TRANSMISIÓN DE LA INFORMACIÓN

Impulso nervioso hasta el extremo del axón. Liberación de neurotransmisores. Movimiento hacia la dendrita. Generación de señal eléctrica, transmisión de la

información. Reabsorción o metabolismo de los neurotransmisores

(MAOs)

EFECTO DE LAS DROGAS EN LA SINAPSIS

Las drogas actúan influyendo sobre las acciones de los neurotransmisores: Emisión de neurotransmisores intensificada o

disminuida. Reabsorción al axón interferida. Imitación de neurotransmisores. Producción de nuevos transmisores

inhibida.

NEUROTRANSMISORES

Los diferentes tipos de neurotransmisores tienen distintos efectos en el organismo, cada droga actuará sobre uno de ellos o sobre varios, modificando su actividad.

Tenemos por ejemplo: adrenalina (activación), dopamina (placer), serotonina (animo), GABA (tranquilidad).

ÁREAS DEL CEREBRO

El cerebro se divide en diferentes áreas, cada una de ellas especializada en una función particular. Cada una tiene su combinación de neuronas y neurotransmisores, por eso los efectos de las drogas dependen de: Neurotransmisores en los que

influyen. Áreas del cerebro donde están

estos neurotransmisores. Funciones de estas áreas.

TIPOS DE DROGAS (CLASIFICACIÓN)

Por su origen: -Drogas naturales

Procedentes del reino vegetal (drogas crudas o brutas)

Procedentes del reino animal Procedentes del reino mineral

-Drogas semi-sintéticas (modificación química de drogas naturales: morfina, heroína…)

-Drogas sintéticas (por síntesis total a partir de sustancias sencillas: barbitúricos…)

ADICCIÓN O FARMACODEPENDENCIA Es un trastorno persistente de la función encefálica en

la cual se desarrolla un consumo compulsivo de drogas a pesar de las serias consecuencias negativas para el individuo.

No está limitado a humanos. Comprobado en animales de laboratorio: se autoadministran distintos agentes si se les da la oportunidad.

Además de compulsión para obtener la droga, “síndrome de dependencia” si no se ingiere.

Concepto de tolerancia Para muchos agentes de abuso, los efectos adictivos

involucran la activación de receptores dopaminérgicos en regiones encefálicas críticas que participan en la motivación y el refuerzo emocional ( sobre todo en núcleo accumbens).

La adicción no es consecuencia inevitable del consumo, sino que depende fundamentalmente del entorno.

TABLA COMPARATIVA DE LAS DROGAS MÁS POPULARES QUE MÁS ADICCIÓN CAUSAN

COCAÍNA Neurotransmisor afectado: dopamina. Normalmente:

Liberada en centro de refuerzo, área que asocia sentimientos de placer con comportamientos como comer, beber,… lo que hace que quieras repetir.

Almacenada en el axón. Cuando llega la señal eléctrica es liberada y será captada por los receptores que

tienen las dendritas. Reabsorción por las proteínas del axón.

COCAÍNA (II) Con cocaína:

Las moléculas de ésta se adhieren a las proteínas de reabsorción, bloqueo.

Dopamina trata de volver pero no puede, choca con receptores.

Induce a la liberación de dopamina extra-> mayor acumulación en el espacio sináptico-> mayores transmisiones sinápticas.

Estimulación del centro de refuerzo-> euforia y seguridad.

COCAÍNA (III)

La estimulación del centro de refuerzo, hace que quieras repetir esa sensación una y otra vez.

El uso repetido reduce la sensibilidad a la dopamina, por lo que será necesario el uso de cada vez mas cocaína para conseguir el mismo efecto, debido a la destrucción gradual de receptores de dopamina.

A largo plazo: depresión (al dejarla) y paranoia (centro cerebral del miedo).

Heroína

Opiáceo usado como narcótico Los efectos más significativos de su uso son:

Placer Alivio del dolor Depresión del sistema respiratorio

Condiciones Normales: Placer La dopamina se libera de forma continuada y controlada GABA inhibe la liberación de dopamina. Las endorfinas:

Disminuyen la liberación de GABA=> aumento liberación dopamina.

