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TRABAJO DE FIN DE MÁSTER EN MEDICINA TROPICAL Y SALUD
INTERNACIONAL. CURSO 2013-2014.
Título:
MANUAL PRÁCTICO PARA EL MANEJO DEL PACIENTE VIH EN EL
TRÓPICO.
Autora:
Clara Crespillo Andújar
Tutor académico:
Miguel de Górgolas
Resumen:
Se trata de la redacción de un manual didáctico dirigido a personal sanitario
no médico (preferentemente personal de enfermería) del trópico. El objetivo
será que el usuario del manual sea capaz de diagnosticar, manejar y seguir
en consulta, a un paciente con VIH.
El manual tiene varios niveles de comprensión, uno más básico, y otro con
material científico, para que se pueda profundizar en el conocimiento al
nivel que se desee. Así mismo se ha intentado adaptar el manual a las
distintas posibilidades de complejidad del diagnóstico, desde el seguimiento
clínico a las pruebas complementarias. El objetivo del manual es ayudar, en
un entorno rural infradotado tanto de personal médico como de medios, al
manejo del paciente VIH, y aportar los conocimientos básicos que permitan
reconocer las situaciones más comunes con las que el clínico podrá
encontrarse y guiarlo para solucionarlas con los medios con los que tenga al
alcance.
MANUAL PRÁCTICO PARA EL MANEJO DEL PACIENTE VIH EN EL TRÓPICO.
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Índice:
1. PARTE TEÓRICA
1.1 CONCEPTOS BÁSICOS:
1.1.1 Introducción al VIH………………………………....Página 2.
1.1.2 Inmunopatología del virus…………….………….....Página 4.
1.1.3 Historia natural……………………………….……..Página 7.
1.1.4 Diagnóstico………………………….………………Página 9.
ALGORITMO 1. DIAGNÓSTICO (Página 10)
1.1.5 Clasificación……………………………….….……..Página 12.
CUADRO DE CLASIFICACIÓN OMS. (Página 13)
1.2 TRATAMIENTO:
1.2.1 Indicación de tratamiento…………………………. Página 18.
ALGORITMO 2. INDICACIÓN DE TRATAMIENTO. .(Página 18)
1.2.2 Situaciones especiales………………………………Página 20.
ALGORITMO 3. MUJERES EMBARAZADAS (Página 20.)
1.2.3 Tipos de fármacos. Cómo y dónde actúan. …........…Página 22.
ALGORITMO 4. INICIO TRATAMIENTO (Página 22).
CUADRO DE TAR (página 24)
1.3 SEGUIMIENTO:
1.3.1 Cómo monitorizar y porqué. ………………….….…Página 30.
ALGORITMO 5. SEGUIMIENTO. (Página 32)
1.3.2 Fracaso terapéutico……………………………….… Página 33.
ALGORITMO 6. FRACASO TERAPÉUTICO (Página 34)
1.3.3 Infecciones oportunistas. Tratamiento o profilaxis…. Página 35.
CUADRO DE VACUNAS (Página 35)
2. PARTE PRÁCTICA
2.1 EL PACIENTE NUEVO…………………………….……Página 37
1.4.1 Anamnesis, valoración individualizada. Infecciones previas.
1.4.2 Clasificación. Infección aguda y crónica.
1.4.3 Indicación de tratamiento. Contexto vital del paciente.
1.4.4 Monitorización clínico/analítica.
1.4.5 Educación al paciente. Valoración de adherencia al tratamiento.
2.1 EJEMPLOS Y CASOS CLÍNICOS………………………..Página 41
3. BIBLIOGRAFÍA
MANUAL PRÁCTICO PARA EL MANEJO DEL PACIENTE VIH EN EL TRÓPICO.
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1. PARTE TEÓRICA
1.1 CONCEPTOS BÁSICOS
1.1.1 Introducción al VIH
El VIH o Virus de Inmunodeficiencia Humana, es un virus que debilita el
sistema el sistema inmunitario o las defensas de todos los pacientes que son
infectados por el mismo.
Fue descubierto a finales del siglo pasado (1980) en Estados Unidos. Desde
entonces, se ha extendido por todo el mundo como una pandemia, afectando a
millones de personas.
Se contagia por el contacto de ciertas secreciones corporales de la persona
infectada (especialmente la sangre, aunque también existe en secreciones vaginales y
semen) con mucosas como son la oral, vaginal, la rectal, ocular o en zonas en las que
la barrera cutánea natural no está intacta, como heridas.
Los principales mecanismos de transmisión son los siguientes:
- Contacto sexual de cualquier tipo sin preservativo.
- Compartiendo jeringuillas, o por accidentes laborales en personal
sanitario (pinchazos accidentales con jeringuillas de pacientes
infectados).
- Mediante transmisión de mujeres embarazadas al feto, llamada
transmisión vertical.
- Mediante transfusiones de sangre, sin medidas de control adecuadas.
A día de hoy, los métodos que han demostrado disminuir el contagio son:
- El inicio del Tratamiento Antirretroviral (TAR): en mujeres
embarazadas para evitar la transmisión vertical, y en parejas
serodiscordantes (uno de ellos infectado y el otro no infectado).
- Las prácticas sexuales seguras con uso de preservativos de látex
homologados.
- El uso de jeringuillas individuales para los adictos a drogas por vía
parenteral.
- La circuncisión.
Lo más importante que se ha de tener en cuenta cuando se va a trabajar en
una consulta de VIH es la prevención, es decir, la disminución del número de nuevos
contagios. Para ello será necesario conocer los mecanismos de transmisión más
frecuentes en su población y su entorno y de este modo, poder informar, tanto a nivel
individual, como a nivel global, acerca de los mecanismos de transmisión y el modo
de evitarlos. Se deberán realizar y movilizar campañas que lleguen a toda la
población con toda la información necesaria.
El tratamiento antirretroviral bien administrado y tomado durante toda la
vida, consigue que el virus deje de multiplicarse, y llegue a encontrarse en el cuerpo
MANUAL PRÁCTICO PARA EL MANEJO DEL PACIENTE VIH EN EL TRÓPICO.
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hasta de un modo inapreciable para las máquinas actuales de laboratorio, pero no
consigue que desaparezca, siendo por tanto, la infección por VIH, una enfermedad
crónica que acompañará al paciente durante toda su vida.
Más adelante explicaremos las pautas más adecuadas para el tratamiento y el
manejo del paciente infectado por VIH.
Para saber más….
El VIH es el retrovirus causante del síndrome de inmunodeficiencia humana adquirida
(SIDA). Esta enfermedad fue descrita por primera vez en 1981 en varones homosexuales que
enfermaban de neumonía por Pneumocystis jiroveci (hongo oportunista) o sarcoma de Kaposi
(neoplasia multifocal mucocutánea relacionada con el virus herpes humano 8).
No se aislaría hasta 1983 a partir de nódulos linfáticos de pacientes infectados. Dos años más
tarde, en 1985, fue aislado un segundo tipo, llamado VIH-2 en África Occidental, con lo que pasaría a
denominarse VIH-1 al primer tipo aislado, más frecuente en Asia, Europa, América y algunas
regiones de África.
Según datos de la OMS, desde entonces hasta 2012, 36 millones de personas han muerto de
SIDA a nivel mundial. Actualmente el VIH continúa siendo un importante problema de salud pública
y se calcula que existían entre 32 y 38 millones de personas infectadas en todo el mundo hasta 2012,
con una mayor incidencia en países de baja renta. De manera que hasta el 68% de las personas
infectadas, viven en África subsahariana. (1)
A pesar de que los mecanismo de transmisión del virus son actualmente de sobra conocidos a
nivel mundial, en 2012 se calculan un total de 2,3 millones de nuevas infecciones (6.300 nuevas
infecciones diarias, de las cuales el 95% fueron en países de baja renta) y 1.6 millones de muertes
anuales, de los cuales, 210.000 eran niños menores de 15 años.
Por esta razón, el pilar básico para el descenso de la incidencia de la enfermedad es la
información para la prevención en la población general.
Gracias al conocimiento de los datos epidemiológicos se pueden definir las características de
la población afectada y los mecanismos de transmisión más prevalentes: la vía parenteral, el contacto
sexual y la transmisión vertical, que varían en función de factores geográficos, culturales, económicos
y políticos. Estos datos serán la base para establecer las intervenciones adecuadas de prevención, de
las cuales las únicas que han demostrado ser eficaces hasta el momento son, la prevención de la
transmisión materno fetal, las prácticas sexuales seguras con uso de preservativos de látex
homologados, el uso de jeringuillas individuales para los adictos a drogas por vía parenteral, la
circuncisión, que disminuye el contagio por vía sexual y el tratamiento antirretroviral. (2)
Afortunadamente, no todos los datos son negativos, pues gracias a las campañas mundiales
de información, prevención y tratamiento, desde el 1997 al 2010, disminuyó el número de nuevas
infecciones anuales un 21% y nuevos datos apuntan a que actualmente este descenso continúa.
Además el tratamiento antirretroviral (TAR) en países de bajas rentas, es cada vez más accesible,
calculándose que al menos la mitad de los pacientes con indicación del mismo lo están recibiendo.
