trabajo insuficiencia renal aguda
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8/13/2019 Trabajo Insuficiencia Renal Aguda
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Escuela de Enfermera
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
Docente: E.U. Sra. Marisol Leyton
Alumna: Joseline Guiez M
Paulina Morales C.
Mayo 2013
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INDICE
1. Introduccin Pg. 3
2. Definicin Pg. 4
3. Fisiopatologa Pg. 5
3.1 Funciones del Rin Pg. 5
4. IRA Pg. 7
5 Epidemiologa Pg. 11
6. Diagnostico Pg. 12
6.1 Pruebas Diagnosticas IRA Pg. 13
6.2 Etiologas Pg. 146.2.1 IRA Prerrenal Pg. 14
6.2.2 IRA Parenquimatosa Pg. 15
6.2.3 IRA Post Renal Pg. 17
7. Tratamiento Pg. 19
7.1 Acciones Teraputica Pg. 19
7.2 Control de electrolitos Pg. 20
7.3 Terapia Nutricional Pg. 21
7.4 Otros Tratamientos Pg. 22
8. Manejo de la Enfermera Pg. 23
8.1 Educacin para la Salud Pg. 25
8.2 Plan de Atencin de Enfermera Pg. 26
9. Conclusin Pg. 29
10. Bibliografa Pg. 30
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1. INTRODUCCION
La Insuficiencia Renal Aguda puede definirse como una reduccin o cese
brusco de la funcin renal. Debido a la importancia del rin en el mantenimiento
del medio extracelular, la disminucin aguda de la funcin renal afectar muchos,
en realidad, la mayora de los sistemas orgnicos. Los sntomas de presentacin,
curso clnico y complicaciones son manifestaciones de estos efectos secundarios.
La mayora de los casos de insuficiencia renal aguda (IRA) se observan en
pacientes quirrgicos, vctimas de un traumatismo y pacientes con varias
enfermedades mdicas agudas. Estos suman del 90 al 95% de todos los casos.
A pesar de que se ha investigado mucho la fisiopatologa de la IRA, no se
dispone de ningn tratamiento que pueda revertir su curso. La teraputica est
dirigida principalmente a la prevencin y/o tratamiento de las complicaciones
asociadas
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2. DEFINICION
La insuficiencia renal aguda (IRA) es un deterioro brusco y sostenido de la
filtracin glomerular que se manifiesta inicialmente por incapacidad de excretar
productos nitrogenados y tendencia a la oliguria. A pesar de los adelantos
teraputicos incorporados en las ltimas dcadas mantiene una elevada
mortalidad - en promedio 50% - constituyndose en un problema mdico vigente y
a la vez un desafo. La incidencia de IRA en un hospital de adultos con servicios
de medicina, ciruga y ginecologa oscila ente 2 y 5% y se eleva a un rango entre 6
y 23% en unidades de cuidados intensivos.
La IRA puede presentarse en forma aislada o asociada a complicaciones en
otros rganos. En pacientes crticos, se ha considerado a la falla renal como una
consecuencia ms del cuadro inflamatorio sistmico propio de estos enfermos, y a
su pronstico y evolucin, dependientes de la enfermedad de base. De esta forma,
el manejo de la falla renal es visto como una medida de sostn con el fin de dar
tiempo para controlar la sepsis o estabilizar el trauma.
Sin embargo, la IRA es una condicin con mayor mortalidad intrnseca,
independientemente del compromiso multisistmico sobre agregado. En una
revisin de 16.000 casos expuestos a medio de contraste radiolgico que provoca
dao renal agudo, la mortalidad en el grupo con falla renal fue de 34%,
significativamente superior al 7% del grupo control. La posibilidad de modificar la
historia natural de la insuficiencia renal, y particularmente la enfermedad tubular
aguda, justifican revisar los fenmenos fisiopatolgicos y el manejo de esta
condicin.
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3. FISIOPATOLOGA
3.1- Funciones del rin
El rin tiene tres tipos de funciones: depuradora, de regulacin
hidroelectroltica y el equilibrio cido base, y tambin hormonales y metablicas.
El rin juega un papel preeminente en la regulacin del medio interno.
Los productos de deshecho del metabolismo son excretados por la orina.
Asimismo, gran parte de medicamentos se metabolizan por va renal.
La composicin del organismo ha de mantenerse constante dentro de
estrechos mrgenes en cuanto a volumen, osmolaridad, concentracin inica y
acidez de los espacios extra e intracelular, para lo cual el rin ajusta el balance
diario entre los aportes y la eliminacin por la orina de agua, Na+, K+, Cl-, Ca++,
Mg+, PO4-, CO3H- e H+.
La orina primaria es un ultrafiltrado del lquido extracelular, elaborada en el
glomrulo. Al da se producen ms de 150 litros de orina primaria, de los que slo
se eliminan 1 o 2 litros como orina. El balance glomrulotubular asegura el
mantenimiento del medio interno, por mecanismos de reabsorcin y secrecin
tubular selectivos. Del agua y solutos filtrados se conserva la mayor parte,
eliminndose por la orina una porcin muy pequea de composicin adaptada a
las necesidades. La glucosa y aminocidos filtrados siguen patrones similares. En
el transporte tubular intervienen protenas transportadoras de membrana en los
distintos segmentos del tbulo, especficas para los distintos solutos. La regulacin
del volumen extracelular y de la excrecin de sodio depende de cuatro factores
que se activan segn los cambios de volumen: el sistema simptico, el sistema
renina-angiotensina-aldosterona (SRA-aldosterona), el pptido natriurtico atrial
(ANP) y la hormona antidiurtica (ADH).
