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Profilaxis de TVPNuevos anticoagulantes y duración de tratamiento
Dra. Princz, Magdalena Dra. Aris Cancela, Maria Esther
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O OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO ANTICOAGULANTE EN TVP
Anticoagulación
• Propagación del trombo
• Embolia pulmonar
• Prevención de recurrencia
Tratamiento a largo plazo
• Pacientes seleccionados con riesgo continuo de recurrencia
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TRATAMIENTO ANTICOAGULANTE DE LA TROMBOSIS VENOSA
AC, anticoagulante; HBPM, heparina de bajo peso molecular; HNF, heparina no fraccionada
MANEJO INICIAL
1 semana
PROFILAXIS SECUNDARIA3–6 meses
PROFILAXIS EXTENDIDAAños
Trombólisis (+ AC parenteral)
Antagonistas de la Vitamina K
Inhibidores directos de la trombina o inhibidores del Factor Xa(± HNF/HBPM)
HNF o HBPM o fondaparinux
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TRATAMIENTO ANTICOAGULANTE EN TROMBOSIS VENOSA
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USO DE HEPARINA EN FASE INICIAL
Factores a considerar para usar heparina fase inicial
Trombosis venosa profunda extensa
Trombosis venosa muy sintomática
Clearence de creatinina <30 ml/min
Uso de inhibidores fuertes de P-GP y/o CYP3A4: antimicóticos azólicos están contraindicados
Uso de inductores fuertes de P-GP y/o CYP3A4: rifampicina, carbamacepina
Condiciones comórbidas que justifiquen internación
Cáncer activo bajo tratamiento con quimioterapia
Peso corporal >200kg o < 50kg
Pacientes pediátricos
Imposibilidad de cumplir tratamiento (adherencia/costo)
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EFECTOS DE LA HEPARINA
• J Thromb Thrombolysis 2016 May;41(4):636-43
Heparina
Efecto anticoagulante
Potencia la actividad de
ATIII
Efecto anti inflamatorio
• Une P selectina
• Inhibe el reclutamiento
y la transmigración
leucocitaria
• Suprime la expresión de
moléculas de adhesión y
liberación de sustancias
pro inflamatorias
Inactivación de la
trombina, FXa y FIXa
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TRATAMIENTO AGUDO: DOACS COMPARADO CON WARFARINA
RE-COVER™/RE-COVER™ II1,2
(Dabigatran)
EINSTEIN DVT3
(Rivaroxaban)EINSTEIN PE4
(Rivaroxaban)AMPLIFY5
(Apixaban)Hokusai-VTE6,7
(Edoxaban)
Pacientes N 5107 3449 4832 5395 8292
Mediana de edad(años)
55 56 58 57 56
Femenino (%) 40 43 47 41 43
CrCl <50 mL/min (%)
NR 7 8 6 7
DVT sola (%) 69 99 – 65 59
PE±DVT (%) 31 0.7 100 34 40
No provocada (%) NR 62 65 90 65
Cáncer (%) 4 6 5 3 9*
VTE previa (%) 22 19 20 16 18
*History of cancer; active cancer was observed in 2.4% of patients overall -NR, not reported1. Schulman et al. N Engl J Med 2009; 2. Schulman et al. Circulation 2014; 3. EINSTEIN Investigators. N Engl J Med 2010; 4.EINSTEIN–PE Investigators. N Engl J Med 2012; 5. Agnelli et al. N Engl J Med 2013;6. Hokusai-VTE Investigators. N Engl J Med 2013; 7. Raskob et al. Presented at ASH 2013. Abstract number 211.
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: DOACs son no inferiores comparado con warfarina para prevención de
recurrencia TVP/TEP
Pa
cie
nte
s(%
)
DOACs Warfarina
RE-COVER™/RE-COVER™ II*
Dabigatran1
EINSTEIN-DVT/EINSTEIN-PE*
Rivaroxaban2
AMPLIFY
Apixaban3
Hokusai-VTE†
Edoxaban4
2.4%2.2% 2.1%
2.3% 2.3%
2.7%
1.6%
1.9%
HR: 1.09
(95% CI: 0.76–1.57)
HR: 0.89
(95% CI: 0.66–1.19)
HR: 0.84
(95% CI: 0.60–1.18)
HR: 0.82
(95% CI: 0.60–1.14)
Tratamiento agudo
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Tratamiento agudo: DOACs reducen sangrado mayor comparado con warfarina
RE-COVER™/RE-COVER™ II*
Dabigatran1
EINSTEIN-DVT/EINSTEIN-PE*
Rivaroxaban2
AMPLIFY
Apixaban3
Hokusai-VTE†
Edoxaban4
5
1.0%
1.6%
1.0%
1.7%
0.6%
1.8%
1.4%1.6%
3
0
2
1Pa
tie
nts
(%
)HR: 0.60
(95% CI: 0.36–0.99)
HR: 0.54
(95% CI: 0.37–0.79)
HR: 0.31
(95% CI: 0.17–0.55)
HR: 0.84
(95% CI: 0.59–1.21)
NOAC Warfarin
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¿Porqué primero DOACs? (guías Chest 2016)
• Riesgo de recurrencia similar entre VKA y DOACs (estudios randomizados)
• Riesgo de sangrado en SNC menor (basados en MTA)
• Riesgo de sangrado GI mayor para DOACs (en estudios de FA no en ETV)
• Aún en ausencia de antídoto (sangrado mayor fatal similar a VKA)
Chest 2016, 149 (2): 315-352
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TIEMPO DE TRATAMIENTO LUEGO DE LA FASE AGUDA
Desencadenante Riesgo de sangrado Tiempo de tratamiento
