trastornos alimentarios
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Introducción
Contacto previo con el tema Experiencias personales Nociones de prevalencia
Criterios diagnósticos: AN
A. Rechazo a mantener IMC en valores normales o peso < 85% de los esperable
B. Miedo intenso a ganar peso C. Distorsión de la imagen corporal D. Amenorrea (ausencia de 3 ciclos consec.) Tipos:
Restrictivo Purgativo
Criterios diagnósticos BN
A. Atracones: mucha comida / poco tiempo Sensación de pérdida de control
B. Conductas compensatorias laxantes, enemas, diuréticos, ayuno, ejercicio...
C. 2 x semana x 3 meses Autoevaluación exageradamente influida por
peso y silueta
Criterios diagnósticos BN II
E. Exclusión de AN !!!! Subtipos:
Purgativo (VAI o equivalentes) No purgativo no VAI (ayuno, ejercicio)
TCA no especificado
AN pero con menstruaciones AN pero con peso normal BN sin criterio temporal Atracones sin vómitos (TPA)
Conceptos sobre TA
Historia No son trastornos de reciente aparición. Siempre
existieron. Solo e los últimos 100 años fueron vistos como una
enfermedad Concepto influido por factores sociales y culturales
Enfoque Pacientes de alta complejidad Múltiples variantes según contextos Enfoque vulnerabilidad/estrés y BioPsicoSocial
Cultura
Normas y patrones culturales sobre el peso y figura impactan en la experiencia de la propia imagen corporal: Influencias positivas y negativas de estas normas
El factor género
Las diferencias en género en los TA son fundamentales y cambiantes.
El cambio en el concepto de identidad femenina y masculina
El concepto social del rol del género puede ser MAS importante que los patrones estéticos “cosméticos”
Importante tomar en cuenta el factor género para el tratamiento
Psicopatología y fenomenología
Los TA pueden ser categorizados en 2 grupos: Comportamientos orientados a pérdida de peso
(AB, BN) Comportamientos sin predominio de búsqueda de
pérdida de peso (TA, Obesidad) Las aproximaciones de tipo “tenés comer más”
son inadecuadas. Es un estado patológico: no corre la lógica.
Factores asociados que deben tenerse en cuenta:
Baja autoestima Depresión Síntomas obsesivos Antecedentes de abuso sexual Patoplastia: la fenomenología evoluciona con
factores culturales.
Evaluación clínica del TA
La evaluación es parte integral del plan de tratamiento individualizado
Importancia de la variable EDAD y vínculo con el evaluador
Tener claro el objetivo de la evaluación y qué datos son relevantes en lo inmediato para la implementación de un tratamiento.
Evaluación clínica II
Los instrumentos de evaluación no están diseñados para hombres (sub-diagnóstico)
Los factores culturales pueden hacer que pasen desapercibidos en otras poblaciones: ancianos, comunidad negra, bajo NSE, no-videntes.
Población especial: niños. Tomar en cuenta el diferente desarrollo cognitivo en relación al adulto o adolescente.
Evaluación médica / nutricional:
Consulta con médico general: derivaciones pertinentes: Cardiólogo Internista Endocrinólogo Gastroenterólogo
Consulta con nutricionista
Epidemiología
AN 0.5-1% en mujeres adolescentes 10-20 veces más mujeres que hombres Subclínico: 5%
BN 1-3% de mujeres jóvenes Subclínico y síntomas ocasionales: 40%
Epidemiología III
Los pacientes vistos en clínicas especializadas son una minoría.
En general los que consultan tienen patologías comórbidas
Aunque el TA generalmente está precedido de dietas, no toda persona en dieta desarrolla un TA
Epidemiología IV
Evidencia de aumento en la incidencia o aumento en la capacidad de detección y tratamiento?.
Parecería haber un aumento en la población de mujeres de 15-24 años en los últimos 50 años.
Los médicos generales detectan un 12% de los casos de BN y 45% de los casos de AN. Puente en la consulta con servicios especializados
Epidemiología V
“Espectro TA”: detectar formas subclínicas e identificar factores de riesgo.
Otras formas: Ortorexia Vigorexia
Etiología de la AN
En algunos casos está asociada a factores genéticos
Algunos casos están desencadenados por eventos vitales
En la mayoría de los casos: desconocida, siendo aparentemente multifactorial (BPS)
Factores biológicos: espiral catabólica disparada por restricción alimentaria.
No hay evidencia de que la disfunción familiar sea la principal causa.
Etiología de la BN
Generalmente precedido de restricción dietética motivada por creencias personales sobre peso y alimentación.
La prevención debe enfocarse a la confrontación con los modelos sobrevaluados de delgadez y la creencia de que la reducción de peso se alcanza fácilmente mediante dietas.
La restricción dietética tiene consecuencias psicológicas y biológicas
Factores de vulnerabilidad:
Baja autoestima y conjunto de experiencias en el desarrollo que la promovieron. El tratamiento debe atender estas experiencias.