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El rin sintetiza hormonas como la eritropoyetina (EPO), la renina o las
prostaglandinas (PGs). La EPO estimula la eritropoyesis como respuesta a la
hipoxia. La renina es un enzima que activa el angiotensingeno a angiotensina I
(Ang I), la cual a su vez por accin del enzima de conversin (ECA) cataliza el
paso a angiotensina II (Ang II) con una potente accin vasoconstrictora. Adems,
la Ang II estimula la secrecin de aldosterona por la corteza suprarrenal,
reabsorbiendo sodio en tbulo distal.
Las PGs se generan a partir del cido araquidnico, dando lugar a
vasoconstrictores como el tromboxano A2.
El rin participa en el metabolismo y eliminacin de algunas hormonascomo la insulina, glucagn, cortisol, catecolaminas, somatotropina y prolactina. El
rin transforma la vitamina D inactiva (25(OH)D3) en su metabolito activo o
calcitriol (1,25(OH)2 D3).
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4. INSUFIENCIA RENAL AGUDA
Cuando disminuye el flujo sanguneo renal, tambin lo hace la fuerza motriz
bsica de la filtracin. Adems, los riones dejan de recibir oxgeno y otros
nutrientes vitales para el metabolismo celular. Como consecuencia de la
disminucin de la filtracin glomerular, se acumulan los productos residuales del
organismo y por ello, el paciente experimentar un incremento de los niveles
sricos de creatinina y BUN (nitrgeno ureico en sangre), lo que recibe el nombre
de azoemia. Para evitar la hipoperfusin renal los riones requieren una presin
arterial media de al menos 60-70 mmHg, en caso de no alcanzar esta presin
arterial los riones ponen en marcha dos importantes respuestas de adaptacin:
A. La autorregulacin:Mantiene la presin hidrosttica glomerular por medio
de la dilatacin de la arteriola aferente y la constriccin de la arteriola
eferente consiguiendo incrementar el flujo sanguneo en el lecho capilar
glomerular y retrasar la salida de la sangre del mismo, consiguiendo un
aumento de la presin y de la velocidad de filtracin glomerular.
B. Activacin del sistema renina-angiotensina-aldosterona: Este sistema
estimula la vasoconstriccin perifrica, que incrementa a su vez la presin
de perfusin, estimulando la secrecin de aldosterona que da lugar a la
reabsorcin de sodio y agua y secrecin de potasio. La reabsorcin de
sodio y agua aumenta el volumen intravascular total mejorando la perfusin
de los riones. La reabsorcin de sodio da lugar a un aumento de la
osmolaridad del plasma, que a su vez estimula la liberacin de la hormona
antidiurtica (ADH), la cual favorece la reabsorcin de agua a nivel de los
tbulos distales.
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La evolucin de la IRA se divide en cuatro fases:
a) Fase inicial de agresin o lesin: Esta fase tiene importancia, ya que si
se acta inmediatamente es posible resolver o prevenir la disfuncin renal
posterior. Esta fase puede durar desde horas a das. En esta fase aparecen
los sntomas urmicos.
b) Fase oligrica: La oliguria es el primer sntoma que aparece en esta
enfermedad, pudiendo durar de 8 a 14 das. En esta fase el gasto urinario
se ve disminuido notablemente (por debajo de 400 ml/da en 24 hrs.) debido
a la disminucin de la velocidad de filtracin glomerular.
Hay una retencin de lquidos, debido a la disminucin de la diuresis, que
ocasiona una distensin de las venas cervicales y pulso saltn, presentando a
veces el paciente edema e hipertensin, y con el tiempo edema pulmonar,
derrame pleural y derrame pericrdico.
Como el hgado en estos pacientes no pueden sintetizar amonaco ni
eliminar los productos metablicos cidos, se produce una acidosis metablica.
Para eliminar el exceso de cidos en forma de CO2 el paciente realiza
respiraciones de Kussmaul (rpidas y profusas), si no se inicia el tratamiento
aparece letargia y estupor.
Los tbulos lesionados no pueden retener el sodio, aumentando su
excrecin por la orina, presentando unos valores sricos inferiores. La
hiponatremia y el exceso de agua pueden ocasionar un edema cerebral, cefaleas,
alteraciones neurolgicas como cefaleas y convulsiones.
El aumento de los valores sricos del potasio, es debido a la incapacidad
del rin de excretarlo. Esto puede ocasionar arritmias cardacas, debindose
iniciar un tratamiento inmediato. Los signos clnicos de la hiperpotasemia se
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aprecian en el ECG: ondas T ms altas y picudas, ensanchamiento del complejo
QRS y depresin del ST
Aparece un bajo valor srico del calcio, hipocalcemia, debido a la
disminucin de la absorcin del calcio en el tracto gastrointestinal, necesitando de
vitamina D; y una hiperfosfatemia debida a la reduccin de la excrecin del fosfato.
Los riones no pueden excretar urea y creatinina, por lo que los valores de
estos aumentan. El aumento de la creatinina y el BUN puede no ser oligrica y
conservar la diuresis, hay menos problemas al no presentar hiperhidratacin pero
se mantiene la retencin de productos nitrogenados y los trastornos electrolticos.
A medida que se acumulan los productos residuales nitrogenados en el
cerebro y tejidos nerviosos, pueden aparecer sntomas leves como: fatiga,
dificultad para concentrarse incluso llegar a convulsiones, estupor y coma
c) Fase diurtica:Suele durar unos 10 das y seala la recuperacin de las
nefronas y de la capacidad para excretar la orina. Por lo general, la diuresis
comienza antes de que las nefronas se hayan recuperado por completo, por
lo que se sigue manteniendo la azoemia.
Empieza con un aumento gradual de la diuresis diaria, aunque la nefrona no
es del todo funcional. Los riones no recuperan la capacidad de concentrar la
orina. Debido a la prdida excesiva de lquidos se puede observar hipovolemia e
hipotensin, con posible aparicin de hiponatremia, hipopotasemia y
deshidratacin.