A pesar de todo, aún queda un largo camino y muchos esfuerzos para llegar a cumplir los
últimos objetivos del desarrollo del milenio marcados por la OMS en mayo de 2014: Haber detenido y
comenzado a reducir la propagación del VIH/SIDA en 2015. (3).
MANUAL PRÁCTICO PARA EL MANEJO DEL PACIENTE VIH EN EL TRÓPICO.
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1.1.2. Inmunopatología del virus.
El VIH actúa introduciéndose en las células de los seres humanos que son
infectados, básicamente en un tipo de células inmunitarias llamadas linfocitos CD4.
Los linfocitos son los glóbulos blancos, un tipo de célula cuyo objetivo es la
protección del cuerpo frente a las infecciones o frente a la proliferación las células
mutadas que producen el cáncer.
Una vez el virus se introduce en el linfocito, éste utilizará mecanismos internos
del propio linfocito para multiplicarse y conseguir una enorme cantidad de copias de sí
mismo, que saldrán de ése linfocito, para contagiar a otros.
De este modo, los linfocitos CD4 irán disminuyendo en número y muriendo,
bien de manera directa al ser contagiados por el virus, bien de manera indirecta, por la
toxicidad que el virus produce o por extenuación, dada la importante activación que
experimentarán para tratar de protegerse del virus.
De este modo se disminuye el número de linfocitos CD4 y por tanto las defensas
de la persona infectada, produciendo la aparición de múltiples enfermedades que
tendrán facilidad para el contagio, una vez esté el paciente debilitado.
MANUAL PRÁCTICO PARA EL MANEJO DEL PACIENTE VIH EN EL TRÓPICO.
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Para saber más….
El VIH es un lentivirus adaptado para infectar linfocitos CD4. Para comprender cómo se
produce la infección es necesario primero conocer la estructura del virus además de su organización
genómica que produce una importante variabilidad viral que explica en parte, el comportamiento de la
infección.
Una vez comprendida esta primera parte, resultará más sencillo de asimilar la relación entre
el virus y el hospedador. Esta relación se puede interpretar desde dos puntos de vista: el primero, por
la interacción entre el virus y la célula y segundo la interacción “in vivo” que es el resultado del
encuentro de poblaciones virales con un sistema inmune complejo, dotado de numerosos mecanismos
de defensa.
Respecto al virión (material genómico del virus), presenta una estructura esférica que
contiene dos copias de ARN rodeadas por una cápside cónica compuestas por la proteína viral p24. El
ARN genómico se encuentra asociado a las proteínas de la nucleocápside: transcriptasa inversa,
proteasa, nucleasa e integrasa. La cápside está rodeada por una matriz que presenta una proteína viral
p17 que garantiza la integridad de la partícula viral. Todo lo previo se encuentra rodeado por una
bicapa lipídica. La estructura completa del virus está sujeta por varias espículas, que están formadas
por tres glicoproteínas de superficie (gp 120) y tres glicoproteínas transmembrana (gp41). (4)
El ARN genómico se compone de siete elementos estructurales y nueve genes que codifican
19 proteínas en total. Tres de éstos genes (gag, pol y env) codifican las principales proteínas
estructurales que se encuentran en todos los retrovirus, mientras que los seis restantes, codifican las
proteínas reguladoras (tat y rev) y accesorias (vpu, vpr, vif, y nef) y controlan la capacidad para
infectar las células, producir nuevas copias del virus o inducir patogénesis. (FIGURA 1 y 2).
FIGURA 1_ Estructura del VIH
Transcriptasa inversa.
Proteasa.
Nucleasa.
Integrasa.
Matriz
Cápside
ARN
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FIGURA 2_Organización genómica del VIH
Con todo esto, el virus presenta una alta variabilidad genética, que se traduce en dos aspectos:
1. Una gran variabilidad intrapaciente (“cuasi especie”) favorecido por su gran capacidad
replicativa (109 nuevos viriones/día), por los frecuentes errores de la transcriptasa
inversa y la facilidad de selección de resistencias bajo presión farmacológica.
2. Una gran variabilidad interpaciente, que permite la clasificación del VIH en dos tipos:
a) VIH-1, que es el responsable principal de la mayoría de las infecciones a nivel
mundial, y a su vez se subdividide en cuatro grupos: M (“main”, es el responsable
del 90% de las infecciones a nivel mundial, que a su vez se ha dividido en
subtipos: A, más frecuente en Rusia y antiguas repúblicas soviéticas, B,
mayoritario en Europa, América del Norte y Oceanía, C es el subtipo con mayor
prevalencia a nivel mundial con el 50% del total de infecciones, siendo
mayoritario en el sur y sudeste de África, y en la India, y otros subtipos
minoritarios: D, F, G, H, J, K), y tres grupos menos frecuentes, encontrados en
pacientes procedentes de África: O (outlier), N (nonmajor) y P. (5)
b) VIH-2, el cual se transmite con mayor dificultad y es generalmente menos
patogénico que el VIH1.
MANUAL PRÁCTICO PARA EL MANEJO DEL PACIENTE VIH EN EL TRÓPICO.
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1.1.3 Historia natural de la infección
El mecanismo de infección del VIH es complejo. Para una mejor comprensión
se puede pensar en el mismo desde dos puntos de vista diferentes:
1. La relación entre una sola copia del virus y un solo linfocito. Una vez el virus
entra en el linfocito, tendrá que utilizar los mecanismos internos del mismo para
su replicación. Fusionará su material genético al del linfocito y sólo si el
linfocito se activa, multiplicará su material genético viral o quedará en estado de
latencia sin multiplicarse. Una vez se ponga en marcha, se podrá multiplicar de
manera masiva, o lentamente. En este último caso será cuando la enfermedad se
ponga en marcha, activándose el virus, disminuyendo los linfocitos y llevando al
paciente a importantes infecciones, si no se detiene.
2. La reacción de todo el cuerpo ante la exposición al virus. No todos los contactos
con el virus serán infectivos. Incluso, en algunas ocasiones el paciente podrá
estar expuesto a un virus defectivo y no contagiarse. Pero en caso de que el
contagio suceda, existirá una diseminación masiva del mismo en todo el sistema
linfático, pudiéndose destruir miles de linfocitos y quedando otros con el virus
en estado de latencia en su interior. De este modo, cuanto más numeroso sea el
virus, mayor número de linfocitos destruirá, y más activa estará la infección.
Un ejemplo muy claro es pensar en un tren en marcha que se dirige hacia una
estación, que en este caso representaría el estadio SIDA. El número de CD4 sería la
distancia que le queda al tren para llegar a la estación, y la carga viral sería la velocidad
del tren. Así se explica, que cuantas más copias virales, y menos CD4, más rápido
evolucionará la enfermedad acercando al paciente al SIDA.
Para saber más….
Como se ha explicado previamente, la relación entre el virus y el hospedador se puede estudiar desde
dos puntos de vista:
1. La interacción entre el virus y una célula, en cuya etapa temprana ocurre la entrada del virus
en la célula huésped, facilitada por las moléculas de adhesión situadas en la membrana
celular de los CD4 y células dendríticas. Los CD4 presentan en su membrana receptores que
facilitan la entrada del virus y correceptores, que son capaces de inhibir la infección por un
fenómeno de competición en la unión con el correceptor del virus, y se asocian a resistencias
naturales a la infección o a una progresión más lenta de la misma (como por ejemplo, la
delección de la secuencia genética que codifica para los primeros 32 aminoácidos en CCR5
variante en delta 32, supone en homocigosis prácticamente un estado de resistencia natural a
la infección). (7)
Tras la unión, las membranas se fusionan y posteriormente se internaliza la nucleocápside
viral y se decapsida el genoma vírico, liberándose. Entonces se llevará a cabo la
retrotranscripción por parte de la transciptasa inversa, que se completará en caso de que el
linfocito esté activado, fenómeno que, al no producirse, hará que el ADN no completamente
transcrito, sea degradado. Una vez sintetizado el ADN viral se integra en el genoma del
hospedador, constituyendo la forma proviral del VIH (8).
Una vez integrado el ADN del virus éste puede permanecer latente, o replicarse, bien de
manera controlada, o de manera masiva. Una vez más, la activación de los linfocitos será
crucial en el proceso. Iniciada la replicación el ADN viral, será transcrito a ARN viral, que
será transportado al citosol celular para unirse a las proteínas virales, llevándose a cabo la
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maduración final de los viriones y su ensamblaje. Después se producirá la gemación de los
mismos y serán liberados al espacio extracelular (9).