Si (3% a 5 años) Independiente 3 meses
No (15-30% a 5 años) Bajo a moderado(0.8-1.6% año)
Extendido
Alto riesgo(>6.5% año)
3 meses
Recurrencia Extendido
• Chest 2016, 149 (2): 315-352
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ESTUDIOS DE PREVENCIÓN SECUNDARIA
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GRACIAS
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TRATAMIENTO ENDOVASCULAR DE LA TVP
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Gravedad de la trombosisRemoción de trombo temprana
Reduce SPT
Sangrado mayorMétodos invasivos
Uso de recursos
BALANCE
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StentMay thurner sin trombosis
Eur J Vasc Endovasc Surg.2018 Apr;55(4):537-544
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Stent + síndrome posTrombótico
Eur J Vasc Endovasc Surg.2018 Apr;55(4):537-544
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StentMay thurner + trombosis
venosa + trombolisis
Eur J Vasc Endovasc Surg.2018 Apr;55(4):537-544
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Conclusionesesquemas antitrombóticos diversos en los 3 escenarios
ConsensosCompresión no trombótica: 6 a 12 meses con stent permeable (89%)
Stent venoso con antecedente de TVP recurrente anticoagulación indefinida (85%)HBPM post procedimiento (67%)
Estudio de trombofilia para guiar la duración (67%)Tratamiento antiplaquetario variable (eficacia?)
Eur J Vasc Endovasc Surg.2018 Apr;55(4):537-544
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Res Pract Thromb Haemost. 2019;3:70–78.
Revisión de la evidencia Post implante de stent venoso con obstrucción trombótica de la
vena iliaca izquierda
Droga antitrombótica y duración de tratamiento
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Res Pract Thromb Haemost. 2019;3:70–78.
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Res Pract Thromb Haemost. 2019;3:70–78.
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Res Pract Thromb Haemost. 2019;3:70–78.
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Res Pract Thromb Haemost. 2019;3:70–78.
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Res Pract Thromb Haemost. 2019;3:70–78.
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Res Pract Thromb Haemost. 2019;3:70–78.
Estudio retrospectivoEl tratamiento de la fase aguda o crónica y el manejo endovascular es heterogéneo
La evaluación de los factores de riesgo para definir duración del tratamiento fue diversa No se reporta sangrado asociado a los procedimiento/ tratamiento antitrombótico
Se requieren estudios prospectivos
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Cardiovasc Intervenv Radiol, Nov 2018, Vol41, pp 1691–1698
Fig. 3 Cumulative multivariate-adjusted stent patency (adjusted for high risk of venous thromboembolic disease and the combined deployed stent length) comparing the 38 patients treated with antiplatelet medication and the 24 patients treated without antiplatelet medication after stent placement. Antiplatelet use was the only predictor of primary stent patency at follow-up in multiple regression analysis (multivariable HR = 0.28, P = 0.022)
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TRATAMIENTO ANTITROMBÓTICO TROMBOLISIS FARMACO MECÁNICA EN TVP
FASE AGUDAANTICOAGULACIÓN HEPARINA NO FRACCIONADA o
HEPARINA DE BAJO PESO MOLECULAR INCIO DE DOBLE ANTIAGREGACIÓN
POST PROCEDIMIENTO INMEDIATO
ANTICOAGULACIÓN HEPARINA NO FRACCIONADA DOBLE ANTIAGREGACIÓN
BOTA DE COMPRESION DISTAL
INTRAPROCEDIMIENTO ANTICOAGULACIÓN HEPARINA NO FRACCIONADA
BOLO AJUSTADO DOBLE ANTIAGREGACIÓN
TROMBOLÍTICO FIBRINO ESPECÍFICO BAJA DOSIS
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MANEJO POST PROCEDIMIENTO
PROCEDIMIENTO MEDIATO HEPARINA DE BAJO PESO MOLECULAR
RETIRO DE FILTRO DE VENA CAVAROTACION A AVK
DOBLE ANTIAGREGACIÓN
EVALUACION DE TROMBOFILIA ANTECEDENTES PERSONALES
FAMILIARES DEFINIR SUSPENSIÓN
MANTIENE ANTIAGREACION (ANTIPLAQUETARIO SIMPLE)
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Trombosis venosa asociada a May Thurner
• Cual es el mejor tratamiento antitrombótico• Intensidad del tratamiento
• Rol de los DOACs en el tratamiento de la TV en este escenario• Es necesario el estudio de trombofilia
• Factores de riesgo de re trombosis• Duración del tratamiento anticoagulante /antiagregante
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Gracias
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