Al final de esta fase se mantiene el desequilibrio y valores anormales,
comenzando a normalizarse los valores del equilibrio cido-base, los valores
electrlitos y productos residuales: BUN y creatinina
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d) Fase de recuperacin: Representa la mejora de la funcin renal y puede
prolongarse hasta 6 meses. Lo ltimo que se recupera es la capacidad para
concentrar la orina. Empieza cuando aumenta la velocidad de filtracin
glomerular. La funcin renal puede tardar hasta 12 meses en estabilizarse
La IRA posee un fisiopatologa compleja y en la actualidad no existe un
modelo nico capaz de relacionar todos los eventos. Diversas teoras se han
planteado para explicar el dao renal despus de un insulto isqumico o txico.
Tomando el modelo de la enfermedad tubular aguda isqumica (ETA) estas
hiptesis pueden ser ordenadas de acuerdo a diversos planos o niveles antomo-
funcionales.
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5. EPIDEMIOLOGA
La insuficiencia renal aguda aparece en aproximadamente 2-3% de todos
los pacientes hospitalizados y entre 10-30% de los pacientes ingresados a
cuidados intensivos.4Por lo general se presenta de forma aislada, aunque suele
verse acompaada como parte de disfuncin orgnica mltiple, es decir, de
insuficiencia de otros rganos, tales como respiratorio, gastrointestinal,
cardiovascular, heptica, etc. No es infrecuente que la enfermedad renal aguda
sea complicacin de una enfermedad grave.
Los datos mundiales sealan un incremento en la prevalencia e incidencia
de ERC terminal y la magnitud del problema, estrechamente relacionado con elenvejecimiento de la poblacin y la elevada prevalencia de diabetes e hipertensin
arterial, aumentar en los prximos aos. En Chile, alrededor de 1.000 pacientes
nuevos ingresan anualmente a un programa de dilisis crnica, con una
prevalencia aproximada de 12.500 pacientes en este programa.
Mientras la cobertura de los programas de dilisis a los enfermos con
IRA ha mejorado ostensiblemente en nuestro pas, desde tasas de 12,7
pacientes/milln poblacin en 1980 a 754 pacientes/milln en 2007 1
1Poblete H: Cuenta Anual de Dilisis Crnica en Chile, 2007.
http://es.wikipedia.org/wiki/Insuficiencia_renal_aguda#cite_note-manual-4http://es.wikipedia.org/wiki/Insuficiencia_renal_aguda#cite_note-manual-4http://es.wikipedia.org/wiki/Insuficiencia_renal_aguda#cite_note-manual-4http://es.wikipedia.org/wiki/Insuficiencia_renal_aguda#cite_note-manual-4 -
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6. DIAGNSTICO
El diagnstico de IRA debe ser hecho con cautela porque es posible
observar alza del nitrgeno ureico (NU), de la creatinina o cada del dbito urinario
en forma aislada en ausencia de falla renal. El NU puede elevarse en estados
hipercatablicos, uso de esteroides, sangramiento intestinal o deplecin de volume
intravascular. Puede existir una creatininemia elevada despus de ingesta de
carne, en sujetos con gran desarrollo muscular o frente a una lesin muscular
aguda. Por ltimo, la carga de solutos diaria puede ser excretada en un volumen
urinario menor a 400 ml. en condiciones de mxima concentacin urinaria, si se
reducen la ingesta de solutos, como protenas o sal.
La IRA puede presentarse en individuos previamente sanos o en sujetos
con dao renal previo en los que se injerta un nueva injuria o sufren una
reagudizacin de la falla renal. Muchas veces es posible sospechar un dao renal
crnico subyacente por los estigmas propios de la IRC, como palidez de mucosas,
piel pigmentada, neuropata perifrica o tamao renal reducido. Sin embargo, en
ocasiones slo es posible identificar el dao renal crnico reagudizado en forma
retrospectiva, al estabilizarse la filtracin glomerular en un punto intermedio.
Los parmetros que definen IRA son principalmente bioqumicos:
aumento de la creatinina plasmtica 0,5 mg/dl sobre el nivel basal
aumento de la creatinina plasmtica de 50% del valor basal
reduccin del clearance de creatinina en al menos 50%.
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6.1 Pruebas diagnsticas Insuficiencia Renal Aguda
Anlisis de orina: Puede proporcionar informacin acerca de la causa y la
localizacin de la enfermedad renal. Se observa un sedimento urinario anormal
(clulas tubulares renales y cilindros celulares)
Osmolalidad urinaria y valores de Na+ urinario: Permite descartar los
problemas de perfusin renal. En la necrosis tubular aguda, el rin pierde su
capacidad de regular la concentracin urinaria y conservar Na+, con lo cual la
orina tendr una concentracin de Na+superior a 40 mEq/l (mientras que en la
azoemia prerrenal, el Na+ urinario es inferior a los 20 mEq/l). Las muestras deorina deben enviarse al laboratorio inmediatamente despus de ser recogidas, o
bien refrigerarse si el envo no es posible. De lo contrario aumenta la posibilidad
de desarrollar crecimiento bacteriano, turbidez y alcalinidad, lo que puede
distorsionar los resultados del anlisis.