2. El segundo punto de vista se trata del ciclo de la infección “in vivo”.
En el caso de que la transmisión sea sexual, las primeras células diana son las células
dendríticas y de Langerhans, que constituyen el sistema linfoide difuso asociado a las
mucosas (GALT) en los cuales, los primeros días de infección, se producirá una
diseminación viral masiva, lo cual producirá una depleción de más del 60% de los linfocitos
CD4 a nivel intestinal, que no se recuperarán posteriormente a pesar del inicio del TAR. A
partir de ese momento, el virus se diseminará rápidamente a órganos linfoides, donde
establecerá una infección persistente con una proporción de linfocitos infectados, dando lugar
al estadío crónico de la infección, durante el cual los órganos linfoides constituirán un gran
reservorio del virus, quedando algunos linfocitos en estado de latencia y realizando otros la
replicación activa produciendo cantidad de viriones y siendo destruidos por efecto citopático
directo. (10) De éste modo se alcanzará una replicación acelerada, que a su vez permitirá una
mayor generación de mutantes aumentando las posibilidades de evasión viral, provocando
una elevación de la carga viral y un rápido descenso en la cifra de CD4, que no sólo serán
destruidos por efecto citopático directo, sino también mediante otros mecanismos indirectos
como son la alteración de su homeostasis, mecanismos inmunitarios (destrucción por el
propio sistema inmune al expresar péptidos virales), o por la acción de las proteínas tóxicas
del virus (muerte celular programada), alcanzándose finalmente el estadío de SIDA, cuyas
características clínicas explicaremos más adelante. FIGURA 3.
FIGURA 3_Transmisión del VIH.
MANUAL PRÁCTICO PARA EL MANEJO DEL PACIENTE VIH EN EL TRÓPICO.
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1.1.4 Diagnóstico
Una vez el sujeto está infectado, la prueba para la detección de la infección no
será positiva hasta al menos 7 a 21 días después.
Por tanto, en caso de tener un paciente con alta sospecha de contagio, síntomas
de sospecha de infección aguda (primoinfección) en el último mes como fiebre,
mialgias, mal estar general, aparición de manchas cutáneas o aparición de adenopatías,
deberemos repetir la prueba en un mes.
Para la confirmación de la infección en el laboratorio, es necesario realizar dos
test, uno de detección indirecta, que será positivo antes, y un test de detección directa,
que será positivo más tarde:
1- Inicialmente, se realizará uno de los siguientes test diagnósticos:
ELISA: Es un método por el cual se mide indirectamente, la cantidad de
anticuerpos contra el VIH en el suero del paciente. No detecta
componentes virales. Hay varios factores que podrían producir
Falsos Positivos (es decir, que la prueba fuese positiva sin que el
paciente esté infectado), como son, por ejemplo haber recibido
vacunas recientemente. Es muy sensible y será capaz de detectar
pequeñas cantidades de anticuerpos. Será positivo a los 22 días de
la infección.
EL TEST RÁPIDO PARA EL VIH: Es otro método indirecto de medida de
la cantidad de anticuerpos que presenta
el paciente.
2- Se realizará el test confirmatorio:
WESTERN BLOT: Detecta anticuerpos contra el virus y los componentes del
mismo (detección directa). Será positivo a partir del
mes de la infección. A pesar de ser una prueba
confirmatoria, también puede dar un resultado
indeterminado (ni positivo ni negativo) en caso de que
la infección sea por VIH-2, en estados avanzados de la
enfermedad y en otras situaciones.
Una vez el paciente ha resultado positivo, si se tiene la posibilidad, se podrá
medir el número de CD4, y la carga viral (cantidad de virus en sangre). Si no existe esa
posibilidad, nos basaremos en las características clínicas para iniciar el tratamiento del
paciente.
En el ALGORITMO 1 se explica cómo llevar a cabo el diagnóstico del paciente.
MANUAL PRÁCTICO PARA EL MANEJO DEL PACIENTE VIH EN EL TRÓPICO.
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Para saber más….
Una de las principales diferencias entre los distintos mecanismos de infección del virus es que en
la infección por contacto de mucosas, un solo virión será el implicado en la infección, en la mayor
parte de los casos, mientras que se han descrito hasta 16 estirpes distintas de viriones en caso de
contagios por vía parenteral. Esto se debe a la ausencia de paso por la barrera de la mucosa en el
segundo caso.
Independientemente del modo de contagio, los marcadores y la evolución de la infección son
uniformes. Inmediatamente después de que se produzca la infección, el VIH1 comienza a replicarse y
no podrá ser detectado en el plasma hasta al menos de 7 a 21 días. Una vez alcanzada la concentración
de 1 a 5 copias por ml de plasma el virus puede ser detectado con el método de amplificación de
ácidos nucleicos. A partir de concentraciones de 50 copias por ml, podrá ser detectado por métodos
cuantitativos
Los datos previos permitirán tener una terminología de la infección en función del tiempo del
diagnóstico:
LA INFECCIÓN AGUDA O “PRIMOINFECCIÓN”, es la negatividad de los anticuerpos y los
métodos de amplificación positivos.
LA INFECCIÓN RECIENTE será aquella en la que el test convencional (detección de AC frente
a la infección) es positivo, lo que se traduce en seroconversión en algún momento de los últimos 6
meses.
LA INFECCIÓN CRÓNICA, en la cual la seroconversión se habrá realizado hace más de 6
meses.
MANUAL PRÁCTICO PARA EL MANEJO DEL PACIENTE VIH EN EL TRÓPICO.
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La progresión del VIH-1 puede ser dividida en seis fases atendiendo a los métodos diagnósticos.
El primero de los estados se consideraría desde que el ARN viral es positivo (desde una semana
después del contagio, hasta el día 17 aproximadamente), momento en el que será positivo el antígeno
p24 (considerada la fase 2). Aproximadamente 22 días tras la infección, los anticuerpos podrán ser
detectados por test de enzimoinmunoensayo (ELISA), coincidiendo con el momento más alto de la
carga viral en el progreso natural de la infección, resultando la fase 3. Después, el sistema inmune
comienza a controlar la infección, de manera que el número de copias desciende progresivamente y
aproximadamente entre el día 25 y 30 desde la infección, se podrá realizar la prueba confirmatoria o
Test de Western Blot que hasta el día 30 podrá ser positivo o negativo. Sin embargo, a partir del día
30, momento en el que comienza la fase 5, y mientras la carga viral se mantiene en meseta, el
Western Blot será positivo y resultará la confirmación de la infección. Por último, la fase 6
(establecimiento de la enfermedad crónica) comenzará aproximadamente el día 100 tras la infección,
y entonces, también el antígeno p31 será positivo.
En la FIGURA 4 se puede observar una gráfica esquemática explicativa de lo previo. En esta
gráfica, se pueden observar además bajo la línea de la carga viral, aquellas respuestas inmunes que
podrían resultar útiles para el seguimiento de la enfermedad, pero que no se determinan habitualmente
o no pueden determinarse en análisis estándar de laboratorio, como por ejemplo, la medida de la
latencia viral. (11)
FIGURA 4_Historia natural e inmunopatogénesis de la infección.
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1.1.4 Clasificación
Una vez se ha diagnosticado al paciente el VIH, lo más importante es su
clasificación, ya que de ésta dependerá el tratamiento y el manejo que ofreceremos al
paciente.
Todo paciente VIH debe ser valorado y clasificado.
Existen varias clasificaciones, en función de las posibilidades diagnósticas con
las que contemos en la consulta. La clasificación de la OMS, en caso de no tener la
posibilidad de medir los CD4, y la otra la clasificación CDC, en caso de tenerla.
La clasificación de la OMS (Organización Mundial de la Salud), utilizada en
pacientes mayores de 15 años, es la más accesible para todo tipo de entorno en
el que se trabaje, ya que está basada únicamente en criterios clínicos. Existen
cinco estadios que serán explicados a continuación.
NOTAS A TENER EN CUENTA ANTES DE LA CLASIFICACIÓN:
A) En caso de que el paciente presente UN SOLO síntoma o síndrome de los
que aparecen a en cada uno de los estadios de la OMS, el paciente se
clasificará en el mismo, de por vida.
B) En caso de no contar con métodos de análisis para la medir la cantidad de
CD4 o la carga viral, realizaremos, a ser posible, una analítica básica al
paciente, una radiografía de tórax como estudio básico y una evaluación
clínica, prestando atención especial a la aparición de las situaciones que se
explican a continuación y que nos darán la indicación o no de inicio de
tratamiento.
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C L A S I F I C A C I Ó N D E L A O M S
PRIMOINFECCIÓN (NO INDICACIÓN DE TRATAMIENTO)
SINTOMA / SINDROME MODO DE DIAGNÓSTICO DESCRIPCIÓN
Cuadro
“Pseudogripal”
Clínico Debilidad generalizada, fiebre,
mialgias, aparición de
adenopatías…
ESTADIO 1 (NO INDICACIÓN DE TRATAMIENTO)
SINTOMA / SINDROME MODO DE DIAGNÓSTICO DESCRIPCIÓN
Asintomático.
Linfadenopatías
generalizadas.
Clínico
ESTADIO 2 (NO INDICACIÓN DE TRATAMIENTO)
SINTOMA / SINDROME MODO DE DIAGNÓSTICO DESCRIPCIÓN
Pérdida inexplicada de
peso de menos del 10%
del basal.
Clínico
Infecciones
respiratorias
recurrentes.
Clínico
Infección por VHZ.
Clínico
Queilitis angular.
Clínico
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Úlceras orales
recurrentes.
Clínico
Erupciones papulares
pruriginosas.
Clínico
Dermatitis seborreica.
Clínico
Onicomicosis.
Clínico
ESTADIO 3 (INDICACIÓN DE TRATAMIENTO)
SINTOMA / SINDROME MODO DE DIAGNÓSTICO DESCRIPCIÓN
Fiebre o diarrea de
causa desconocida de al
menos un mes de
evolución.
