Marta Matía

José Luis Cabrerizo

ANTECEDENTES

• Varón de 72 años• Portador de prótesis biológica aórtica • HTA• DM tipo 2• Hernia de hiato• Angiodisplasia curvatura gástrica• En tratamiento con: Insulina, Omeprazol y

Disgren

HISTORIA ACTUAL

• Aumento progresivo de disnea habitual hasta hacerse de reposo

• Ortopnea de dos almohadas• No DPN• No dolor torácico ni palpitaciones• No tos ni expectoración• No fiebre

EXPLORACIÓN FÍSICA

• TA: 155/75.• Ligera palidez muco-cutánea.• IY (+).• AC: ritmo sinusal a 100 lpm• AP: crepitantes inspiratorios húmedos

bibasales• Abdomen: normal• EEII: edemas con fóvea (+)

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS

• Analítica: Hb: 10.1, Hto: 31.7%, VCM: 86.• Estudio de coagulación: normal.• Rx tórax: cardiomegalia, derrame pleural

derecho.• ECG: ritmo sinusal a 100 lpm, BAV 1er

grado, BRIHH.• Ecocardiograma: severa dilatación

ventricular izquierda con función sistólica severamente deprimida (FEVI: 20%), prótesis aórtica normofuncionante.

¿Cuál es el diagnóstico?

I.C. grado IV (NYHA) por disfunción sistólica

Secundaria a MD de origen valvular,

Desencadenada por anemia ferropénica de causa digestiva.

¿QUÉ TRATAMIENTO DARÍAS?1. ¿Administrarías diuréticos?

1. ¿qué tipo?2. ¿y Espironolactona?3. ¿cuánto tiempo lo mantendrías?

2. ¿Administrarías IECAs? 1. ¿Qué dosis? 2. ¿Qué dosis alcanzarías? 3. ¿ y si nuestro paciente tuviera cifras de creatinina >2 mg/dl? ¿y potasio

>5 mEq/L?

3. ¿Iniciarías tratamiento con Betabloqueantes?1. ¿Qué dosis? 2. ¿Qué dosis alcanzarías?3. ¿y si nuestro paciente fuera EPOC?

4. ¿Administrarías Digoxina?

5. ¿Anticoagularías?

1950 1970 1990

Modelo Cardiorrenal:

Digoxina y Diuréticos

Modelo Hemodinámico:

Vasodilatadores

Modelo Neuro-Humoral:

Bloqueadores SNS y SRAA

Modelo del Remodelado

Cardíaco:

Terapia génica

IC

GC

H.T.A. Valvulopatías

E.C. M. Dilatada

S.N.S. S.R-A-AS.R-A-A

IC

GC

•Remodelado Ventricular

•Cardiopatía isquémica

•Disfunción endotelial

>MORTALIDAD

clasificación

NYHA Clasificación funcional de IC . Bidireccional

Clase I: Sin limitación: el ejercicio físico normal no causa fatiga, disnea o palpitaciones indebidas.

Clase II: Ligera limitación de la actividad física: sin

síntomas en reposo, la actividad física normal causa fatiga, palpitaciones o disnea.

Clase III: Acusada limitación de la actividad física: sin síntomas en reposo, cualquier actividad

física provoca la aparición delos síntomas.

Clase IV: Incapacidad de realizar actividad física: los síntomas de la insuficiencia cardíaca están presentes incluso en reposo y aumentan con cualquier actividad física

ACC/AHA, 2002

Evolución natural de la disfunción ventricular izquierda

•Unidireccional

•Prevención

•ComplementaRiesgo de ICRiesgo de IC

Estadio A: Alto riesgo de desarrollar IC, sin alteración estructural, nunca han tenido signos ni síntomas de IC.

Estadio B: Alteración estructural, nunca han tenido signos ni síntomas de IC. Disfunción Ventricular Asintomática.

ICIC

Estadio C: Alteración estructural con signos o síntomas presentes o pasados de IC. IC Estable.