Urografa retrgrada:Permite valorar las causas posrenales como la obstruccin
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6.2- Etiologas
Las causas de IRA estn tradicionalmente divididas en tres categoras
como se muestra en la Figura 2:
Figura 2
Causas de insuficuencia renal
aguda de acuerdo a una
clasificacin clinica. Las causas
prerenales y renales intrinsecas
representan la mayora. Dentrode las etiologas intrnsecas la
enfremedad tubular aguda
representa el 85% de las causas
tanto de origen isqumico como
txico
A. IRA prerrenal
IRA prerrenal es una reduccin de la funcin renal de causa hemodinmica,
sin dao estructural renal y por definicin reversible. Se presenta en 55 a 60% de
los casos. Se puede producir por dficit absoluto de fludos (vmitos, diarrea,
ingesta pobre de lquidos, diurticos) o relativo por menor dbito cardaco
(insuficiencia cardaca, hipertensin pulmonar), vasodilatacin perifrica (falla
heptica, shock sptico, anafilaxis, drogas hipotensoras, anestesia general) o
vasocontriccin renal (falla heptica, drogas, sepsis). La hipoperfusin renal seidentifica por excrecin urinaria de sodio menor a 20 mEq/l y fraccin excretada de
sodio menor al 1%.
http://escuela.med.puc.cl/publ/MedicinaIntensiva/Figuras/Image35.gif -
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1) Causas de IRA prerenal:
a) Hipovolemia
Hemorragias, quemaduras, deshidratacin, fiebre prolongada
Perdida por via gastrointestinal (vomitos, diarrea)
Perdida por via renal (diureticos, diuresis osmtica, insuficiencia suprarenal)
Secuestro de lquido en el espacio extravascular: pancreatitis, peritonitis,
traumatismos, hipoalbuminemia.
b) Bajo gasto cardiaco
Cardiopatas de diversa indole que cursan con gasto cardiaco bajo(valvulopatias, miocardiopatias, arritmias, taponamiento, pericarditis)
Hipertension pulmonar, embolia pulmonar
c) Alteraciones de la resistencia vascular renal y perifrica
Vasodilatacin sistmica (sepsis, anestesia, anafilaxis)
Vasoconstriccin renal (Hipercalcemia, noradrenalina, adrenalina,
ciclosporina)
B. IRA parenquimatosa
IRA parenquimatosa o intrnseca involucra al parnquima renal y se debe a
compromiso tubular, intersticial, glomerular o vascular. Se presenta en 35-40% del
total. Frecuentemente el dao afecta a los tbulos, generando la entidad
histolgica llamada enfermedad tubular aguda (ETA). Este dao es de origen
isqumico o txico. Es habitual que la IRA pre-renal evolucione hacia una
enfermedad tubular aguda cuando el trastorno no es corregido oportunamente. La
ETA cursa con excrecin de sodio mayor a 40 mEq/l y fraccin excretada de sodio
(FENa+) mayor a 2%. Es la causa ms frecuente de IRA oligrica y es
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probablemente la entidad responsable de la elevada mortalidad en IRA. Otras
nefropatas como glomerulonefritis aguda, nefritis intersticial aguda o vasculitis de
vaso pequeo pueden provocar falla renal aguda, pero estas son menos
frecuentes.
a) Necrosis tubular aguda: representa el 70 % de los casos de IRA
intrnseca.
o Isquemica: es la causa ms frecuente.
o Nefrotoxicidad: Toxinas o medicamentos: antiinflamatorios no
esteroideos, AINES, antibiticos aminoglucsidos, contrastes
yodados,litio,metales pesados, y toxinas endgenas:hiperuricemia,
hipercalcemia.o Rabdomilisis (destruccin del tejido muscular), la resultante
liberacin de mioglobina en la sangre afecta al rin. Puede ser
causado por lesiones (especialmente lesiones por aplastamiento y
trauma brusco? extensivo), estatinas, MDMA (xtasis), y algunas
otras drogas
o Hemlisis (destruccin de los glbulos rojos de la sangre), la
hemoglobina daa los tbulos. Esto puede ser causado por varias
condiciones como laanemia falciforme y ellupus eritematoso
b) Lesin Tubulo-Instersticial
o Infeccines (citomegalovirus, cndida, leptospira), usualmentesepsis
(inflamacin sistmica debido a infeccin), raramente del rin
mismo, llamadapielonefritis
o Reacciones alrgicas a frmacos (AINES, antibiticos, diurticos) .
c) Lesin Glomerular
o Glomerulonefritis aguda que puede deberse a una variedad de
causas, como enfermedad de la membrana de basamento
