INFECTOLOGIACLINIA MEDICA Dr. Ramon Bellon

Historia

Agente Etiológico

Ciclo Vital del Toxoplasma gondii

EPIDEMIOLOGIA y Cuadro Clínico

Diagnóstico

Prevención y tratamiento

TOXOPLASMOSIS

1908

Toxoplasma gondii descubierto por Nicolle y Manceaux en Túnez en el roedor Ctenodactylus gundi

1923 Janku en Praga, describe el primer caso de coriorretinitis en una recién nacida.

1948

Sabin y Feldman establecieron el diagnóstico serológico de la enfermedad.

1970Frenkel y Hutchison describen su ciclo vital.

HISTORIA

AGENTE ETIOLOGICOFilum Apicomplexa, Clase Sporozoa , Familia Sarcocystidae, Género Toxoplasma.Especie : Toxoplasma gondiiGriego Toxon Arco morfología curva o en media luna.

Agente Etiologico:Taquizoíto

Forma proliferativa infección aguda multiplicación rápida. Tamaño 4 a 6 u de largo por 2-3 de ancho.Coloración Giemsa citoplasma azul pálido núcleo paracentral rojizo.

Quistes Infecciones crónicas Poseen una membrana propia Miden entre 20- 200u de diámetro. Son la forma de resistencia en el medio interno.

Bradizoitos Se encuentran por cientos dentro de los quistesReproducción lenta Miden 7 u de largo por 2u de ancho.

OOQUISTE Las formas sexuadas (gametocitos) solo existen en el

gato, Células ileales, los trofozoitos se transforman en

gametocitos, que al unirse forman un ooquiste, Poseen una cápsula muy resistente, Mide entre 10 a 12 micras, Se eliminan en las heces de los gatos .

7 a 20 días después de su infestación, se liberan diez millones de ooquistes por día durante dos semanas;

En condiciones ambientales adecuadas los ooquistes esporulan dando origen a la forma infestante:

Huevo diploide (dos esporoquistes, cada uno de cuatro esporozoitos).

Ciclo Biológico en el Huésped intermediario Hombre

Fase Proliferartiva: Zoítos penetran las células , se multiplican por endodiogenia y rompen las células liberando taquizoítos.

Fase Quística: Zoítos penetran una célula formando una membrana quística se multiplican por endodiogenia degeneran la célula formando un pseudoquiste.

Ciclo Biológico en felinos (huésped Definitivo)Fase Esquizogónica

El Zoíto penetra las células de la pared intestinal del felino, forman allí esquizontes los que después se rompen liberando merozoítos.

Fase GamagónicaEl zoíto penetra la pared intestinal del felino

formando micro y macro gametos

Fase EsporogónicaLos Gametos se fecundan formando un cigoto

que sale a la luz intestinal: Ooquiste: 2 esporoblastos: 4 esporozoítos.

BiologíaSe multiplan por

endodiogenia (Asexuada)

Quiste con bradizoitos

Células Huésped

Neutrófilos

Células dendríticas

Macrófagos

Linfocitos

Mastocitos

Astrocitos

CICLO VITALCiclo Entero Epitelial o Esporogónico: El gato se

infesta: Ingiriendo ratones o pájaros parasitados por quistes o A través de ooquistes de hierba y tierra; Alimentación con carne cruda

los quistes u ooquistes por acción de los jugos digestivos dan lugar a la salida de trofozoitos que se multiplican e invaden las células intestinales,

dentro de las células, se transforman en microgametos masculinos y femeninos, la fusión de estos forma grandes cantidades de ooquistes que se eliminan en las heces.

En el medio ambiente maduran en 1 a 2 días y en su interior se forman dos esporoquistes, cada uno con 4 esporozoítos.