Estadio D: Alteración estructural grave con signos o síntomas de IC a pesar de un correcto tratamiento médico y que necesitan intervenciones especiales. IC Terminal o Avanzada

SUPERVIVENCIA

SÍNTOMAS

CLASE I

CLASE II

CLASE III

CLASE IV

NYHA

SUPERVIVENCIA

SÍNTOMAS

CLASE I

CLASE II

CLASE III

CLASE IV

NYHA

BB

BB

BB

BB

IECAS

IECAS

IECAS

IECAS

(ARA-II)

(ARA-II)

(ARA-II)

(ARA-II)

DIURÉTICOS

DIURÉTICOS

DIURÉTICOS

DIURÉTICOS

DIGOXINA

DIGOXINA

ARA-II o ANTI-ALDOSTERONA(POST-IAM)

ARA-II o ANTI-ALDOSTERONA

ARA-II o ANTI-ALDOSTERONA

Reducir/suspender

objetivos del tratamiento

• Prevención:– disfunción ventricular– IC

• Tratamiento de la IC:– medidas generales– fármacos

• mejoría de supervivencia• mejoría clínica

– cirugía y dispositivos

medidas generales• Tratamiento de factores agravantes-desencadenantes

• Control del peso: A diario, por la mañana, si > 2Kg en 3 días: auto-ajuste de diuréticos, consultar.

– Dieta: hiposódicas, restricción de líquidos: 1,5-2l/d (IC avanzada/hiponatremia), IMC < 30 Kg/m2

• No fumar.

• Alcohol: 1 cerveza o 1-2copas vino/d excepto M. Dilatada.

• Viajes: evitar grandes altitudes (> 1500m) y climas cálidos y húmedos.

• Vacunas: gripe y antineumocócica anual (IC sintomáticos)

• Actividad física: (Guías de práctica clínica de la Sociedad Española de Cardiología sobre la actividad física en el cardiópata Rev Esp Cardiol 2000; 53: 684-726)

– IC descompensada: cama y reposo– IC estable: actividad diaria sin desencadenar síntomas

• Evitar ciertos fármacos

• Terapia con O2: en IC aguda.

• Tratamiento de la comorbilidad asociada.

objetivos del tratamiento

• Prevención:– disfunción ventricular– IC

• Tratamiento de la IC:– medidas generales– fármacos

• mejoría de supervivencia• mejoría clínica

– cirugía y dispositivos

farmacología de la ic

Mejoran los síntomas y

Disminuyen la mortalidad

1. B-BLOQUEANTES2. IECAS3. ARA-II4. ANTIALDOSTERÓNI-

COS

Mejoran los síntomas

1. DIURÉTICOS2. DIGITÁLICOS

objetivos del tratamiento

• Prevención:– disfunción ventricular– IC

• Tratamiento de la IC:– medidas generales– fármacos

• mejoría de supervivencia• mejoría clínica

– cirugía y dispositivos

Beta-BloqueantesBeta-BloqueantesBeta-BloqueantesBeta-Bloqueantes

sistema nervioso simpático

GC Hipovolemia

Barorreceptores

•Centrales

•TorácicosBarorreceptores

•A.A. GlomerularS.R-A-A

NA y A

Vasoconstricción

>Frecuencia y Contractilidad

GC

beta-bloqueantes

• Propiedades: – antiisquémicos– antiarrítmicos– antihipertensivos– inotrópicos - : ¡contraindicados en IC!?

• IAM + FE preservada + BB = congestión pulmonar• IC (M. Dilatada) + metoprolol; bisoprolol; carvedilol:

Beneficio BB + FE reducida

• > 20 ensayos clínicos en más de 20000 pacientes• BB en IC : 10%

beta-bloqueantes

VD y E. Inotrópicos –

CONTRARRESTAN EL REMODELADO PATOLÓGICO DEL VI:

• Estructurales (metoprolol): regresión de masa VI, forma menos esférica y más elíptica.

• Biomoleculares y genéticos (metoprolol y carvedilol):– Muerte celular por apoptosis– Alteración en la expresión de genes

• Cinética contráctil• Expresión de receptores adrenérgicos b.

b2

b1

sano enfermo

80% 60%

SUPERVIVENCIA

SÍNTOMAS

CLASE I

CLASE II

CLASE III

CLASE IV

NYHA

BB

BB

BB

beta-bloqueantes

BB

•IC: BB a todos los pacientes sin historia de IAM, con FE reducida, y sin clínica de IC.