http://es.wikipedia.org/wiki/Necrosis_tubular_agudahttp://es.wikipedia.org/wiki/Toxinahttp://es.wikipedia.org/wiki/Medicamentohttp://es.wikipedia.org/wiki/Antiinflamatorio_no_esteroideohttp://es.wikipedia.org/wiki/Antiinflamatorio_no_esteroideohttp://es.wikipedia.org/wiki/Antibi%C3%B3ticoshttp://es.wikipedia.org/wiki/Aminogluc%C3%B3sidohttp://es.wikipedia.org/w/index.php?title=Contraste_yodado&action=edit&redlink=1http://es.wikipedia.org/w/index.php?title=Contraste_yodado&action=edit&redlink=1http://es.wikipedia.org/wiki/Sal_de_litiohttp://es.wikipedia.org/wiki/Hiperuricemiahttp://es.wikipedia.org/wiki/Rabdomi%C3%B3lisishttp://es.wikipedia.org/wiki/Mioglobinahttp://es.wikipedia.org/wiki/Lesi%C3%B3nhttp://es.wikipedia.org/wiki/Estatinahttp://es.wikipedia.org/wiki/MDMAhttp://es.wikipedia.org/wiki/Hem%C3%B3lisishttp://es.wikipedia.org/wiki/Gl%C3%B3bulos_rojoshttp://es.wikipedia.org/wiki/Anemia_falciformehttp://es.wikipedia.org/wiki/Lupus_eritematosohttp://es.wikipedia.org/wiki/Infecci%C3%B3nhttp://es.wikipedia.org/wiki/Sepsishttp://es.wikipedia.org/wiki/Pielonefritishttp://es.wikipedia.org/wiki/Glomerulonefritishttp://es.wikipedia.org/wiki/Glomerulonefritishttp://es.wikipedia.org/wiki/Pielonefritishttp://es.wikipedia.org/wiki/Sepsishttp://es.wikipedia.org/wiki/Infecci%C3%B3nhttp://es.wikipedia.org/wiki/Lupus_eritematosohttp://es.wikipedia.org/wiki/Anemia_falciformehttp://es.wikipedia.org/wiki/Gl%C3%B3bulos_rojoshttp://es.wikipedia.org/wiki/Hem%C3%B3lisishttp://es.wikipedia.org/wiki/MDMAhttp://es.wikipedia.org/wiki/Estatinahttp://es.wikipedia.org/wiki/Lesi%C3%B3nhttp://es.wikipedia.org/wiki/Mioglobinahttp://es.wikipedia.org/wiki/Rabdomi%C3%B3lisishttp://es.wikipedia.org/wiki/Hiperuricemiahttp://es.wikipedia.org/wiki/Sal_de_litiohttp://es.wikipedia.org/w/index.php?title=Contraste_yodado&action=edit&redlink=1http://es.wikipedia.org/w/index.php?title=Contraste_yodado&action=edit&redlink=1http://es.wikipedia.org/wiki/Aminogluc%C3%B3sidohttp://es.wikipedia.org/wiki/Antibi%C3%B3ticoshttp://es.wikipedia.org/wiki/Antiinflamatorio_no_esteroideohttp://es.wikipedia.org/wiki/Antiinflamatorio_no_esteroideohttp://es.wikipedia.org/wiki/Medicamentohttp://es.wikipedia.org/wiki/Toxinahttp://es.wikipedia.org/wiki/Necrosis_tubular_aguda -
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glomerular/Sndrome de Goodpasture,granulomatosis de Wegener o
nefritis de lupus aguda conlupus eritematoso sistmico
o Hipertensin arterial maligna
o Vasculitis
o Esclerodermia
o Sindrome Uremico Hemolitico
o Eclampsia
o Prpura trombtica trombocitopnica
d) Lesin de grandes vasos
o Obstruccin de arterias renales (trombosis, embolia)
o Obstruccin de venas renales (trombosis, dao por compresin)
e) Mieloma mltiple,debido hipercalcemia o a la nefropata por cilindros (el
mieloma mltiple tambin puede causar insuficiencia renal crnica por un
mecanismo diferente)
C. IRA post-renal
IRA post-renal por obstruccin del flujo urinario. Representa menos del 5%
de los casos. Requiere obstruccin del drenaje urinario de ambos riones o de un
rin en el caso de monorrenos funcionales. Se produce por obstruccin
prosttica, cncer cervico-uterino, alteraciones del retroperitoneo, ureterolitiasis
bilateral, necrosis papilar, obstruccin intratubular. En la actualidad se sabe que
las alteraciones observadas en esta forma de IRA se producen no slo por el
factor mecnico obstructivo, si no por una serie de procesos patolgicos que
gatillan vasocontriccin renal, muerte celular y cambios en la perfusin del rin.
Es fundamental descartar rpidamente las causas post-renales en el
estudio de la IRA, porque la reversibilidad depende directamente del perodo que
dura la obstruccin.
http://es.wikipedia.org/wiki/S%C3%ADndrome_de_Goodpasturehttp://es.wikipedia.org/wiki/Granulomatosis_de_Wegenerhttp://es.wikipedia.org/wiki/Lupus_eritematoso_sist%C3%A9micohttp://es.wikipedia.org/w/index.php?title=Hipertensi%C3%B3n_arterial_maligna&action=edit&redlink=1http://es.wikipedia.org/wiki/Vasculitishttp://es.wikipedia.org/wiki/Eclampsiahttp://es.wikipedia.org/wiki/Mieloma_m%C3%BAltiplehttp://es.wikipedia.org/wiki/Mieloma_m%C3%BAltiplehttp://es.wikipedia.org/wiki/Hipercalcemiahttp://es.wikipedia.org/wiki/Insuficiencia_renal_cr%C3%B3nicahttp://es.wikipedia.org/wiki/Insuficiencia_renal_cr%C3%B3nicahttp://es.wikipedia.org/wiki/Hipercalcemiahttp://es.wikipedia.org/wiki/Mieloma_m%C3%BAltiplehttp://es.wikipedia.org/wiki/Eclampsiahttp://es.wikipedia.org/wiki/Vasculitishttp://es.wikipedia.org/w/index.php?title=Hipertensi%C3%B3n_arterial_maligna&action=edit&redlink=1http://es.wikipedia.org/wiki/Lupus_eritematoso_sist%C3%A9micohttp://es.wikipedia.org/wiki/Granulomatosis_de_Wegenerhttp://es.wikipedia.org/wiki/S%C3%ADndrome_de_Goodpasture -
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Medicamentos que interfieren con el normal vaciado de la vejiga
Hipertrofia benigna de prstata ocncer de prstata
Piedras del rin (clculos renales)
Masa ocupante de origen maligno (neoplasia) (como por ejemplocncer de
ovario,cncer colorrectal).