Clínico. Anamnesis
Pérdida de más del 10%
de peso corporal. Clínico. Anamnesis.
Anemia no explicada Menor a 8 gr/dl de Hb
Analítica
Trombocitopenia Menor a 50.000 cel/µl.
Analítica
Neutropenia de Menos de 500 cel/µl.
Analítica
Tuberculosis pulmonar. Clínico. Realización de Rx torax
Infecciones bacterianas
graves.
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Leucoplaquia oral
vellosa. Clínico
Candidiasis oral. Clínico
ESTADIO 4 (INDICACIÓN DE TRATAMIENTO)
SINTOMA / SÍNDROME MODO DE DIAGNÓSTICO DESCRIPCIÓN
Sdr. de desgaste
asociado al VIH.
Clínico
Neumonía por
pneumocystis jiroveci.
Clínico. Realización de Rx torax
Neumonía bacteiana
recurrente.
Clínico. Realización de Rx torax
Toxoplasmosis cerebral. Clínico. Realización de TAC
craneal
Cryptosporidiosis. Clínico. Serológico.
Isosporidiosis. Clínico. Serológico.
Cryptococosis
extrapulmonar.
Clínico. Serológico.
Retinitis por
citomegalovirus.
Clínico. Serológico.
Leucoencefalopatía
multifocal progresiva.
Clínico. Realización de RMN
cerebral.
Candidiasis esofágica y
bronquial.
Clínico. Microbiológico.
Infecciones por
micobacterias atípicas.
Clínico. Microbiológico.
Bacteriemia por
Salmonella.
Clínico. Microbiológico.
Encefalopatía,
nefropatía,
cardiomiopatía del
Clínico. Serológico.
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enfermo VIH.
Reactivación de
enfermedad del Chagas
(meningocencefalitis o
miocarditis).
Clínico. Serológico.
Leishmaniasis
diseminada.
Microbiológico
Herpes simplex muco-
cutaneo o visceral.
Clínico.
Micosis diseminada. Clínico.
Tuberculosis
extrapulmonar. Clínico. Microbiológico.
Linfoma. Clínico. Anatomopatológico.
Sarcoma de Kaposi. Clínico. Anatomopatológico.
MANUAL PRÁCTICO PARA EL MANEJO DEL PACIENTE VIH EN EL TRÓPICO.
17
Para saber más….
Otra clasificación que se podrá utilizar en caso de que se tenga acceso a la posibilidad de
pruebas complementarias, para medir el número de CD4, es la clasificación de la CDC
(Centers for disease control) en función del diagnóstico serológico y clínico. Siendo
clasificados en función de los síntomas en:
A: asintomático, primoinfección o linfadenopatía generalizada.
B: presencia de una de las siguientes afectaciones: Angiomatosis bacilar, candidiasis
orofaríngea, candidiasis vulvovaginal persistente, enfermedad inflamatoria pélvica,
displasia cervical moderada o severa o carcinoma in situ, leucoplaquia oral vellosa, dos
o más episodios de afectación por herpes zoster en al menos un dermatoma, PTI o
púrpura trombótica idiopática, fiebre y diarrea en el último mes y neuropatía periférica.
C o estadío SIDA: uno o más episodios de neumonía en los últimos 12 meses, candidiasis
esofágica, bronquial, traqueal o neumonía por cándida, carcinoma cervical invasivo
confirmado por biopsia, coccidioidomicosis diseminada o extrapulmonar, criptococosis
extrapulmonar, criptosporidiosis crónica intestinal de más de un mes de duración,
infección por citomegalovirus fuera de la afectación hepatoesplenica o adenopática,
encefalopatía relaccionada con el VIH, Afectación esofágica, bronquial o neumonía por
VHS o úlceras de más de un mes de duración, histoplasmosis diseminada o
extrapulmonar, isosporioasis intestinal de más de un mes de duración, sarcoma de
Kaposi, linfoma de Burkitt, lifoma inmunoblástico o linfoma del sistema nervioso
central, infección por micobacterias pulmonar o diseminada: Mycobacterium avium
complex o MAC, M. kansasii, M. tuberculosis, otras especies de micobacterias,
neumonía por Pneumocystis jiroveci, leucoencefalopatía multifocal progresiva,
septicemia recurrente por salmonella, toxoplasmosis cerebral, Sdr de desgaste asociado
al VIH, definido por una pérdida de peso de más del 10% del basal, diarrea crónica dos
o más deposiciones líquidas diarias en el úlitmo mes, cansancio y fiebre termometrada
en el último mes.
Se clasifica en función del recuento de CD4 en 1 (mayor o igual a 500 cel/µl), 2 (entre 499 y
200 cel/µl), y 3 (<200 cel/µl)
.
En la FIGURA 5 se explica cómo se ha de clasificar un paciente en función del número de
CD4 y los hallazgos clínicos.
FIGURA 5_Clasificación CDC
MANUAL PRÁCTICO PARA EL MANEJO DEL PACIENTE VIH EN EL TRÓPICO.
18
1.2 TRATAMIENTO
1.2.1 Indicación de tratamiento.
Existen indicaciones establecidas para el tratamiento, pero hay que tener en
cuenta que ese tratan de fármacos que se tomarán durante toda la vida, y siempre debe
consensuarse con el paciente y adaptarse, en la medida de lo posible a sus deseos,
necesidades y por supuesto, a su tolerancia al mismo.
La indicación de tratamiento se puede encontrar en el ALGORITMO 2.
MANUAL PRÁCTICO PARA EL MANEJO DEL PACIENTE VIH EN EL TRÓPICO.
19
Para saber más….
Hay que tener en cuenta que a pesar de las recomendaciones anteriores, la tendencia en el
tiempo es, de manera progresiva, tratar a todos los pacientes, de manera que, en la evidencia actual,
no existe un límite de CD4 por encima del cual esté contraindicado el tratamiento, y se considera que
la indicación de tratamiento aumenta a medida que los CD4 disminuyen, teniendo siempre en cuenta
la predisposición del paciente antes del inicio y su capacidad para la realización de controles
regulares.
El objetivo del tratamiento es la supresión de la carga viral por debajo de los límites de
detección de las técnicas comerciales disponibles y un TAR eficaz se asocia a una disminución de los
procesos definitorios de SIDA tradicionales, de otras complicaciones no incluidas en la definición y
de su mortalidad asociada.
Es preciso tener en cuenta también la preferencia existente por las pautas sencillas y de dosis
fijas, que han demostrado mejorar la adherencia al tratamiento y por tanto su eficacia.
Por lo tanto:
-. Se aconseja inicio de TAR independientemente del número de CD4 en :
Mujeres gestantes, CV por encima de 100.000 copias/ml, Rápida disminución de CD4 (más
de 100 celulas/ml por año), Coinfección por VHB y VHC, Infección tuberculosa, alto riesgo
cardiovascular, nefropatía asociada al VIH, primoinfección sintomática grave, Situaciones de
alto riesgo de transmisión del VIH, como parejas serodiscordantes, en pacientes mayores de
60 años(12)
-. Se recomienda el inicio del tratamiento en la infección asintomática con recuento de CD4
por debajo de 500 ml, con mayor grado de evidencia, por debajo de 350.
-. Debe considerarse el inicio en pacientes con infección asintomática con recuento mayor a
500 CD4, salvo en pacientes controladores de élite (mantienen de manera espontánea CV por
debajo de 50 copias) o que presenten CD4 estables, viremias bajas sin TAR o aquellos
pacientes que no deseen tomarlo.
MANUAL PRÁCTICO PARA EL MANEJO DEL PACIENTE VIH EN EL TRÓPICO.
20
1.2.2 Situaciones especiales.
Otro aspecto a tener en cuenta, previo al tratamiento son ciertas circunstancias
especiales, como:
A) Embarazo:
El inicio del tratamiento está indicado en todas las mujeres embarazadas para la
prevención de la transmisión fetal. Una vez haya dado a luz, mantendrá el
tratamiento en caso de cumplir criterios de tratamiento, de lo contrario, se podrá
retirar después de 6 meses de lactancia, si los hubiera.
En caso de países con escaso acceso al entorno hospitalario, se recomienda, el inicio
y mantenimiento de por vida del TAR en mujeres embarazadas o lactantes.
Respecto a la lactancia se recomienda mantenerla por al menos 6 meses si no hay
acceso a leche artificial, y después, podrá retirarse.
El tratamiento que ha de evitarse durante el embarazo es el efavirenz en el primer
trimestre, Nevirapina si recuento CD4 mayor a 250, Didanosina y Estavudina.
Tratamiento aconsejado: Zidovudina y lamivudina más Nevirapina o efavirenz.o
Tedofovir y Lamivudina más Nevirapina o efavirenz (13). En el siguiente
Algoritmo se resume cómo se ha de manejar el tratamiento en una mujer
embarazada.
MANUAL PRÁCTICO PARA EL MANEJO DEL PACIENTE VIH EN EL TRÓPICO.