•Retención hídrica: IC

•Hipotensión

•Bradicardia

•Bloqueos

•Fatiga

•Frialdad distal

•Raynaud

•Arteriopatía periférica

•>Resistencia de vía aérea

•< clínica de hipoglucemia

•< movilidad de glucosa

•Fatiga

•Cefalea

•Alteraciones del sueño

•Depresión

beta-bloqueantes. efectos adversos

• Asma• EPOC con componente reactivo importante

• Bradicardia, Enf. Del seno y bloqueos de 2º y 3º G• Hipotensión sintomática

• IC descompensada severa

beta-bloqueantes. contraindicaciones

Documento de Consenso de Expertos sobre bloqueadores de los receptores β-adrenérgicos

Rev Esp Cardiol 2005; 58: 65 - 90

beta-bloqueantes

• Todos los pacientes con insuficiencia cardíaca crónica y estable, en el hospital o en consulta externa.

• Iniciar tratamiento con IECA si no hay contraindicaciones

• Comenzar con una dosis baja.

• Aumentar la dosis paulatinamente. Doble la dosis en intervalos de 2 semanas.

• Intentar alcanzar la dosis objetivo o, en caso de intolerancia, la dosis más alta tolerada.

• Monitorizar síntomas de insuficiencia cardíaca, retención de líquidos, hipotensión y bradicardia.

• Reducir/interrumpir el bloqueador beta sólo en caso de que otras acciones sean inefectivas.

• Considerar en todo momento la reintroducción y/o el aumento.

IECAS y ARA-IIIECAS y ARA-IIIECAS y ARA-IIIECAS y ARA-II

1ºE.C.A

Cininasa II

iecas - ara-II

S.N.S A.A

Mácula densa Na pPGr.b1

RENINA

Angiotensinógeno Angiotensina I

2º ANGIOTENSINA II

Hígado

Pulmónotras

•Contractilidad

•Frecuencia

•Vasoconstricción •>Transmisión

3ºALDOSTERONA

NA

•TCD: reabsorción de Na

eliminación de K, Mg, Ca, H

• Fibrosis miocárdica

• Disfunción endotelial

•VC AE>AA

•TCP: reabsorción de Na

•>Actividad simpática

•Liberación de ADH

•ACTH

•Hiper-K

•Hiper-Mg

iecas – ara-II

1. Mejoran la hemodinámica• Mejoría sintomática

• Incrementan la capacidad para el ejercicio

2. Retraso en la progresión de la enfermedad• Disminuyen hospitalizaciones

• Disminuyen la mortalidad

SUPERVIVENCIA

SÍNTOMAS

CLASE I

CLASE II

CLASE III

CLASE IV

NYHA

BB

BB

BB

iecas-ara-II

BB

IECAS*

IECAS

IECAS

IECAS

(ARA-II)

(ARA-II)

(ARA-II)

(ARA-II)

ARA-II

ARA-II

ARA-II

• IA: IECA a todos los pacientes con FE reducida, sin clínica de IC, hayan tenido o no IAM previo. ARA-II (IIa C)

efectos adversos. iecas

• Hipotensión• Tos seca• Hiperpotasemia• I R aguda• Proteinuria• Angioedema• Efectos teratogénicos

contraindicaciones. iecas-ara-II

• Historia de angioedema• Estenosis bilateral de la arteria renal

• Estenosis aórtica severa• Hiperpotasemia >5 mEq/l

• I. Renal (Cr.>2,5mg/dl)• IECA + (ARA-II + Antialdosterónico)

• Gestación

Documento de Consenso de Expertos sobre el uso de inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina en la enfermedad cardiovascular

Rev Esp Cardiol 2004; 57: 1213 - 1232

iecas – ara-II

• Con precaución en hipotensión sintomática

• Empezar con una dosis baja

• Doblar la dosis a intervalos de 2 semanas

• El objetivo es alcanzar la dosis diana o la dosis máxima tolerada

• Empeoramiento de la función renal– Creatinina < 3 mg/dl y del K < 6 mmol/l es esperable al iniciarse el

tratamiento. No hay que hacer nada si es leve y asintomático. Monitorizar.

