trauma vascular
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Trauma vascular
Dra Violeta Carbajal R2AyCV
Trauma vascular
Lesiones de tipo:
Penetrantes
Contusas
Yatrogénicas
Incidencia: 80% <45 años
Muertes traumáticas
Lesión vascular: 36 años de vida productiva
Ca: 16 años de vida productiva
Enfermedad cardiovascular: 12 años de vida productiva
Causas
Accidentes de circulación
Homicidio
Suicidio
Lesiones vasculares: periféricas
80% (> extremidades
inferiores)
Armas de gran velocidad 70-80%
Punzantes 10-15%
Contuso 5-10%
Gravedad de las lesiones proporcional a la
energía cinética que se transfiere a los
tejidos (masa por velocidad)
Deformidad
Desgarro
Fallo o fractura tisular
Lesiones arteriales
Hemorragia externa
Isquemia
Hematoma pulsátil
Hemorragia interna (signos shock)
Indicación de hospitalización y
observación por 24-48 hrs. Evaluación
circulación distal
Tipos de lesiones arteriales
Evaluación de circulación distal
ITB
> 1No deficit de pulso
Observación
< 1 Lesiónarterial
Evaluacióndx: Arterio
Reparación y/ o embolectomía
Lesiones del cuello
Incidencia lesión vascular ante una lesión
cervical 20%
Mortalidad carotidea es 20-40% (
sobreviven 25-80% secuelas
neurologicas)
ECO doppler
Signos lesión vascular
Hipotensión
Hemorragia activa
Pulsos desiguales
Hematoma en expansión
Anomalías función motora
Fx clavicular
Enfisema subcutáneo
Estridor o alt de la voz
Lesiones en cuello
Obligado intento de reconstrucción arterial
por riesgo de infarto cerebral(ligadura
carótida 50%)
Lesiones venosas = ligadura.
Lesiones torácicas
Muerte instantanea o precoz en el sitio del accidente en cerca del 85%.
Desaceleración: próximo al origen de la subclavia izquierda.
Aorta
10% cayado.
12% descendente.
13% simultaneos.
Anamnesis
Exploración física
Dx
Rx: ensanchamiento del mediastino
Múltiples fracturas (1a y 2a ó escápula),
hemotórax, desviación traqueo-bronquial.
Angiografía
Tx
Toracotomia posterolateral.
Esternotomia.
Reparaciones primaria, anastomosis,
injertos
Trauma abdominal
Lesiones vascularesson las causas masfrecuentes de muerte(arma blanca o defuego, accidentes dealta energía)
Distensión, con o sinlavado peritonealhemorrágico.
VCavaI: 25%.
AORTA 25%.
ILIACAS 20%.
VENAS ILIACAS
17%.
VMesentéricaS 11%.
AMS 10%
Control de la hemorragia:
Compresión directa.
Control temporal con instalación de sonda
Foley
Estable: TAC.
Ideal la reparación vascular primaria.
En lesiones venosas, la ligadura es bien
tolerada.
Mantener TA en niveles que aseguren la
perfusión cerebral.
TA sistólica de 60-70 mmHg
No utilizar inótropos en hipovolemia.
Trauma extremidades
Arterias: Braquiales
Femorales
Poplítea
Lesión Ortopedica asociada lesión vascular
Control Hemorragia
Angiografia previo a Qx: control proximal
pasando el cateter de angioplastia e
insuflando su balón.
Clampeo a ciegas es inútil y se asocia con
iatrogenias.
Acumulación de ácido láctico
Tejido muscular (3-6 hrs), Tejido nervioso (< 3 h).
Reversión de la isquemia:
Liberación súbita y masiva de mediadores de inflamación, ácido láctico
y K.
Causa de depresión miocárdica severa y vasodilatación generalizada.
SIRS e incluso muerte.
Métodos diagnósticos
Oximetría de Pulso:
USG Doppler:
ECO Dúplex:
Combinación de Doppler con onda de pulso del modo B(desgarros
intimales, trombosis, pseudoaneurismas y FAV)
Angiografía: Gold estándar, realizarse en quirófano previa exposición y
control hemorragia