21
B) Coinfección por hepatitis B y/o C:
Respecto al VHB, no existe gran evidencia, sin embargo el riesgo de morbi-
mortalidad hepáticas está incrementado en pacientes coinfectados, además es posible
tratar ambas infecciones con los mismos fármacos (TDF+3TC o TDF+FTC o
efavirenz), lo que apoya la teoría del tratamiento. Se debe evitar el uso de
Nevirapina e inhibidores de la proteasa. Deben ser tratados todos aquellos pacientes
con VIH y VHB en estadío crónico (13).
Está demostrado que el tratamiento del VHC accesible en la actualidad, tienen menor
respuesta en pacientes por encima de los 500 CD4, lo que apoyaría el retraso del
TAR hasta finalizar el tratamiento del VHC, además la infección por VHC aumenta
el riesgo de hepatotoxicidad del TAR. Para decidir con qué fármacos tratar el VHC,
hay que tener en cuenta que la rivabirina interactúa con algunos TAR, como por
ejemplo, junto con la didanosina, aumenta el riesgo de toxicidad mitocondrial, junto
con zidovudina aumenta el riesgo de anemia, junto con estavudina, aumenta la
pérdida de peso y la toxicidad mitocondrial (14 y 15).
C) Nefropatía asociada al VIH:
Se trata de la afectación renal por el propio virus, por lo tanto su tratamiento se
basará en el inicio del tratamiento para el VIH. Sus principales síntomas son:
proteinuria en rango nefrótico (<4gr/día), hematuria, edemas generalizados y un
rápido deterioro de la función renal. Es, por tanto, indicación de inicio de tratamiento
independientemente del resto de criterios. Se debe evitar el uso de Tenofovir.
D) Enfermedad cardiovascular:
No supone en sí misma una indicación para el inicio del TAR, pero hay que tener en
cuenta que la infección no controlada se relaciona con un aumento del riesgo
cardiovascular y se asocia a un aumento del riesgo de infarto hasta cuatro veces
mayor Por tanto, será muy importante el control de los factores de riesgo
cardiovascular en estos pacientes. Se aconseja evitar tratamiento con inhibidores de
la proteasa (16).
E) Primoinfección sintomática:
No existe evidencia científica suficiente, sin embargo, se recomienda iniciar el TAR
precozmente pues se ha demostrado disminuir la velocidad en la reducción inicial del
tejido linfático. Además estos pacientes se consideran altamente infectivos por tener
altos niveles de copias virales en sangre periférica.
Para obtener un resumen de cómo tratar en caso de algunas de estas situaciones,
consultar ALGORITMO 4.
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22
1.2.3 Tipos de fármacos. Cómo y dónde actúan.
Existen varios tipos de medicamentos antirretrovirales, en se clasifican por su
función a nivel celular. Estos tratamientos deberán ser asociados del modo en el que se
explicará más adelante. Lo más importante a tener en cuenta es que el mejor tratamiento
no es aquel que más efecto tenga sobre el virus, sino aquel que el paciente tolere mejor,
el que le sea más accesible y más fácil de tomar, y le produzca la menor cantidad de
efectos indeseables. Resumimos en el ALGORITMO 4 el tratamiento.
Todas las pautas de tratamiento están extraídas de las recomendaciones de la
OMS. Para iniciar el tratamiento en el Algoritmo 3, vemos que hay dos pautas distintas,
en el mismo nivel, es porque la única diferencia entre el uso de una y otra es únicamente
la posibilidad de acceso a los fármacos, no existiendo diferencias iniciales de indicación
que nos puedan hacer elegir entre una u otra.
MANUAL PRÁCTICO PARA EL MANEJO DEL PACIENTE VIH EN EL TRÓPICO.
23
Para saber más….
Para comprender los tipos de tratamientos del VIH y su actuación a nivel celular, es necesario
recordar de nuevo los mecanismos de entrada del virus en la célula cuyo esquema se resume en la
FIGURA 6.
FIGURA 6_Ciclo biológico del VIH
GRUPOS DE FÁRMACOS ANTIRRETROVIRALES
I. Inhibidores de la transcriptasa inversa análogos de los nucleósidos y
nucleótidos (número 2 en el dibujo).
II. Inhibidores de la transcriptasa inversa no análagos de los nucleósidos
(número 2 en el dibujo).
III. Inhibidores de la proteasa.
IV. Inhibidores de la integrasa (número 3 en el dibujo).
V. Inhibidores del co-receptor CCR5.
£
MANUAL PRÁCTICO PARA EL MANEJO DEL PACIENTE VIH EN EL TRÓPICO.
24
CARACTERÍSTICAS Y FÁRMACOS SEGÚN LOS TIPOS
I. ANÁLOGOS DE LOS NUCLEÓSIDOS Y NUCLEÓTIDOS. (ITIAN)
Descripción :
Estos fármacos precisan incorporar 2 o 3 moléculas de fosfato para ser activos.
Esta transformación tiene lugar en el interior de las células diana y es variable según el
compuesto, el tipo de célula y el grado de activación celular. La forma trifosforilada
inhibe a la Transcriptasa inversa y además se incorpora a la cadena de ADN impidiendo
su posterior elongación.
Efectos secundarios :
Como efectos secundarios, pueden causar toxicidad mitocondrial, acidosis
láctica con esteatosis hepática (posiblemente relacionada con lo previo), lipodistrofia y
lipoatrofia.
Fármacos :
Zidovudina
(AZT)
Características:
Neutropenia, anemia, náuseas y vómitos, cefalea, miopatía,
pigmentación ungueal.
Dosis:
500-600 mg cada 24 horas, se puede dar en dos dosis. (En adulto)
Notas:
Las comidas grasas y claritromicina pueden disminuir su absorción. La
metadona puede aumentar su concentración plasmática.
Lamivudina
(3TC)
Características:
Escasa toxicidad.
Posología :
Dependerá del peso: mayor a 50 kg serán 300 mg cada 24 horas, si es
menor se calculará en función del peso en 2 mg por kg de peso cada 12
horas. (En adulto)
Emtricitabina
(FTC)
Características:
Bien tolerado.
Dosis:
200 mg cada 24h. (En adulto)
Tenofovir
(TDF)
Características:
Toxicidad tubular renal, reducción del filtrado glomerular, reducción
de la masa mineral ósea.
Dosis:
300 mg cada 24 horas. (En adulto)
Notas:
Reduce los niveles de atazanavir.
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25
Abacavir
(ABA)
Características:
Reacciones de hipersensibilidad en pacientes HLA B057-01
positivos (se recomienda la realización de la prueba previo al inicio del
tratamiento). En pacientes con alto riesgo cardiovascular, aumento del
riesgo de infarto de miocardio.
Dosis:
300 mg cada 12 horas. (En adulto)
Notas:
No se debe beber alcohol pues su consumo aumenta hasta un 41% la
concentración del fármaco.
Didanosina
(DDI)
Características:
Pancreatitis e hiperamilasemia, neuropatía periférica, diarrea, naúseas
y vómitos, Sdr. seco e hiperuricemia.
Dosis:
En pacientes con menor peso a los 60 kg, 250 mg c/24h y en pacientes
con peso mayor a los 60 kg, 400 mg cada 24 h. Se debe administrar
con el estómago vacío. (En adulto)
Notas:
No se debe asociar con TDF pues aumenta su acción y toxicidad.
Estavudina
(DT4)
Características: Neuropatía periférica. Lipodistrofia. Acidosis láctica.
Dosis: En adulto con menor peso a 60 Kg es 30 mg cada 12 h, en adulto por
encima de ese peso 40 mg cada 12 h. (En adulto)
Notas:
La asociación con AZT es antagónica.
Las combinaciones de estos fármacos son:
o AZT + 3TC (COMBIVIR).
o ABA + 3TC (KIVEXA).
o TDF + FTC (TRUVADA).
II. NO ANÁLAGOS DE LOS NUCLEÓSIDOS (ITINN)
Descripción :
Estos fármacos no precisan de transformación para ser activos y bloquean la
transcriptasa del VIH-1 pero no la del VIH-2.
Efectos secundarios :
Pueden producir rash cutáneo y más raramente Sdr. de Stevens Johnson.
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26
Fármacos :
Nevirapina
(NVP)
Características:
Hepatitis aguda grave.
Dosis:
Se administrarán 200 mg cada 24 horas las primeras dos semanas y
después 400 mg al día, pudiéndose separar en una o dos dosis.
Notas:
Se recomienda monitorizar la función hepática las primeras semanas
de tratamiento.
Interacción con antiepilépticos y posible menor eficacia del fármaco si
se asocia a rifampicina
Efavirenz
(EFV)
Características:
Disfunciones del SNC en forma de trastornos del sueño y el humor,
como por ejemplo: vértigo, somnolencia, insomnio, pesdillas,
insomnio, confusión, agiración, trastornos de la personalidad y
alucinaciones. Pueden presentarse hasta en un 25% de los pacientes.
Dosis:
600 mg cada 24h. Debe tomarse antes de acostarse y con el estómago
vacío. Disminuye la dosis plasmática de metadona.
Notas:
Evitar la asociación a claritromicina.
Interacción con antiepilépticos.
Precisa aumento de dosis si se da con Rifampicina, y ajuste de dosis de
la Rifampicina.
Etravirina
(ETV):
Características:
Mínima toxicidad.
Dosis:
200 mg cada 12 horas.
Notas:
Interacciona con antiepilépticos como fenobarbital, carbamazepina,
fenitoína.