Hay variaciones biológicas en la respuesta a la restricción (factores genéticos?)
En lo cognitivo: se liga la disminución de peso a otros conceptos personales no directamente vinculados
La TCC (Terapia Cognitiva Comportamental) puede ser especialmente eficaz.
Estudios genéticos de BN y AN
Hay rasgos de personalidad premórbidos genéticamente determinados que pueden estar vinculados etiológicamente con los TA
Algunos rasgos pueden tener agrupación familiar con correlato comportamental (eventual blanco para el tratamiento con terapia familiar).
Investigar AF: vinculado con Trastornos del humor y Trastornos de ansiedad.
Factores de interés:
evitación del daño y constricción emocional en la AN
labilidad emocional e impulsividad en la BN Modelos psicopatológicos con factores en
común con el espectro obsesivo-compulsivo / adicciones.
Modelos animales
Componente genético en la vulnerabilidad a AN y obesidad
La expresión genética depende de disparadores ambientales que influyen en la severidad y tiempo de aparición de síntomas.
El control del apetito y del estrés implica estructuras hipotalámicas
AN y Obesidad:
Vinculadas a una “lectura errónea” por parte del cerebro del estado de desarrollo del organismo en una etapa dada del crecimiento con una lectura en menos (obesidad) o en más (AN)
Los modelos animales sugieren determinados genes involucrados en esa “lectura”.
Dificultad: distinguir alteraciones genéticas primarias de consecuencias fisiopatológicas de la deprivación/sobreabundancia de alimentos.
Diferente conceptualización:
Enfermedad médica-metabólica con componente psiquiátrico
Enfermedad psiquiátrica con manifestaciones metabólicas.
Otros trastornos alimentarios:
No hay modelos animales para BN y Trastorno por Atracones.
Obesidad: se aplican muchas de las observaciones con respecto a AN (gen Ob vinculado con ambas).
Estrés, alimentación y neurobiología
Stress = alteración del metabolismo del cortisol. La exposición prolongada a cortisol en la AN
puede llevar a daño en las neuronas del hipocampo (hipersensibilidad del eje HPA)
AN:
Disminución de niveles plasmáticos de Leptina Aumento en LCR de Neuropéptido Y, hormona
liberadora de corticotrofina y glucocorticoides plasmáticos.
Disminución en LCR de: metabolitos de Serotonina.
En el trabajo psicoterapéutico:
Herramientas rápidas para manejo del stress: Técnicas de resolución de problemas Estrategias de afrontamiento
En lo biológico:
Los ISRS pueden aliviar la hiperreactividad al stress. No son suficientes para el tratamiento.
Se puede medir niveles de cortisol como monitorización indirecta del tratamiento.
En la BN parecerían haber 2 grupos:
Grupo con anomalías en el eje HPA y sistema 5HT (grupo con vulnerabilidad al stress)
Grupo con reducción central de la Leptina (AF de obesidad)
Neurobiología del comportamiento alimentario
El IMC está determinado por la relación ente ingreso de energía y gasto, influido por composición del alimento ingerido y modos de utilización de la energía.
Hipotálamo: regulación de la alimentación y gasto de energía. NO es el centro de control sino de integración de diferentes centros.
Rol del gen Ob y de la Leptina
Neuroimagen en los TA
Se detectan cambios cerebrales estructurales, probablemente secundarios al estado nutricional. Se correlacionan con la severidad del cuadro.
En estados de desnutrición severa: alteración cognitiva.
Ambos reversibles al restaurar peso. Rol de la psicoeducación (sobre todo en
autoexigentes en lo académico)
Implicaciones legales:
¿pueden dar consentimiento si se demuestra una alteración en la capacidad de juicio?
Estados emocionales y psicopatología de la BN
Causas interrelacionadas: restricción dietética, estados afectivos y factores neurobiológicos.
TA de aparición temprana
Exclusión de otras patologías. Efectos a largo plazo de alteración
neuroendócrina. La restauración de peso es prioritaria. Evaluar la pertinencia de una aproximación
exclusivamente psicoterapéutica (x elementos neurobiológicos).
Los mecanismos de control de saciedad en adultos no son suficientes para explicar la patología de aparición temprana.
TA en niños II
Hay evidencia de una anomalía específica, focal y unilateral en el sistema límbico de niños con AN.
Tratamiento de la AN
La rehabilitación nutricional es esencial para la recuperación
Muchos de los signos y síntomas son resultado de la malnutrición
Necesidad de enseñar manejo del estrés percibido en su entorno social.
Trabajo en equipo con alta cohesión.
Evidencias:
Efectividad de la terapia familiar. Relación entre criticismo parental y resultados
pobres. Se desconoce: evolución natural de la AN sin
tratar
Evidencias II
Tratamiento de la BN Lo más evaluado: TCC (con eficacia del 40-60%
para la abstinencia total). TCC puede no enfocar correctamente necesidades
atípicas (por edad, sexo, cultura, peso) o comorbilidad.