Catter urinario obstruido.
http://es.wikipedia.org/wiki/Hipertrofia_benigna_de_pr%C3%B3statahttp://es.wikipedia.org/wiki/C%C3%A1ncer_de_pr%C3%B3statahttp://es.wikipedia.org/wiki/C%C3%A1lculo_renalhttp://es.wikipedia.org/wiki/C%C3%A1ncer_de_ovariohttp://es.wikipedia.org/wiki/C%C3%A1ncer_de_ovariohttp://es.wikipedia.org/wiki/C%C3%A1ncer_colorrectalhttp://es.wikipedia.org/wiki/Cat%C3%A9ter_urinariohttp://es.wikipedia.org/wiki/Cat%C3%A9ter_urinariohttp://es.wikipedia.org/wiki/C%C3%A1ncer_colorrectalhttp://es.wikipedia.org/wiki/C%C3%A1ncer_de_ovariohttp://es.wikipedia.org/wiki/C%C3%A1ncer_de_ovariohttp://es.wikipedia.org/wiki/C%C3%A1lculo_renalhttp://es.wikipedia.org/wiki/C%C3%A1ncer_de_pr%C3%B3statahttp://es.wikipedia.org/wiki/Hipertrofia_benigna_de_pr%C3%B3stata -
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7. TRATAMIENTO
El fallo renal agudo puede ser reversible si se trata apropiadamente. Las
principales intervenciones son monitorear la toma y salida de lquidos tan de cerca
como sea posible. La insercin de un catter urinario es til para monitorear la
salida de la orina as como aliviar la posible obstruccin de salida de la vejiga,
como por ejemplo cuando hay unaprstata agrandada.
El tratamiento ms efectivo de la IRA es la prevencin. En ciertas
situaciones clnicas es posible prevenir el descenso de la filtracin glomerular,
como ocurre con el uso de aminoglicsidos o medio de contraste radiolgico. Sin
embargo, la mayora de las veces el dao ya est establecido al momento de laevaluacin o simplemente no es posible prevenirlo, como ocurre en los cuadros
que cursan con un SIRS2intenso.
7.1 ACCIONES TERAPUTICAS
Tratamiento mdico: En el tratamiento los objetivos primarios son:
eliminar la causa desencadenante, mantener el equilibrio hidroelectroltico y evitar
las complicaciones, hasta que los riones puedan recuperar su funcin. Para ello
se debe realizar las siguientes acciones.
Tratamiento de la causa precipitante: Consiste en reponer la
volemia mediante la administracin intravenosa de lquidos o frmacos.
En el caso de la que la causa fuera cualquier anomala que disminuyera el
gasto cardiaco el tratamiento debe ir dirigido a mejorar la funcin cardiaca.
Tambin se puede administrar un diurtico (manitol) para incrementar el volumen
2 sndrome de respuesta inflamatoria sistmica (SRIS) o SIRS (del ingls: Systemic InflammatoryResponse Syndrome) es el conjunto de fenmenos clnicos y fisiolgicos que resultan de la activacin generaldelsistema inmune,con independencia de la causa que lo origine
http://es.wikipedia.org/wiki/Cat%C3%A9ter_urinariohttp://es.wikipedia.org/wiki/Pr%C3%B3statahttp://es.wikipedia.org/wiki/Sistema_inmunol%C3%B3gicohttp://es.wikipedia.org/wiki/Sistema_inmunol%C3%B3gicohttp://es.wikipedia.org/wiki/Pr%C3%B3statahttp://es.wikipedia.org/wiki/Cat%C3%A9ter_urinario -
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intravascular y mejorar la perfusin renal. La insuficiencia postrenal se trata
aliviando la obstruccin.
Control del equilibrio hdrico: El tratamiento se basa en el control de
constantes, peso y registro de entradas y salidas de lquido.
Durante la fase oligrica: se ha de restringir la ingesta de lquidos, pero
tambin se ha de remplazar las prdidas del da anterior para evitar la
deshidratacin. Para el clculo de la restriccin, la norma general es administrar
lquidos a un ritmo de 400-500ml/da, (corresponde a las perdidas insensibles
como la respiracin, sudor...) y a esa cantidad se le suma las perdidas ocurridas
durante las 24 horas anteriores (orina, vmitos, sangre, diarrea).
Durante la fase diurtica: puede producirse la deshidratacin debido a las
grandes cantidades de orina excretada. Por esta razn es muy importante la
reposicin de lquidos.
7.2 CONTROL DE ELECTROLITOS
Durante la fase oligrica:
- Tratamiento de la hiperpotasemia: Cuando los valores de potasio se
encuentran por encima de los 6 mEq/l se administra sulfonato de poliestireno,
resinas de intercambio catinico o enema, para facilitar la excrecin de potasio por
las heces. Cuando los valores de potasio srico se aproximan a 6.5 mEq/l se
necesita un tratamiento ms agresivo como la administracin intravenosa de
insulina (desplaza el potasio al interior de las clulas) y a continuacin se
administra glucosa para evitar la hipoglucemia. Otros frmacos de emergencia
pueden ser el bicarbonato sdico o gluconato clcico. Tambin se utiliza la dilisis.
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- Tratamiento de la hiperfosfatemia: se administran fijadores del fsforo
para que sea eliminado por las heces aunque hay algunos que contienen aluminio
que puede producir osteodistrofia renal o encefalopata, por lo que su uso est
limitado.
- Tratamiento de la hipocalcemia: debido a la falta de vitamina D el
intestino no puede absorber el calcio, por lo que se ha de administrar suplementos
del calcio. Si la hipocalcemia aun persiste se ha de administrar la forma activa de
la vitamina D.
Durante la fase diurtica: Se tiene que mantener el equilibrio
hidroelectrolitico. Debido a que la funcin renal sigue alterada, se pierden grandes
cantidades de sodio y potasio por la orina, debindose reponer los electrolitosperdidos.
7.3 TERAPIA NUTRICIONAL
Fase oligrica:Consiste en las restricciones alimentarias necesarias para
impedir la azoemia y los trastornos hidroelectrolticos, pero aportando las caloras
suficientes para prevenir el catabolismo de las protenas del organismo, proceso
que causara el aumento de los valores de urea, fosfato y potasio. Para ello es
necesario:
- Una dieta baja en protenas, pero rica en grasas y carbohidratos.
- Restriccin de alimentos ricos en sodio para evitar la sed y prevenir el
edema, la hipertensin y la insuficiencia cardiaca congestiva.
- Restriccin de alimentos ricos en potasio y fosforo para prevenir
complicaciones.