Se adhieren a la neurona de dopamina=> inhiben la liberación de dopamina

Efectos Heroína: producción placer

Transformada en morfina se adhiere a receptores de neurona de GABA.

La velocidad de recambio (formación-adhesión-destrucción) es mucho mayor que las endorfinas = Efecto persiste más tiempo

Condiciones Normales: Dolor Estímulo=> Vesículas P= Transmisión del dolor Las endorfinas disminuyen la liberación de

vesículas.

Efectos Heroína en bloqueo de dolor

Adhesión a receptores de opiáceos Adhesión a receptores post-sinápticos

Efectos Heroína Respiración Transformada en Morfina se une a receptores de

opiáceos. Disminuye el ritmo respiratorio hasta provocar el ahogamiento.

Otros efectos Heroína Contracción de las pupilas Estreñimiento Vómitos Inhibición de la tos

AdicciónEl uso continuado reduce la capacidad de liberación de dopamina de forma natural.

Al no poder sentir placer se genera una necesidad que se transmite en:

inquietud, irritabilidad, náuseas, dolor muscular, depresión, insomnio y sensación de ansiedad y malestar

Éxtasis

Droga psicoactiva, origen sintético y propiedades estimulantes

Sabor amargo Genera euforia, alegría, felicidad, energía

física… Tambien llamado:

Crystal MDMA

Condiciones Normales Estímulo nervioso provoca la liberación de serotonina Serotonina se adhiere a receptores específicos de la dendrita. Transmitido el mensaje la serotonina se separa siendo

reciclada o destruída.

Acción del ÉxtasisAlteración de dos tipos:

1. Bloqueo del retorno de absorción.

2. Modificación de las proteínas de reabsorción.

Alteraciones

Euforia Hipertermia Pérdida de memoria Depresión Insomnio

Daños El éxtasis provoca la destrucción de los axones de

las células nerviosas. Exísten dos teorías: Componentes de la metabolización resultan dañinos. Reabsorción de dopamina y otros compuestos.

ALCOHOL

El alcohol deja una sensación de calma y relajación, pero también interfiere en la memoria. Afecta a las funciones motrices, la respiración, la velocidad de reacción, la regulación de la temperatura del cuerpo y del apetito.

Se habla de alcohol etílico, que es un compuesto de carbono, hidrógeno y oxígeno que proviene de la fermentación de diversos productos vegetales.

El alcohol produce dependencia física, psíquica y tolerancia.

PRINCIPALES NEUROTRANSMISORES AFECTADOS -Dopamina -Serotonina -Endorfina -Ácido gamma aminobutírico (GABA) -Glutamato.

PRINCIPALES RECEPTORES AFECTADOS -GABA A -Receptores glutamaérgicos (NMDA) -Receptor 5 – HT 3

GABA en condiciones normales GABA almacenado en vesículas en el extremo de l axón Con señal eléctrica se libera Receptores en dendrita contigua: liberación de otros

neurotransmisores ha de reducirse

GABA bajo los efectos del alcohol

El alcohol se adhiere también al receptor de GABA, pero por otro punto. GABA permanece más tiempo unido y enviando el mensaje inhibidor. GABA se une al receptor más a menudo.

CONSECUENCIAS: -Alcohol calma los nervios y ofrece una sensación relajante. -El cerebelo, que controla las funciones motoras, contiene

receptores de GABA reducción del control motriz

Tolerancia al alcohol y el GABA

Tolerancia: necesidad de más alcohol para conseguir los mismos efectos

Estructura de receptores GABA cambia menor sensibilidad al alcohol

Síntomas de abstinencia y el GABA

Cambia estructura receptores GABA

GABA se adhiere muy brevemente ( en ausencia de alcohol)

Glutamato en condiciones normales

Glutamato: neurotransmisor excitante más importante del cerebro. Se libera en el espacio sináptico se adhiere a receptores en neurona contigua

mensaje excitante que la activa

Glutamato bajo los efectos del alcohol

El alcohol se adhiere también al receptor del glutamato, por otro lado diferente. Receptor cambia de forma glutamato no puede unirse no se transmite

señal y no se lleva a cabo ninguna acción CONSECUENCIAS: -memoria / habilidad para dirigir acciones ( hipocampo) -daño en el correcto funcionamiento del cerebro