Rilpivirina
(RPV)
Características:
Produce escasa toxicidad en forma de alteraciones del sistema
nervioso y erupción cutánea.
Dosis:
25 mg cada 24 horas.
Notas:
No debe administrarse junto con anticonvulsivantes, inhibidores de la
bomba de protones ni glucocorticoides.
Las combinaciones fijas de este grupo son:
o EFV+TDF+FTC (ATRIPLA)
o RPV+TDF+FTC (EVIPLERA)
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27
III. INHIBIDORES DE LA PROTEASA (IP)
Descripción :
Los fármacos de este grupo tampoco precisarán de una transformación para ser
activos, su función es bloquear la proteasa del VIH impidiendo que la poliproteína
sintetizada por el virus pueda ser cortada por los lugares adecuados, lo que finalmente
dará lugar a viriones no viables.
Efectos secundarios :
La toxicidad del grupo está relacionada con desarrollo de hipercolesterolemia,
hipertrigliceridemia y diabetes, sobre todo si están potenciados con ritonavir. Un efecto
directo es la acumulación de grasa subcutánea (lipoatrofia). También se desarrollan con
episodios de sangrados en los pacientes hemofílicos.
Fármacos :
Este grupo de fármacos son se petabolizan por la isoenzima CYP3A del
citocromo P-450, por lo que presenta múltiples interacciones con los fármacos que se
metabolizan del mismo modo, como por ejemplo: Rifampicina, AINES, antiarrítmicos
(amiodarona, flecainida, propafenona, quinidina), ketoconazol, midazolam,
simvastatina, tacrolimus, sildenafilo, anticoagulantes orales (disminuye el efecto) y
lovastatina.
Darunavir
(DRV):
Características:
Rash cutáneo leve.
Dosis:
800 mg cada 24 h (2 comprimidos de 400mg juntos) o 600 mg cada
12 h (dos comprimidos de 300 mg juntos).
Notas:
Administrar con ritonavir 100 mg cada 12 horas y junto con
comida.
Lopinavir
(LPV):
Características:
Intolerancia gastrointestinal, hipertrigliceridemia.
Dosis:
800 mg cada 24 h o 200 mg cada 12 horas. 800 mg son 6
comprimidos.
Notas:
Hay que administrarlo con comidas.
Ritonavir
(RTV):
Características:
Al asociarse, potencia los efectos de hipetrigliceridemia,
hiperglucemia, hipercolesterolemia y lipoacumulación.
Dosis:
100 mg cada 12 h para potenciar otros IP.
MANUAL PRÁCTICO PARA EL MANEJO DEL PACIENTE VIH EN EL TRÓPICO.
28
Atazanavir
(ATV):
Características:
Hiperbilirrubinemia indirecta.
Dosis:
400 mg al cada 24h.
Notas:
Debe administrarse separadamente a la DDI (al menos 2h).
Interacción con el omeprazol.
Fosaprenavir
(FPV):
Características:
Diarreas, rash cutáneo.
Dosis:
700 mg cada 12 h o 1400 mg cada 24 horas ambos con 100 mg de
ritonavir.
Saquinavir
(SQV):
Características:
Hipertrigliceridemia.
Dosis:
1 gr cada 12 horas asociado a 100 mg cada 12 horas de ritonavir.
Notas:
Debe tomarse con las comidas y es el único con el que se puede dar
rifampicina.
IV. INHIBIDORES DE LA INTEGRASA (II)
Descripción :
Su función es bloquear uno de los pasos de la integración del ADN proviral en el
ADN de la célula huésped.
Efectos secundarios :
Buena tolerancia a corto plazo. A largo plazo se han relacionado con caos de
depresión, miopatías y rabdomiolisis.
Fármacos :
Raltegravir
(RAL):
Características:
Bien tolerado, puede producir diarrea, náuseas y cefalea.
Dosis:
400 mg cada 12 horas.
Notas:
Aumenta la dosis de atazanavir y junto con rifampicina se
disminuyen los niveles plasmáticos de raltegravir.
MANUAL PRÁCTICO PARA EL MANEJO DEL PACIENTE VIH EN EL TRÓPICO.
29
Elvitegravir
(EVG):
Características:
Bien tolerado.
Dosis:
150 mg cada 24h.
Notas:
Si se administra junto con Rifabutina debe reducirse la dosis del
tuberculostático a 150 mg cada 48h
Dolutegravir
(DTG)
V. INHIBIDORES DEL CO-RECEPTOR DE QUIMIOCINA CC5 (ICR)
Descripción :
Bloquean el Co-receptor CCR5, impidiéndola fusión del VIH con la célula
huésped, inhibiendo la interacción entre la gp120 y la quimiocina receptora CCR5. Es
importante tener en cuenta que será necesario realizar un test de tropismo viral previo al
tratamiento con este fármaco.
Fármacos :
Maraviroc Características:
Puede provocar ortostatismo.
Dosis:
Se administran 150 mg cada 12 horas junto con ritonavir.
Pautas de inicio del tratamiento:
Combinación de 2 ITAN y un tercer fármaco potente que suele ser un ITINN o
un inhibidor de la proteasa potenciado con ritonavir, o un inhibidor de la integrasa o
maraviroc.
Las pautas de tratamiento se resumen en el ALGORITMO 3
MANUAL PRÁCTICO PARA EL MANEJO DEL PACIENTE VIH EN EL TRÓPICO.
30
1.3 SEGUIMIENTO:
1.3.1 Cómo monitorizar y porqué.
Como se ha explicado, uno de los puntos más importantes en el manejo del
paciente VIH es cuándo empezar el tratamiento. Por lo tanto, para monitorizar al
paciente deberemos tener en cuenta si ha comenzado ya el tratamiento o no y desde
cuándo.
-. PRIMERA CONSULTA.
Se trata del primer contacto con el paciente que acaba de ser diagnosticado. El
punto clave de esta consulta es la información y la confianza. El paciente deberá ser
extensamente informado del significado del diagnóstico, explicándole al mismo cómo
se comporta y se transmite el virus, dejando claro que se trata de una infección crónica
que supondrá una serie de cambios en su vida y los tipos de tratamiento que existen. Es
muy importante, además, responder ampliamente a todas sus dudas y necesidades y
ofrecer confianza al paciente desde el primer minuto de manera que sepa que puede
acudir a nuestra consulta con cualquier problema que pueda presentar. Este punto será
clave en la adherencia o seguimiento del paciente posteriores consultas.
Así mismo, se tomarán todos los datos del paciente, pudiéndose orientar en los
que se encuentran en el FORMULARIO 1 y se realizará la anamnesis y la exploración
física completa y búsqueda de datos que indiquen la infección de otras enfermedades de
transmisión sexual.
Instaremos el paciente a acudir a la consulta con su pareja sexual y sus hijos si
los tuviera para que sean testados, así cómo informar de este hallazgo a otras personas a
las que hubiera podido contagiar fuera de este entorno.
Se realizará analítica con hemograma, bioquímica completas, screening
serológico de hepatitis (VHB, VHC), sífilis y estudios para la detección de otras
enfermedades de transmisión sexual, como la gonorrea, Chlamydia trachomatis, HPV
(Virus Papiloma Humano).
Si el paciente tiene síntomas respiratorios, realizaremos una Radiografía de
tórax.
Posteriormente se establecerá la indicación de tratamiento siguiendo el
ALGORITMO 1 y 2. Y si debiese ser iniciado se pautará el tratamiento siguiendo el
ALGORITMO 4.
Es primordial que el paciente sea bien informado de la importancia de acudir a la
consulta, bien cuando tenga la próxima cita (cuya frecuencia se establecerá en función
de si se comienza o no el tratamiento), o bien, sin necesidad de cita previa, cuando
presente algún síntoma o problema que pudiera conllevar el inicio del tratamiento si no
lo toma, o el cambio del mismo, por tratarse de un efecto secundario o fracaso
terapéutico.
MANUAL PRÁCTICO PARA EL MANEJO DEL PACIENTE VIH EN EL TRÓPICO.
31
-.AUSENCIA DE INDICACIÓN DE TRATAMIENTO
Los pacientes que aún no han iniciado el tratamiento deberán ser vistos en la
consulta cada 4 meses, previa realización de analítica completa con hemograma,
bioquímica, y recuento de CD4 y carga viral si es posible.
Se realizará en cada consulta una exploración física completa, en búsqueda de los
síntomas clínicos que darán la alarma para el inicio del tratamiento.
Es importante, avisar al paciente en cada consulta, de que acuda a la misma, sin cita si
presentase algún síntoma o molestia, para ser valorado.
-. INDICACIÓN DE INICIO DE TRATAMIENTO
Una vez se ha decidido que el paciente debe iniciar el tratamiento, se deberá
tener en cuenta, de manera individualizada, cual será la mejor combinación para el
mismo, teniendo en cuanta, no sólo los efectos secundarios, sino la necesidad de
respetar el horario en el que se tomarán los fármacos, en función de las posibilidades del
paciente, de manera que la elección adecuada del tratamiento deberá ser
individualizada. ALGORITMO 4.