Eficacia de manuales de autoayuda en un subgrupo de BN
Probable eficacia: Terapia Interpersonal. Eficacia incierta: técnicas de exposición.
Evidencias III
En estudio: terapia dialéctico-comportamental, terapia cognitivo-analítica, terapia motivacional, programas de ingreso diurno.
Tratamiento del Trastorno por Atracones
Hay poca evidencia de correlato neurobiológico.
Los elementos biológicos en el TPA con obesidad son los mismos que para la obesidad sola.
Factores genéticos vinculados a la obesidad pueden vincularse a la aparición y mantenimiento del TPA
El tratamiento del TPA debe atender la obesidad Y los atracones.
TPA II
La TCC es eficaz en la disminución de los atracones pero NO en la disminución de peso.
La eliminación de los atracones previene futuros aumentos de peso.
Los pacientes pueden beneficiarse de intervenciones que apunten a reducción del peso (previamente se pensaba lo contrario).
Fármacos:
antidepresivos y antagonistas opiáceos → asociados con mejorías en los atracones.
Debe atenderse al vínculo de obesidad con depresión (O → D, D → O).
Tratamiento farmacológico de los TA:
AN BN TA
Anorexia Nerviosa:
Ningún medicamento es claramente efectivo en la aceleración de la ganancia de peso y distorsión del esquema corporal.
Los estudios no apoyan el uso de neurolépticos como tratamiento estándar.
Los antidepresivos no son eficaces en pacientes con bajo peso
Los ISRS pueden ser eficaces en la prevención de recaídas una vez restaurado el peso.
Tratamiento AN II
No mostraron utilidad: ciproheptadina, litio, THC, cisapride.
El tratamiento estándard debe ser ecléctico, multidisciplinario con fármacos usados solo como coadyuvantes.
Bulimia Nerviosa
Eficacia de casi todos los antidepresivos: reducción de atracones y/o purgas (independientemente de que exista o no depresión)
Puede estar vinculado a alteraciones encontradas en metabolismo de Serotonina y NA.
Generalmente requieren dosis altas Tratamiento de patologías comórbidas. No puede ser la única estrategia.
Modelo cognitivo de la AN
Enfasis inicial en la adherencia, la ambivalencia y exploración de meta-creencias.
Un enfoque que conceptualice la AN como un mecanismo para solucionar otros problemas mejora la alianza terapéutica. Se desplaza el foco del peso y figura a las creencias subyacentes.
Manejo nutricional AN
Primero: pertinencia del tratamiento según el nivel de motivación.
Altas tasas de recaídas pero... Hay evidencia de alteraciones neurobiológicas
que APARENTEMENTE son reversibles. Hay una ineficiencia metabólica durante la
realimentación (por ejemplo destrucción de vellosidades).
¿Capacidad de consentir?
Manejo nutricional BN
Normalización de patrones alimentarios. Reestructuración de hábitos.
Dificultades para establecer: qué peso es el “correcto” (composición corporal,
actividad hormonal, etc). con qué velocidad se debe recuperar
Complicaciones por pérdida de peso
Caquexia: pérdida de tejido → reducción de metabolismo tiroideo → disregulación de temperatura (intolerancia al frío)
Cardíacas: pérdida de masa, arritmias, muerte súbita.
Digestivas: retraso en vaciamiento gástrico, edema, estreñimiento, dolor abdominal.
Ginecológicas: amenorrea, disminución de LH y FSH
Dermatológicas: lanugo.
Complicaciones por pérdida de peso II
Hematológicas: leucopenia Neuropsiquiátricas: gusto anormal (déficit de
Zn), trastornos cognitivos. Osteoarticulares: Osteoporosis Complicaciones por la enfermedad y por
elementos adicionales (abuso de laxantes / diuréticos, enfermedades médicas concurrentes [diabetes]) Complicaciones diferentes según las fases de la enfermedad:
Complicaciones III
Fase aguda: alteraciones hidroelectrolíticas y del metabolismo ácido-base. Debe realizarse una evaluación cardiovascular.
Fase de realimentación: evitar la alimentación parenteral (posibles complicaciones: hipofosfatemia, disbalance iónico, sobrecarga alimentaria, infecciones).
Fase crónica: riesgo aumentado para osteoporosis, falla renal crónica y varios tipos de daño somático (densitometría ósea).
Complicaciones BN
Alteraciones del metabolismo AB e hidroelectrolítico: x vómitos, laxantes o diuréticos.
Resultado de vómitos masivos: alcalosis metabólica, hipopotasemia (arritmias), hipocloremia, poliuria, esofagitis, úlcera, sangrado digestivo.
Lesiones en manos Dentales: erosión de esmalte