– Reconsiderar la interrupción de fármacos nefrotóxicos (antiinflamatorios no esteroideos), suplementos de K, diuréticos ahorradores de K. Reducir los diuréticos.

– Si persisten las concentraciones elevadas de creatinina/K, reducir a la mitad la dosis del IECA.

ANTIALDOSTERÓNICOSANTIALDOSTERÓNICOSANTIALDOSTERÓNICOSANTIALDOSTERÓNICOS

1ºE.C.A

Cininasa II

antialdoterónicos

S.N.S A.A

Mácula densa Na pPGr.b1

RENINA

Angiotensinógeno Angiotensina I

2º ANGIOTENSINA II

Hígado

Pulmónotras

•Contractilidad

•Frecuencia

•Vasoconstricción •>Transmisión

3ºALDOSTERONA

NA

•TCD: reabsorción de Na

eliminación de K, Mg, Ca, H

• Fibrosis miocárdica

• Disfunción endotelial

•VC AE>AA

•TCP: reabsorción de Na

•>Actividad simpática

•Liberación de ADH

•ACTH

•Hiper-K

•Hiper-Mg

antialdoterónicos

• Diurético-TCD– Primer uso, dosis > 100mg/día, auxiliar y

complementario de ASA.

• Antifibrótico– RALES(1999): IC (NYHA III-IV) + espironolactona 12´5 -

50 mgr/d (+IECAS +diuréticos): reducción de morbilidad y mortalidad.

– EPHESUS(2003): post-IAM (4 -15 días) con FE<40% + clínica IC (o diabetes) + eplerenona 50mgr/d: reducción mortalidad 15 %.

SUPERVIVENCIA

SÍNTOMAS

CLASE I

CLASE II

CLASE III

CLASE IV

NYHA

BB

BB

BB

antialdosterona

BB

IECAS

IECAS

IECAS

IECAS

(ARA-II)

(ARA-II)

(ARA-II)

(ARA-II)

ARA-II o ANTI-ALDOSTERONA(POST-IAM)

ARA-II o ANTI-ALDOSTERONA

ARA-II o ANTI-ALDOSTERONA

Guías de Práctica Clínica sobre el diagnóstico y tratamiento de la insuficiencia cardíaca crónica. Versión resumida (actualización 2005) Rev Esp Cardiol 2005; 58: 1062 - 1092

antialdosterónicos. efectos adversosy contraindicaciones

• Hiperpotasemia (evitar si >5mEq/l) • I. Renal ( evitar si > 2,5mg/dl)• Ginecomastia dolorosa: espironolactona (10% RALES) no

con eplerenona.

• Evitar uso conjunto con IECA+ARA-II

objetivos del tratamiento

• Prevención:– disfunción ventricular– IC

• Tratamiento de la IC:– medidas generales– fármacos

• mejoría de supervivencia• mejoría clínica

– cirugía y dispositivos

DIURÉTICOSDIURÉTICOSDIURÉTICOSDIURÉTICOS

1ºE.C.A

Cininasa II

diuréticos

S.N.S A.A

Mácula densa Na pPGr.b1

RENINA

Angiotensinógeno Angiotensina I

2º ANGIOTENSINA II

Hígado

Pulmónotras

•Contractilidad

•Frecuencia

•Vasoconstricción •>Transmisión

3ºALDOSTERONA

NA

•TCD: reabsorción de Na

eliminación de K, Mg, Ca, H

• Fibrosis miocárdica

• Disfunción endotelial

•VC AE>AA

•TCP: reabsorción de Na

•>Actividad simpática

•Liberación de ADH

•ACTH

•Hiper-K

•Hiper-Mg

diuréticosBase del tratamiento sintomático.

Alivio rápido (horas/días); ( de la clínica congestiva pulmonar (disnea) y periférica (edemas). Digital,

IECAS o BB: semanas/ meses.

Uso conjunto con IECAS y BB.

Mejoran la función cardíaca y tolerancia al ejercicio.

No hay estudios a largo plazo de su efecto sobre la mortalidad.

diuréticos

Clave: correcta dosis, difícil tarea:• Para mejorar la clínica• Para dosificar otros fármacos

– Dosis bajas: retención hídrica, disminución de respuesta a IECAS y > riesgo con BB.