Los pacientes que inician tratamiento deberán ser valorados un mes después del
inicio del mismo. Esta será la segunda consulta más importante, en la cual el clínico
deberá estar atento a los posibles efectos secundarios característicos de cada tipo de
fármaco, que se explican detalladamente en el capítulo previo y realizar los cambios que
sean necesarios en función del ALGORITMO 4. Se deberá insistir en cada consulta en
la importancia de tomar a diario el tratamiento y respetar los horarios del mismo. Así
cómo de la importancia de acudir siempre a las consultas y responder a todas las
cuestiones que el paciente presente.
MANUAL PRÁCTICO PARA EL MANEJO DEL PACIENTE VIH EN EL TRÓPICO.
32
Tras la consulta inicial un mes después del inicio del tratamiento, el paciente
deberá acudir dos meses después (segunda consulta) y tres meses después
(tercera consulta) .
1.3.2.-. Fracaso terapéutico
TERCERA CONSULTA (6 MESES POSTRATAMIENTO)
Se trata de una consulta clave para valorar el posible fracaso terapéutico.
El factor más importante a tener en cuenta a la hora de definir el fracaso
terapéutico es la adherencia al tratamiento por parte del paciente. El clínico se deberá
asegurar de la correcta toma del mismo, de manera diaria y respetando los horarios, de
lo contrario, se mantendrá la misma pauta y se instará al paciente de la importancia del
mantenimiento de un régimen serio en la toma del tratamiento, ya que no son muchas
las posibilidades terapéuticas y antes de cambiar hay que asegurarse de la buena
MANUAL PRÁCTICO PARA EL MANEJO DEL PACIENTE VIH EN EL TRÓPICO.
33
utilización de la previa. La toma adecuada del tratamiento es de vital importancia para
el paciente.
En función de las posibilidades diagnósticas en nuestra clínica, definimos el
fracaso terapéutico como:
1. Fracaso virológico: En caso de posibilidad de medida de la carga viral. Se trata
de una carga de más de 1.000 copias tras seis meses de adecuado cumplimiento
terapéutico.
2. Fracaso inmunológico: En caso de poder medir el número de CD4. Se trata del
descenso del recuento de CD4 por debajo del recuento inicial del paciente o por
debajo de 100 cel/mm3, tras de 6 meses de adecuado tratamiento.
3. Fracaso clínico: En caso de no poder medir ninguna de las previas, o a pesar de
ello. Definido como la aparición o recurrencia de síntomas SIDA (estadío 4 de la
OMS) a pesar de 6 meses de adecuado tratamiento.
En caso de precisar el paciente un cambio de tratamiento, se volverá a iniciar el
seguimiento como al inicio del tratamiento: en el primer mes, cada tres meses en dos
ocasiones y posteriormente cada seis meses o de manera anual en función de las
posibilidades o necesidades.
Una vez alcanzada la estabilidad clínica, el paciente podrá ser seguido en consulta
cada 6 meses y posteriormente de manera anual, en caso de estar estable y sin
incidencias.
En cada una de estas consultas, se realizará una analítica con hemograma y
bioquímica completas, una medida de la Carga Viral y el recuento de CD4 si fuese
posible, y se realizará un examen físico completo, además de una anamnesis completa
en la que se haga hincapié en que el paciente tome diariamente y de manera adecuada su
tratamiento y sigua el resto de consejos que ya se han dado en las consultas previas.
MANUAL PRÁCTICO PARA EL MANEJO DEL PACIENTE VIH EN EL TRÓPICO.
34
1.3.3. Infecciones oportunistas. Tratamiento o profilaxis.
Dado que el VIH deprime el sistema inmune, es frecuente que aparezcan las
llamadas infecciones oportunistas, que no son más que patógenos que infectarán al
paciente aprovechando la disfunción de su sistema inmunitario. Así mismo, será la
aparición de estas infecciones las que condicionen el estadío de SIDA.
Repasarmos la profilaxis y tratamiento de algunos de ellos y la etiología que se
podrá encontrar detrás de los síntomas que presenten los pacientes en la consulta.
Tratamientos profilácticos y vacunas:
Se recomienda el tratamiento con TRIMETROPRIM / SULFAMETOXAZOL
(SEPTRIN FORTE) a dosis de 160/800 mg un comprimido vía oral tres días a la
semana (por ejemplo lunes, miércoles y viernes) en todos aquellos pacientes
con:
Estadios 2, 3 y 4 de la OMS.
Aquellos con menos de 350 CD4 procedentes de zonas endémicas de
malaria o con infecciones bacterianas frecuentes.
Aquellos con menos de 200 CD4 para la profilaxis de Pneumocistis y
Toxoplasma.
Se recomienda el tratamiento con ISONIACIDA 300 mg diarios durante 9
meses a pacientes con prueba de mantoux positiva (<5 mm).
Se recomienda tratamiento con ISONIACIDA 300 mg al día más
RIFAMPICINA 600 mg al día durante 3 meses a aquellos pacientes que hayan
tenido contacto conocido con personas con TB activa.
En zonas de elevada incidencia de criptococosis, se recomienda, en pacientes
con <100 CD4, que no realicen TAR adecuadamente o presenten fracaso
virológico, tratamiento con FLUCONAZOL 100 MG diarios.
SE RECOMIENDA la administración de las siguientes VACUNAS:
Gripe anual.
Antineumocócica cada 5 años en pacientes con más de 200 CD4.
Hepatitis B, a pacientes con HBsAc y HBsAg negativos.
Hepatitis A, si IgG VHA es negativo con más de 200 CD4. En
hepatopatía crónica con cualquier recuento de CD4. Dos dosis, separadas
6 meses.
Tétanos y difteria en pacientes no vacunados previamente dosis: 0, 1, 6
meses.
Poliomielitis en pacientes no vacunados previamente, dosis: 0, 1, 6
meses.
MANUAL PRÁCTICO PARA EL MANEJO DEL PACIENTE VIH EN EL TRÓPICO.
35
Fiebre tifoidea en zonas de riesgo: 1 dosis im
Rabia en zonas de riesgo: 3 dosis: 0, 7 y 21 días.
Sarampión: con más de 200 CD4 e IgG negativa. Dos dosis separadas al
menos un mes.
Rubeola: con más de 200 CD4 e IgG negativa en mujeres embarazadas: 2
dosis separadas al menos 1 mes.
Fiebre amarilla en zonas de riesgo con más de 200 CD 4: 1 dosis.
ESTÁN CONTRAINDICADAS las vacunas de:
o La tuberculosis
o La fiebre tifoidea oral
o La poliomelitis oral.
Tratamiento de infecciones más frecuentes:
Infección por micobacterium tuberculosis: ISONIACIDA 5 mg/kg (más
piridoxina 25-50 mg/día), RIFAMPICINA 10 mg/kg al día, PIRAZINAMIDA
25 mg/kg al día y ETAMBUTOL 25 mg/kg durante dos meses y después
continuar sólo ISONIACIDA Y RIFAMPICINA diariamente y a las mismas
dosis hasta cumplir 9 MESES en caso de TB pulmonar y de 9 a 12 meses en
caso de TB extrapulmonar.
Diarrea de origen bacteriano (con fiebre, heces con pus o sangre, mal estar
general): CIPROFLOXACINO 400 mg cada 12 horas, vía oral. Durante 10 días.
Candidiasis oral o esofágica: FLUCONAZOL 100 mg al día durante dos
semanas o 21 días es esofágica.
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36
1.4 EL PACIENTE NUEVO
1.4.1 Anamnesis, valoración individualizada.
Como ya se ha explicado previamente, la primera consulta es lo más importante tanto
para el paciente, como para el clínico, pues marcará los sucesos posteriores.
Es clave la extensa información y el establecimiento de una buena relación con el
mismo, ya que podrá poner las bases de un adecuado que cumplimiento en la consulta,
la adherencia al tratamiento y su compromiso con todo lo que su enfermedad implica.
Después de esto, se realizará el registro del paciente, pudiéndose guiar o no con el
siguiente modelo que proponemos:
FORMULARIO 1
REGISTRO DEL PACIENTE
Datos de identificación del paciente:
Datos de filiación:
Dirección:
Estado civil:
Número de familiares con los que se convive:
Profesión, tipo de ocupación laboral:
Nivel educacional:
Creencias religiosas:
Persona de contacto en caso de emergencia:
ANTECEDENTES PATOLÓGICOS:
Historia clínica completa:
Alergias:
Factores de riesgo cardiovascular:
Hábitos tóxicos (tabaco, alcohol, drogas):
Patologías previas por aparatos y sistemas:
Hospitalizaciones previas:
Intervenciones quirúrgicas previas:
Anamnesis dirigida:
Fecha aproximada de contagio:
Posible fuente de contagio:
Conductas de riesgo:
o Múltiples parejas sexuales:
o Actividades sexuales sin medios de barrera:
o Adicto a drogas por vía parenteral compartiendo jeringuillas:
o Trabajadores de la salud con posibles accidentes laborales:
o Antecedentes de transfusiones sanguíneas:
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Síntomas de alarma:
o Fiebre:
o Tos:
o Hemoptisis:
o Síntomas digestivos:
o Pérdida de peso:
Enfermedades oportunistas, TB pasada o contactos.