Tolerancia al alcohol y el glutamato

-Alcohol bloquea receptores glutamato-Se generan otros adicionalesNecesidad de beber más

Síntomas de abstinencia y el glutamato

-Alcohol ya no bloquea receptores-Además hay receptores adicionales-Sobreestimulación de neuronas

Otras consecuencias Se incrementa apetito ( alcohol estimula hipotálamo) Cerebro trabaja más despacio: Menor velocidad de reacción Respuesta más lenta de pupilas Control motriz afectado Una explosión de dopamina fluye al centro de refuerzo del

cerebro, produciendo una sensación de placer y euforia (ADICCIÓN)

Estimula sistema neurotransmisor de serotonina (ADICCIÓN) Estimula liberación de endorfinas reduce actividad

neuronas médula oblonga disminuye o detiene respiración Endorfinas reducen dolor y producen euforia (ADICCIÓN)

Acciones

Consumo de etanol sobreproducción de serotonina mayor producción de dopamina ambos producen gratificación continuidad del consumo(base de la adicción)

Gran cantidad de receptores NMDA que producen excitación + baja capacidad inhibitoria de los receptores GABA A = HIPEREXCITACIÓN en períodos de abstinencia

Expectativas

Fármacos que antagonicen los efectos del alcohol sobre neurotransmisores como la serotonina y la dopamina :)

Fármacos que controlen los efectos del etanol sobre el GABA y el glutamato :(

MARIHUANA

 Los derivados delcannabis se obtienen dela planta conocida como«cannabis sativa». Ensus hojas, flores, tallosy resina se concentra eltetrahidrocannabinol(THC) que es lasustancia activa quecausa efectospsicoactivos.

El hachís se elabora a partirde la resina almacenada enlas flores. La concentraciónde THC es mayor que la dela marihuana.

La marihuanase elaboratriturando lasflores, hojas ytallos secos.

THCLa marihuana es una droga depresora del Sistema Nervioso Central, tiene decenas de elementos psicoactivos, el más potente el THC(delta-9 tetrahidrocannabinol ), que tiene su propio receptor en el cerebro.El THC es soluble en grasa, por lo que dura alrededor de 1 mes en el organismo, al ser fumado pasa a la sangre y es transportado rapidamente al hígado, pulmones y los tejidos grasos, como el cerebro.

ALGUNOS NEUROTRANSMISORES AFECTADOS

GABA Dopamina Anandamida 2-araquidonoilglicerol

EFECTOS

En dosis normales, el cannabis hace que te sientas relajado, contento y un poco ebrio.

Efectos secundarios: -problemas de coordinación -hambre -daños en funcionamiento de memoria

THC trastorna la función del neurotransmisor anandamida

Condiciones normales

Neurotransmisor anandamida almacenado en vesículas en el extremo del axón

Con señal eléctrica, anandamida se libera en espacio sináptico Se une a receptores en neurona contigua Transmitido el mensaje, anandamida vuelve a neurona original

Condiciones del THC THC imita a anandamida. Toma posesión del trabajo de ésta Inhibe al neurotransmisor inhibidor (GABA), y así se libera dopamina de forma

indirecta Las altas cantidades de dopamina estimulan el centro de refuerzo del cerebro Induce a un sentimiento placentero y relajado, y a una sensación de bienestar El efecto que la dopamina tiene en el centro de refuerzo del cerebro puede crear

dependencia del cannabis La diferencia con la anandamida es que el THC tiene un efecto más duradero al

tardar en eliminarse

Otras consecuencias

Memoria a corto plazo (hipocampo) Hambre (hipotálamo) Coordinación y equilibrio (cerebelo) Equilibrio – movimientos involuntarios – (ganglios basales) Percepción (neocorteza)

*Efectos debidos al THC sobre los receptores CB1 en cada uno de los lugares anteriores.

USOS FARMACEUTICOS DE DERIVADOS DEL CANNABIS Y ANANDAMIDA

MARINOL: Tratamiento de las nauseas

ACIDO AJULÉMICO: Eficaz como analgésico.

ANANDAMIDA: Antidepresivos del futuro.