– Dosis altas: hipovolemia, uremia prerrenal, arritmias…

AUTO-CONTROL DIARIO DEL PESO

– <0,5-1 kgr/día (ideal) hasta volver al peso seco previo a la descompensación

DIURESIS

DO

SIS

SUPERVIVENCIA

SÍNTOMAS

CLASE I

CLASE II

CLASE III

CLASE IV

NYHA

BB

BB

BB

diuréticos

BB

IECAS

IECAS

IECAS

IECAS

(ARA-II)

(ARA-II)

(ARA-II)

(ARA-II)

DIURÉTICOS*

DIURÉTICOS

DIURÉTICOS

DIURÉTICOS

Reducir/suspender

ARA-II o ANTI-ALDOSTERONA(POST-IAM)

ARA-II o ANTI-ALDOSTERONA

ARA-II o ANTI-ALDOSTERONA

diuréticos. efectos adversos

• Depleción electrolítica: K y Mg– Sobre todo ASA + Tiazidas– Arritmias y muerte súbita (digital)– Prevenir con IECAS o ahorradores de K (mejor que

suplementos)

• Hipotensión y Uremia:

1. Por exceso de dosis o duración del tratamiento• Sin signos/síntomas de retención de líquidos: reducir dosis.

2. Por progresión de la IC• Con signos/síntomas de retención de líquidos: moderar

dosis, inotropos+ y mejorar perfusión renal.

Guías de Práctica Clínica sobre el diagnóstico y tratamiento de la insuficiencia cardíaca crónica. Versión resumida (actualización 2005)

Rev Esp Cardiol 2005; 58: 1062 - 1092

Guías de Práctica Clínica sobre el diagnóstico y tratamiento de la insuficiencia cardíaca crónica. Versión resumida (actualización 2005) Rev Esp Cardiol 2005; 58: 1062 - 1092

INOTROPOS POSITIVOSINOTROPOS POSITIVOSDIGOXINADIGOXINA

INOTROPOS POSITIVOSINOTROPOS POSITIVOSDIGOXINADIGOXINA

BOMBA NA/K

Na

NaNa

NaNa

KKK

K

K

3 Na

1 Ca

TcTi

•Aumenta velocidad y amplitud de acortamiento de fibras.

•Disminuye frecuencia, velocidad de conducción.

D

inotropos. mecanismo de acción

Insuficiencia Cardíaca

Normal

IC + digoxinaV

olum

en m

inut

o (l/

m)

Presión telediastólica VI (mm hg)Gas

to c

ardí

aco

Congestión

(-)

inotropos. dosificación

• Mantenimiento:– Creatinina normal

• 0,25mg/d: varón >165cms• 0,125mg/d: mujer o varón < 165cms

– Insuficiencia renal:

Dosis diarias de digoxina empleadas en el estudio DIG

inotropos. indicaciones

• < FE + AC x FA con Rv rápida (clásica)• < FE +IC+ ritmo sinusal a pesar de ttº

óptimo con IECAS, BB y diuréticos (+espironolactona) (PROVED, RADIANCE, DIG)

• Mejoría clínica• Disminución nº de hospitalizaciones• Efecto neutro sobre la mortalidad

SUPERVIVENCIA

SÍNTOMAS

CLASE I

CLASE II

CLASE III

CLASE IV

NYHA

BB

BB

BB

BB

IECAS

IECAS

IECAS

IECAS

(ARA-II)

(ARA-II)

(ARA-II)

(ARA-II)

DIURÉTICOS

DIURÉTICOS

DIURÉTICOS

DIURÉTICOS

DIGOXINA

DIGOXINA

ARA-II o ANTI-ALDOSTERONA(POST-IAM)

ARA-II o ANTI-ALDOSTERONA

ARA-II o ANTI-ALDOSTERONA

digoxina. toxicidad

• Alt. de ritmo cardíaco, trastornos visuales, digestivos…

• Más frecuente en ancianos– Insuficiencia renal– Deshidratación– Polifarmacia– Alteraciones iónicas