- Administracin de suplementos calricos, o aminocidos esenciales
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Fase diurtica: incrementar la ingesta de alimentos ricos en potasio y
sodio. Despus de la fase de diuresis el individuo recibe una dieta con abundantes
protenas y caloras y se le anima a reanudar poco a poco sus actividades.
7.4- OTROS TRATAMIENTOS
- Dilisis: en la fase oligrica se realiza para prevenir complicaciones,
adems de permitir el consumo liberal de lquidos, sodio y protenas. Tambin se
utiliza en casos de urgencia, cuando los niveles de electrolitos o BUN estn muy
elevados y son un riesgo para el individuo. Durante la fase diurtica la dilisis
puede seguir siendo til para eliminar las toxinas urmicas y mantener un
equilibrio hdrico ptimo.
La hemodilisis y otros procedimientos de depuracin renal
La hemodilisis es un procedimiento que permite depurar la sangre de
sustancias acumuladas durante la IRA. Slo reemplazan la funcin filtradora del
rin pero no otras tan importantes como: reabsorcin de glucosa, aminocidos,
electrolitos; regulacin de la homeostasis; funciones metablicas
(gluconeognesis, amoniognesis, catabolismo de hormonas) o propiedades
endocrinas (sntesis de eritropoyetina, vitamina D). De manera que se trata de
terapias de soporte y no de reemplazo renal.
- Disminucin de dosis de medicamentos que se excretan por va renal.
- Evitar infecciones secundarias: utilizar medidas de asepsia, evitar sondas
fijas de Foley, controlar los signos de infeccin, administracin de antibiticos
como mtodo preventivo y fisioterapia preventiva.
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8. MANEJO DE LA ENFERMERA
El paciente con IRA presenta una enfermedad crtica que lleva asociados
otros trastornos o enfermedades comrbidas que asimismo, afectan a la funcin
renal. La enfermera debe centrarse en el paciente y considerarle como persona
que presenta muchas necesidades fsicas y emocionales.
Debido a su elevada tasa de mortalidad, es fundamental la prevencin de la
IRA. Para ello, es necesario identificar y controlar los grupos de riesgo, las
sustancias qumicas y frmacos nefrotxicos, y prevenir los episodios prolongados
de hipotensin e hipovolemia. Tambin presentan riesgo de padecer IRA laspersonas que sufran cualquier enfermedad que disminuya el flujo sanguneo renal
o los pacientes de edad avanzada con nefropata persistente y que estn
expuestos a otros agentes neurotxicos.
Es importante estar atentos a las posibles infecciones, ya que son la
principal causa de defuncin en pacientes con IRA. Para prevenirlas es
fundamental realizar uan tcnica asptica estricta y proteger al paciente de
personas con enfermedades infecciosas. Por lo general, las infecciones no se
suelen manifestar con fiebre, por lo que hay que prestar atencin a los sntomas
locales como tumefaccin, dolor, eritema, o sistmicos como malestar general,
leucocitosis.
En el paciente diabtico o mayor al que se le suministra contraste para una
prueba diagnstica, hay que prestar mucha atencin para prevenir posibles
lesiones nefrotxicas secundarias al contraste. Por ello, es fundamental la
hidratacin del paciente antes y despus de la exploracin. Prestar atencin a los
tratamientos quimioterpicos causantes de hiperuricemia, ya que pueden
aumentar el riesgo de lesiones renales.
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En cuanto al tratamiento con frmacos nefrotxicos, se debe hacer un
control de la funcin renal. En pacientes de alto riesgo, este tipo de frmacos han
de utilizarse poco, y en caso de ser necesario su uso, administrar la dosis efectiva
mnima durante el menor tiempo posible. Tambin se deber avisar al paciente del
posible abuso de analgsicos de venta libre, ya que puede producir una
disminucin de la presin glomerular y por tanto, empeorar la funcin renal. Los
IECAS3tambin estn contraindicados en la insuficiencia renal.
Por lo general, las alteraciones de la IRA aparecen de forma sbita. El
paciente y sus familiares necesitan ayuda para entender que la IR modifica la
funcin de todo el organismo, pero que habitualmente los cambios son reversibles
con el tiempo.
La enfermera tiene la responsabilidad del control del equilibrio
hidroelectroltico. Para ello, es importante monitorizar las constantes vitales, el
equilibrio hidroelectroltico y las entradas y salidas. En cuanto a las salidas, hay
que valorar y anotar tambin las prdidas extrarrenales por vmitos, diarreas,
hemorragia y el posible aumento de las prdidas insensibles. La enfermera ha de
conocer los signos y sntomas de hipervolemia, ya que se puede producir en la
fase oligrica; de hipovolemia, que se puede producir en la fase diurtica; de los
trastornos del sodio y potasio; y otros trastornos hidroelectrolticos que pueden
aparecer en la IRA. Es de importante mencin la hiperpotasemia, ya que es la
principal causa de muerte durante la fase oligrica. Se manifiesta por arritmias
cardacas y trastornos de la funcin neuromuscular.
En estos pacientes hay que prevenir la aparicin de complicaciones
respiratorias. Para mantener una ventilacin adecuada, podemos implementar las
siguientes medidas: administrar oxgeno humidificado, espirometra incentivada,
de ambulacin y conseguir que el paciente tosa, se gire y haga inspiraciones
3 inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina(IECA) son una clase demedicamentos que seemplean principalmente en el tratamiento de la hipertensin arterial, de la insuficiencia cardaca crnica ytambin de la Enfermedad renal crnica y forman parte de la inhibicin de una serie de reacciones queregulan lapresin sangunea:elsistema renina angiotensina aldosterona
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profundas. Estos pacientes suelen presentar edema y disminucin del tono
muscular, por lo que se deber prestar atencin a los cuidados de la piel y a los
mecanismos de prevencin de lceras por presin. Tambin es importante el
cuidado bucal para prevenir la estomatitis.