Ciclo Esquizogónico: Los "ooquistes maduros" (2 esporoquistes c/u con 4 esporozoitos) bajo la acción de los jugos digestivos, liberan el parásito que penetra en las células y se multiplican,

Pasan luego a la sangre dando lugar a una parasitemia, estos trofozoitos llegan a todo el cuerpo principalmente al tejido muscular y nervioso donde el parásito se instala cambiando a la forma quística, como un mecanismo de defensa ante la acción del huésped.

La mayoría de animales silvestres son positivos a la enfermedad, los animales domésticos también poseen una alta positividad.

Modo de contaminaciónEl ser humano puede contaminarse con

toxoplasmas en las tres formas que se presenta el parásito:

OOQUISTES: Ingesta de verduras, legumbres y frutas contaminadas, o en el entorno del gato.

TROFOZOITO: Pasaje de trofozoitos a través de la placenta, sobre todo al final del embarazo (Toxoplasmosis congénita); y transplantes o transfusiones.

QUISTES: Ingesta de carne cruda o mal cocida.

EPIDEMIOLOGIADistribución CosmopolitaMagnitud

Prevalencia variable de acuerdo a usos y costumbres.

Mecanismos de TransmisiónCarnivorismo (Quistes)TransfusionalTransplacentario (Taquizoítos)Contaminación fecal con heces de gatos

(Ooquistes).

EpidemiologíaHuésped

Definitivo: Gato y otros felinosIntermediarios: Cientos de mamíferos y aves

incluido el hombreGrupos de Riesgo

Feto en desarrolloInmunodeprimidos

Formas clínicasToxoplasmosis Adquirida:

Leve y a menudo inadvertida en personas inmunocompetentes.

Grave en inmunodeprimidos (SIDA, pacientes con cáncer en quimioterapia, etc), pudiendo afectar en estos pacientes al cerebro, los ojos, el corazón, el pulmón, y el hígado.

Toxoplasmosis Congénita: Muy grave para el feto:

- Ceguera- Daños irreversibles en el S.N.C.

CUADRO CLINICOEl período de incubación (libre de síntomas) es entre 1 y 2

semanas. Los síntomas y signos más típicos son:

Huésped normal:        Enfermedad febril leve similar a la llamada

"mononucleosis".        Dolor de cabeza.        Dolores musculares.        Aumento de tamaño de los ganglios

linfáticos.

Infección congénita

Cuando la madre se infecta por primera vez, durante el embarazo, se invaden todos los órganos incluido la placenta existe un riesgo de transmisión de:

65% último trimestre 25% segundo trimestre 17% Primer trimestreLa infección de la madre es leve o asintomática, si la

infección fue adquirida antes de la gestación el niño no desarrolla infección congénita.

También se acepta que una madre que dio a luz un niño con toxoplasmosis no vuelve a tener otro con la enfermedad.

Infección CongénitaPuede haber aborto o natimuertos,pero no es causa de

abortos repetidos.De los recién nacidos infectados: 70% Son asintomáticos. 20% Secuelas neurológicas o infección generalizada

10% Compromiso ocular.       Alteraciones del sistema nervioso central:

Microcefalia o hidrocefalia, calcificaciones.       Aumento de tamaño del bazo y el hígado.        Fiebre        Ictericia        Coriorretinitis (ceguera), cataratas, uveítis y glaucoma       Retraso mental.

Infección congénita con calcificaciones e hidrocefalia

Calcificacion y atrofia cerebral

Microftalmia y retardo mental

Huésped inmunodeprimido:Toxoplasmosis cerebral: Fiebre, dolor de cabeza,

confusión, convulsiones.

Toxoplasmosis de la retina: Visión borrosa.

Toxoplasmosis sistémica o generalizada

DIAGNOSTICOEs una enfermedad de difícil diagnóstico, pues

no siempre puede establecerse la relación entre infección y enfermedad.