• >2ng/ml: no relación con gravedad

• Ante sospecha: suspender “nunca se muere por falta de digoxina pero si por arritmias fatales”

digoxina. contraindicaciones

Enf. del senoBloque AV 2º-3º

Síndrome de preexicitaciónIntolerancia previa

fármacos a evitar:

• Cacioantagonistas (nifedipino, verapamil, diltiazem)

• AINESUsar sulindaco o AAS

• Corticoides• Tricíclicos (bloqueo a1, a2 y Ach)

• AntiarrítmicosUsar Amiodarona y Beta-bloqueantes

DISFUNCIÓN DIASTÓLICADISFUNCIÓN DIASTÓLICADISFUNCIÓN DIASTÓLICADISFUNCIÓN DIASTÓLICA

• Clínica de insuficiencia cardíaca y fracción de eyección ventricular izquierda conservada (> 40-50%). (Futuro del BNP)

• 30 - 50% de todo los casos de insuficiencia cardiaca.

• Más frecuente en ancianos y mujeres.

• Asociada a hipertensión arterial y cardiopatía isquémica.

• Pronóstico similar.

disfunción diastólica

• Ensayo SENIOR (1) :– Nevibolol en pacientes > 70 años. Similar a FE reducida.

• Estudio CHARM (grupo preservado) (2):

– Reducción de ingresos hospitalarios con Candesartán.

• Otros estudios en marcha con otros ARA-II, (I-Preserve- irbesartán), IECA (PEP-CHF- perindopril).

disfunción diastólicatratamiento

1. Flather MD, Shibata MC, Coats AJS, Van Veldhuisen DJ, Parkhomenko A, Borbola J et al, on behalf of the SENIORS Investigators. Randomized trial to determine the effect of nevibolol on motality and cardiovascular hospital admission in elderly patients with heart failure (SENIORS). Eur Heart J. 2005;26: 215-25.

2. Yusuff S, Pfeffer MA, Swedberg K, Granger CB, Held P, McMurray JJV, et al, for the CHARM Investigators and Committees. Lancet. 2003;362:777-81.

• Mismos fármacos que en la disfunción sistólica.

• Tratamiento etiológico y sintomático:– Identificar y tratar causa (hipertensión arterial,

cardiopatía isquémica).– Control de FC, PA y la isquemia miocárdica :

• Antihipertensivos bradicardizantes (BB, antagonistas del calcio)

– Regresión de la hipertrofia ventricular izquierda:• ARA-II

– Aliviar la congestión:• Diuréticos en dosis bajas

disfunción diastólicatratamiento

cirugía y dispositivos

• Resincronización• Revascularización• Cirugía de la válvula mitral• Cirugía para la restitución v.• Marcapasos• D.A.I.• Trasplante cardíaco• Dispositivos de asistencia v.• Ultrafiltración

¿Y nuestro paciente?

¿QUÉ TRATAMIENTO DARÍAS?

1. ¿Administrarías diuréticos?1. ¿qué tipo?2. ¿y Espironolactona?3. ¿cuánto tiempo lo mantendrías?

2. ¿Administrarías IECAs? 1. ¿Qué dosis? 2. ¿Qué dosis alcanzarías? 3. ¿ y si nuestro paciente tuviera cifras de creatinina >2 mg/dl? ¿y potasio >5

mEq/L?

3. ¿Iniciarías tratamiento con Betabloqueantes?1. ¿Qué dosis? 2. ¿Qué dosis alcanzarías?3. ¿y si nuestro paciente fuera EPOC?

4. ¿Administrarías Digoxina?5. ¿Anticoagularías?

TRATAMIENTO

• Manejo no farmacológicoo Dieta hiposódica

• Tratamiento farmacológicoo IECA: Enalapril 5: ½ cp / 24h o Diurético: Furosemidao Valorar betabloqueante ambulatoriamente

• Tratamiento de factores desencadenanteso Transfusión sanguínea*o Hierro oralo Suspender antiagregación

EVOLUCIÓN

• ¿CÓMO SE MANEJARÍA EL PACIENTE?o Subir dosis de IECA.o Añadir Betabloquante.o Disminuir diuréticos y autocontrol.o Vacuna anual de gripe y neumococo.

• Nuevos episodios de descompensación cardíacao ¿Añadimos Espironolactona y Digoxina?