Duración y características de cada uno de los síntomas (cuantificar la fiebre,
si se acompaña o no de tiritona, si tos: tipo de expectoración, si hemoptisis:
cantidad de la misma, cuantificar pérdida de peso, número y características
de las deposiciones).
Mujeres:
o Número de hijos:
o Posibilidad y deseos de embarazo:
o Fecha de última menstruación:
Tratamiento habitual
EXAMEN FÍSICO:
Signos vitales, medidas antropométricas.
o Tensión arterial:
o Frecuencia cardiaca:
o Temperatura:
o Saturación si es posible.
Aspecto general del paciente. Coloración de la tez. Nivel de hidratación.
Exploración física completa que incluya siempre la visualización de:
o La cavidad oral.
o Genital.
o Anal.
Exploración de regiones en busca adenopatías:
o Laterocervicales
o Retroauriculares
o Supraclaviculares
o Axilares
o Inguinales
Exploración cardiovascular:
o Visualización de la coloración, posibles edemas, disnea o falta de
aire.
o Temperatura de:
Extremidades.
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Cara.
Resto del cuerpo.
o Palpación del pulso (taquicardia si más de 100, puede indicar
fiebre, o problemas cardio pulmonares)
o Auscultación cardiaca si es posible.
Exploración pulmonar:
o Auscultación en busca de posibles estertores, crepitantes, roncus
o hipofonías que alerten de la necesidad de la realización de
radiografía de torax.
Exploración abdominal. Si el abdomen se encuentra distendido, inicialmente
se auscultará. Posteriormente se percutirá para notar la diferencia entre
contenido aéreo o líquido. Finalmente se palpará, buscando masas o aumento
del tamaño de los órganos. También se valorará si existe o no dolor
abdominal.
Finalmente se valorarán las piernas y brazos del paciente, en busca de
posibles lesiones cutáneas, posible aumento de tamaño de los mismos, bien
unilateral o bilateral.
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SITUACIÓN ACTUAL:
Para diagnóstico usar: ALGORITMO 1
Para clasificación del paciente e indicación de tratamiento: ALGORITMO 2.
En caso de que su paciente sea mujer: ALGORITMO 3.
Para iniciar el tratamiento: ALGORITMO 4.
Para el seguimiento de su paciente: ALGORITMO 5.
Puede guiarse del siguiente cuadro para valorar si su paciente necesita
tratamiento profiláctico.
PRESENTACIÓN
CLÍNICA
INICIO DE
TAR
Algoritmo 3
INICIO DE
SEPTRIM
FORTE
REALIZAR
RX TORAX
TRATAMIENTO CON
FLUCONAZOL
OTROS
ESTADIO 1
ESTADIO 2 X X
ESTADIO 3 X X X Si candidiasis Tratamiento de TB
si precisa
ESTADIO 4 X X X Si candidiasis Tratamiento de TB si precisa
SÍNTOMAS
RESPIRATORIOS
X Tratamiento
antibiótico si precisa
CANDIDIASIS
ORAL O
ESOFÁGICA
X
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2. PARTE PRÁCTICA: CASOS CLÍNICOS.
CASO 1:
Acude a su consulta un paciente varón de 35 años, por haber sido diagnosticada su pareja,
hace una semana de VIH por un test rápido, usted le hace un test rápido en su consulta que es
negativo. ¿qué haría?
1. El paciente es negativo por lo que no tendré que volver a verle en la consulta, le doy el
alta.
2. Se trata de una pareja serodiscordante, tengo que empezar a tratarlo inmediatamente,
aunque sea negativo.
3. Dado que se trata de un paciente con alta sospecha de contagio, vuelvo a citarlo un mes
en mi consulta, para volver a repetir el test VIH.
4. Exploraría al paciente y si todo es normal, le daría el alta.
RESPUESTA: 3
Este mismo paciente vuelve a su consulta un mes después, y le repite el test, que es
positivo, ¿Qué es lo primero que debe hacer?
1. Inicio tratamiento inmediatamente.
2. Informaría al paciente extensamente de lo que significa el hallazgo, y lo que va a
cambiar en su vida a partir de ese momento, cómo se transmite el virus, etc.
3. Necesita tratamiento profiláctico con septrim forte por tratarse de un contagio reciente.
4. Informo a todos sus familiares y conocidos del hallazgo.
RESPUESTA: 2.
Pongamos el caso de que este mismo paciente está siendo atendido en una clínica sin
medios de laboratorio. Y que tras el diagnóstico, usted observa que presenta lesiones
compatibles con leucoplaquia oral vellosa. ¿Qué haría?
1. Citaría al paciente otro día para valorar si inicio o no tratamiento.
2. Mi paciente es un estadío 3 de la OMS, por lo tanto tiene criterio de inicio de
tratamiento con TDF+3TC+EFV, además de profilaxis con septrim forte.
3. Mi paciente es un estadío 2 de la OMS, por lo tanto no trataría, esperando a la
valoración en la próxima consulta.
4. Se trata de un estadío 4 de la OMS, por lo que no trataría.
RESPUESTA: 2.
Si hubiese iniciado tratamiento con AZT+3TC+NVP, por ser el fármaco disponible en su
clínica en ese momento, y el paciente en la primera consulta, un mes después del inicio del
tratamiento, refiere importantes náuseas, vómitos y diarrea, sin fiebre ni otros síntomas ¿Qué
haría?
1. Asumiría que se trata del VIH, que está descontrolado, por lo que mantendría el
tratamiento y volvería a citar al paciente en tres meses para evaluarlo.
2. Se trata de una gastroenteritis, iniciaría tratamiento antibiótico con ciprofloxacino.
3. Se trata de un fracaso terapéutico, es necesario cambiar inmediatamente los tres
fármacos.
4. Lo más probable es que se trate de un efecto secundario de la nevirapina, susituiría el
tratamiento por AZT+3TC+EFV y valoraría al paciente en un mes en consulta.
RESPUESTA: 4
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CASO 2.
Si diagnostica de VIH a una paciente, y durante la anamnesis refiere posibilidad de
embarazo, le realiza el test de embarazo y es positivo, ¿qué debe hacer?
1. Toda paciente VIH embarazada debe ser tratada, al encontrarse en el primer trimestre,
comenzaré tratamiento con TDF+3TC+NVP.
2. Esperaré a la siguiente consulta, para valorar si presenta criterios de tratamiento por la
OMS.
3. Toda paciente embarazada debe ser tratada, por lo que empezaré tratamiento con
TDF+3TC+EFV
4. Explicaré a la paciente que el embarazo es una contraindicación para el tratamiento
antirretroviral, y le daré el alta de la consulta.
RESPUESTA: 1.
Si hubiese comenzado el tratamiento en la paciente embarazada, y su paciente, tras el parto
y tres meses de lactancia, acude a su consulta para ser valorada, ¿qué haría respecto a su
tratamiento?
1. Valoraría a la paciente, y en caso de tener criterios de la OMS para tratamiento,
mantendría el mismo.
2. Si la paciente no presentase criterios de ser tratada, le informaría de que deberá
mantener el tratamiento, al menos mientras mantenga la lactancia (aconsejado tres
meses más, para seguridad del bebé, en caso de carecer de acceso a leche artificial).
3. En caso de que la paciente no presentase criterios de tratamiento y desease retirar el
mismo, se podrá retirar y mantendrá un seguimiento estrecho en la consulta,
especialmente si presenta deseos de nuevos embarazos.
4. En caso de estar infectada por VIH2, necesitará tratamiento únicamente con dos
fármacos, en lugar de tres.
5.
RESPUESTA: todas son correctas
CASO 3:
Acude un paciente varón de 18 años, que presentaba al diagnóstico del VIH, lesiones
compatibles con sarcoma de Kaposi, con el cual inició tratamiento con TDF+3TC+EFV, y tras
cinco meses de tratamiento, persisten dichas lesiones. ¿Qué haría?
1. Posiblemente se traten de lesiones secundarias a la exposición solar, indico al
paciente que use protección solar y evite los rayos de sol.
2. El paciente tiene síntomas SIDA, a pesar de cinco meses de tratamiento, debería
asegurarme de que lo está tomando adecuadamente y todos los días para valorar si
se trata de un fracaso terapéutico o de una toma errática del mismo.
3. Realizaré una biopsia de una de las lesiones para asegurarme del diagnóstico.
4. Posiblemente se trate de un efecto secundario de uno de los fármacos, así que los
retiro.
RESPUESTA: 2
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Si en el caso anterior, decidió asegurarse de la adecuada toma del tratamiento del paciente,
y a pesar de tomarlo a diario y respetando los horarios, seis meses después del inicio de la toma,
los síntomas persisten, ¿Qué haría?
1. Se trata de un fracaso virológico, sustituiría TDF+3TC+EFV por TDF+3TC+ATV/r.
2. Diagnostico al paciente de un fracaso terapéutico, por lo que sustituyo TDF+3TC+EFV
por AZT+3TC+LPV/r y vuelvo a citarlo en un mes.
3. Seguro que no toma bien la medicación a pesar de todo, vuelvo a citarle en dos meses,
para ver si las lesiones han desaparecido.
4. Si le cambio el tratamiento, podré volver a citarlo en seis meses para ver evolución.
RESPUESTA: 2
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BIBLIOGRAFÍA
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