Debe diferenciarse de Mononucleosis, Tifoidea y Brucelosis, y la forma congénita de todas las otras entidades que producen malformaciones congénitas (T.O.R.C.H.S)

Demostración DirectaEstudio de Secreciones y Biopsias:

L.C.R.Ganglios linfáticos, Médula ósea Otros tejidos

Inoculación en animales de experimentaciónBajo rendimientoRatones no infectados por vía intraperitoneal,Los taquizoítos aparecen en 4 a 8 días en el exudado

intraperitoneal, En 4 a 6 semanas se buscan los quistes en el cerebro.

NecropsiaCerebro de un prematuro con

calcificaciones por toxoplasmosis

SerologíaInmunofluorescencia indirecta: Títulos de 1: 1024

sugieren infección activa, puede repetirse cada dos semanas para ver incremento del título.

Prueba de ELISA.: Títulos mayores de 300 UI/ml sugieren infección activa.

Prueba de Hemaglutinación indirecta. 1: 1024.

SEROLOGIAPrueba de Sabin y Feldman. 1: 1024, llamada

también prueba del colorante, si los parásitos no se tiñen con azul de metileno significa una prueba positiva. Es muy específica

Prueba de fijación de complemento: Títulos mayores de 1: 256 indican infección activa, es altamente específica, pero poco sensible

SEROLOGIAToxoplasmina. Prueba de hipersensibilidad tardía,

aparece positiva después de la quinta semana de infección, es una prueba poco específica, pero si es negativa ayuda a descartar la entidad.

RCP. Es la prueba mas útil, ya que identifica el ADN indicando su presencia en los tejidos y fluidos inclusive en el líquido amniótico.

SEROLOGIAEn el Recién Nacido se consideran de valor

diagnóstico para infección congénita, Los siguientes casos:

       Cuando los títulos son mas elevados en el R.N. que en la madre, por lo menos en

cuatro diluciones.       Cuando en los meses siguientes, el niño

eleva progresivamente los títulos de anticuerpos.

       Cuando el niño presenta títulos notablemente altos ej. 1: 16000 o más.

       Cuando al R.N. se le detectan anticuerpos Ig. M.

DIAGNOSTICOEn la mujer gestante, se le dá importancia a las

reacciones serológicas, cuando al empezar el embarazo estaban negativas y se hicieron positivas en los siguientes meses.

Toxoplasmosis cerebral: Para su diagnóstico, pueden ser precisos una TAC craneal y/o una Resonancia Magnética, e incluso una biopsia cerebral.

TRATAMIENTOLos casos leves y asintomáticos no necesitan tratamiento. El tratamiento de la mujer gestante disminuye las

complicaciones a la mitad. Las medicaciones más empleadas son la pirimetamina,

las sulfadiacina y la clindamicina asociados al acido folinico

El tiempo del tratamiento es de 4 a 6 semanas

El tratamiento en los pacientes con SIDA se mantiene de por vida, ya que la infección puede reactivarse si se suspende el tratamiento.

(PREVENCION)  Evitar la carne cruda o mal cocida, o bien congelarla -20º

C durante al menos 48 horas.   Proteger las zonas de juegos infantiles de las heces de

gatos y perros. Lavado de manos minucioso tras contacto con suelo que

haya podido estar contaminado.   Todas las mujeres gestantes tiene que hacerse una

serología para Toxoplasma, y las que la tengan negativa, tomar precauciones especiales para no contraerla durante su embarazo,

PRECAUCIONES ESPECIALES1.     No manipular carnes crudas, o utilizar

guantes para ello, lavado de manos luego de manipular carnes.

2.     Evitar la alimentación del gato con carne cruda.

3.     Evitar la limpieza de las heces de gatos.4.     Control de roedores, que son la fuente

de infección de los gatos.5.     Buen cocimiento de las carnes6.     Control de cucarachas y moscas, por la

posibilidad de actuar como vectores mecánicos.

7.     En fase experimental se encuentra la vacunación de los gatos con una cepa avirulenta de toxoplasma.

MUCHAS GRACIAS…FIN