En cuanto a la dieta, decir que ha de tener un alto contenido calrico y se
deben ajustar la ingesta de protenas y potasio segn la funcin renal.
8.1 Educacin para la salud
Es imprescindible ofrecer al paciente informacin verbal y escrita sobre los
siguientes aspectos:
- Signos y sntomas de la enfermedad renal recurrente y los mecanismos de
prevencin de esta recurrencia, as como de las posibles complicaciones.
- Medicacin a utilizar, incluyendo el nombre, finalidad, dosis, posologa,
precauciones, reacciones adversas y posibles interacciones del frmaco
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8.2 PLAN DE ATENCION DE ENFERMERIA
EN INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
Objetivos
Restaurar la homeostasia normal para permitir la reparacin del tejido renal.
Lograr el equilibrio de lquidos y electrolitos.
Prevenir las posibles complicaciones.
Conservar la integridad de la piel.
Educar al paciente y su familia
Diagnostico
Alteracin de la eliminacin urinaria relacionada con el deterioro de la
funcin renal.
Anormalidades electrolticas, retencin de desechos metablicos
relacionado con el trastorno de la funcin renal.
Complicaciones potenciales (infeccin, complicaciones gastrointestinales ydel sistema nervioso central) por la elaboracin de desechos txicos en el
sistema.
Alteracin potencial de la integridad de la piel relacionada con el prurito y la
hiperpigmentacin.
Actividades
Ayudar a eliminar la causa de la insuficiencia renal si es posible.
Poner en accin el tratamiento prescrito para la enfermedad de fondo.
Prepararse para dilisis peritoneal o hemodilisis para evitar el deterioro
metablico.
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Ofrecer una dieta segn los valores de la qumica sangunea y el estado
clnico del paciente.
Pesar al paciente diariamente para obtener un ndice del equilibrio de
lquidos; perdida esperada de peso: 0.2 a 0.5 Kg/da.
Llevar un control estricto de lquidos administrados y eliminados
Ajustar los requerimientos de sodio segn sea necesario: los pacientes con
enfermedades renales crnicas no toleran restricciones intensas o una
ingestin excesiva de sodio
Observar el exceso de lquidos y evaluar el estado clnico del paciente:
disnea, taquicardia, distensin de las venas del cuello, crepitaciones,
edema perifrico, edema pulmonar.
Dar solo lquidos suficientes para restituir las prdidas reales de la faseoligrica (por lo general 400 a 500 ml/24 horas ms las perdidas medidas
de lquidos por el drenaje gastrointestinal, la fiebre, el drenaje quirrgico, y
otras vas).
Vigilar la aparicin de signos y sntomas de deshidratacin o hipovolemia: la
capacidad reguladora de los riones suele seguir siendo inadecuada.
Vigilar por si hay reduccin del peso corporal, poca turgencia de la piel,
resequedad de mucosas, hipotensin y taquicardia.
Tratar los trastornos cardiacos concomitantes con digital, diurticos y anti
arrtmicos para contrarrestar la insuficiencia cardiaca congestiva y mejorar
la hemodinmica renal.
Vigilar la presin arterial; la hipertensin aumenta el deterioro renal y afecta
de manera adversa el sistema vascular.
Usar medidas para producir vasoconstriccin; ambiente fresco, eliminar el
exceso de ropa de cama.
Proporcionar baos refrescantes tibios o sabanas mojadas frescas: la
evaporacin gradual del agua de estas refresca la piel y alivia el prurito.
Eliminar irritantes; aplicar lociones emolientes.
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Resultados
El paciente conserva la homeostasia.
Alcanza mejora en el equilibrio de lquidos y electrolitos.
No presenta nuevas complicaciones.
El paciente manifiesta alivio del prurito y mantiene la integridad de la piel.
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9. CONCLUSIN
El rin es uno de los rganos ms importantes del cuerpo humano, ya que
cumple funciones muy complejas e importantes: formacin de orina y equilibrio
electroltico, equilibrio cido-bsico, mantener el volumen sanguneo y la presin
arterial, desintoxicacin sangunea.
La insuficiencia renal aguda es una patologa en la cual el paciente no
puede excretar la orina (anuria) o secreta en muy pocas cantidades (oliguria), ya
sea por obstruccin de un conducto o por el cese de la funcin renal. Si no se
puede eliminar la orina entonces no se podr eliminar el exceso de agua,
electrolitos, urea y creatinina en sangre, todo esto causara graves alteraciones enla homeostasis como hipernantremias, hiperkalemias, hipercalcemias,
hipercloremias, retencin nitrogenada y hasta acidosis metablica. Los
mecanismos compensadores ante la acidosis son la hiperventilacin, pero el agua
y los iones son eliminados en casi su totalidad por el rin, en esto radica la gran
importancia de este rgano en la homeostasis.
La insuficiencia renal aguda es una condicin con elevada mortalidad. Se
puede presentar en forma aislada y generar morbilidad y mortalidad al afectar
funciones tan diversas como la coagulacin sangunea, vaciamiento gstrico,
capacidad intelectual, estado nutricional, metabolismo de drogas o inmunidad. En
pacientes crticos, la IRA, es generalmente una consecuencia de hipoperfusin
renal relativa en cuadros inflamatorios sistmicos que cursan con marcada
alteracin de la microcirculacin. No existen marcadores que permitan identificar
los individuos que desarrollarn falla renal durante la evolucin de un cuadro grave
y quienes no. Esta diferencia ser de gran importancia en el futuro cuando se
hayan incorporado al uso clnico herramientas ms especficas que prevengan la
cada de filtracin glomerular.
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10. BIBLIOGRAFA
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