CEFALORRAQUÍDEO
EDEMA VASOGENO
SOBREVIENE POR EXTRAVASACIÓN DE LIQUIDO RICO EN PROTEÍNAS DESDE EL
ESPACIO INTRAVASCULAR HACIA EL EXTRACELULAR COMO CONSECUENCIA DE
LA LESIÓN DE LA BARRERA HEMATOENCEFALICA, EN ESPECIAL EN EL
INTERSTICIO VASCULAR.
EDEMA ISQUEMICO
COMBINACION DE UN EDEMA INTERSTICIAL Y VASOGENO
INESTABILIDAD DE LA MEMBRANA CELULAR
ALTERACION DE LA BARRERA HEMATOENCEFALICA
PRODUCCION DE LEUCOTRIENOS Y PROSTAGLANDINAS
CUADRO CLINICO
ALTERACIONES EN EL ESTADO DE ALERTA SIGNOS NEUROLOGICOS ( VARIADOS) ALTERACION SIGNOS VITALES ESTIMULACION VAGAL
- CEFALEA, VOMITO, OBNUBILACÍON LEVE
LESIÓN ESTRUCTURALES HEMORRAGIA SUBGALEAL O INTRACRANEAL
EVALUACIÓN
ANAMNSESIS
EXPLORACION
CARACTERISTICAS DEL ACCIDENTE
EVALUACIÓN INICIAL
EVALUACION: PRIMARIA SECUNDARIA TERCIARIA
VALORACIÓN NEUROLOGICA
CLASIFICACIÓN:
LEVE 13-15MODERADO 9-12GRAVE 3-8
VALORACIÓN NEUROLOGICA
Simetría y la reactividad de las pupilas.
HIPERTENSION INTRACRANEANADETECCION HEMORRAGIA RETINIANA
DATOS SUGESTIVOS DE MALTRATO
ALTERACION MESENCEFALICA
Fondo de ojo
FUERZA MUSCULAREFECTOS DE MASA
AFECCIÓN MEDULAR AGREGADA
ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS
ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS
MEDIDAS GENERALESFLUIDOS Y ELECTROLITOS.
SE UTILIZARA EN AQUELLOS PACIENTES CON NÁUSEAS Y/O VÓMITOS. SE RECOMIENDA QUE LOS APORTES NO SOBREPASEN EL 60- 70% DEL MANTENIMIENTO DURANTE LAS PRIMERAS 24 HORAS.
ANTICONVULSIVOS1) 10 puntos en la escala de coma de Glasgow;2) Contusión hemorrágica;3) Fractura de cráneo deprimida;4) Hematoma epidural, subdural o parenquimatoso;5) Herida penetrante craneal;6) Crisis convulsivas en la primera hora.
Analgesia.
El dolor y la agitación aumentan la presión intracraneal. Debe tratarse con analgésicos no sedantes (paracetamol ó AINE) para no interferir con la valoración neurológica.
ANTIBIOTICOTERAPIA.
SÓLO SE RECOMIENDA SU UTILIZACIÓN EMPÍRICA EN LOS NIÑOS CON FRACTURA BASILAR ABIERTA.
SOLUCION SALINA HIPETONICA 3%
AUMENTO DE LA OSMOLARIDAD AL INFUNDIR EL SUERO HIPERTÓNICO
EN EL ESPACIO EXTRACELULAR (COMPARTIMENTO VASCULAR).
MOVIMIENTO DE AGUA DEL ESPACIO INTERSTICIAL Y/O INTRACELULAR HACIA EL
COMPARTIMENTO INTRAVASCULAR
OSMOLARIDAD1200 mOsm/L
DOSIS3 A 5 MLKGDOSIS
MAX 150ML
0.1 A 1MLKGDO EN INFUSION
