toxicidad por administraciÓn tÓpica de lidocaÍna

5/14/2018 TOXICIDAD POR ADMINISTRACIÓN TÓPICA DE LIDOCAÍNA - slidepdf.com

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Acta Otorrinolaringol Esp 2003; 54: 657-660 657

Acta Otorrinolaringol Esp 2003; 54: 657-660

TOXICITY DUE TO TOPICAL ADMINISTRATION OF LIDOCAINE

Correspondencia: José Manuel Gómez Martín-Zarco. C/ Alicante, 9. 28529 Rivas. Madrid.

Fecha de recepción: 22-7-2002

Fecha de aceptación: 24-1-2003

NOTA CLÍNICO- QUIRÚRGICA

It is frequently described in international literature the possibility

of toxicity by local anesthesics. The lidocaine is one of them. The

problems with its local use are more frequent and known but to-

pic toxicity is also possible. We want to describe a case of toxicity

by topical administration of lidocaine (Xylocain®) which caused neu-

rological disease with covulsions, and cardiological disease with

ventricular fibrillation, in a patient who came for a thyroplasty. Pa-

tient’s evolution was satisfactory.

TOXICIDAD POR ADMINISTRACIÓN TÓPICA DE LIDOCAÍNA

J. M. GÓMEZ MARTÍN-ZARCO, J. LUMBRERAS FERNÁNDEZ DE CÓRDOBA*, P. ORTIZ GARCÍA

DEPARTAMENTO DE OTORRINOLARÍNGOLOGÍA. *DEPARTAMENTO DE ANESTESIOLOGÍA.

CLÍNICA "L A MILAGROSA". M ADRID.

Está muy descrita en la literatura internacional la posibili-

dad de presentar una serie de complicaciones por toxici-

dad por anestésicos locales, entre ellos la lidocaína. Los

problemas con su uso infiltrativo local, son más conocidos y

más respetados. En cambio, su toxicidad tópica es algo igual de

posible y en cambio menos tenido en cuenta en general. Vamos

a presentar el caso de una toxicidad por administración de lido-

caína tópica en forma del preparado Xylocaína®, que produjo

cuadro neurológico, con convulsiones; y cardíaco, llegando a la

parada por fibrilación ventricular, en un paciente que iba a so-

meterse a una intervención de tiroplastia. El cuadro se solventó

sin secuelas.

RESUMEN

ABSTRACT

KEY WORDS: Lidocaine. Toxicity. Topic.

PALABRAS CLAVE: Lidocaína. Toxicidad. Tópica.

Documento descargado de http://www.elsevier.es el 08/07/2011. Copia para uso personal, se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato.



J. M. GÓMEZ MARTÍN-ZARCO ET AL. TOXICIDAD LIDOCAÍNA


INTRODUCCIÓN

La lidocaína es uno de los primeros anestési-cos locales utilizados. Descubierta por Lofgren en1948, su uso es muy común en la práctica clínicapor su gran versatilidad y su adecuada potencia yrapidez de acción, así como su capacidad de ac-ción tópica. A pesar de ser un fármaco muy segu-ro hay que tener en cuenta que tiene capacidadneurotóxica y cardiotóxica en su uso1.

La lidocaína es un anestésico que pertenece algrupo químico de las aminoamidas, agentes anes-tésicos con un enlace amida entre la porción aro-mática y la cadena intermedia; que junto a la por-ción amina forman su estructura, que condiciona

sus características de liposolubilidad y de potenciaanestésica.Su mecanismo de acción básico es inhibir la

desporalización de la membrana y bloquear así laconducción nerviosa. Pero interesan más las pro-piedades fisicoquímicas, sobre todo la liposolubili-dad, que va a condicionar su potencia. En base aesto se clasifican en tres grupos principales: grupo

I , baja potencia anestésica y corta duración (pro-caína); grupo II , mediana potencia y duración (lido-caína, mepivacaína); y grupo III , alta potencia ylarga duración (tetracaína, bupivacaína).

En cuanto a la toxicidad, es importante darse

cuenta de que toda célula excitable, y no sólo losnervios, son susceptibles de sufrir el efecto de losanestésicos, como las células cerebrales y las car-díacas. Los efectos tóxicos generalmente sobre-vienen cuando se sobrepasan las dosis máximasde seguridad o en su inyección intravascular. Lasobredosificación puede venir cuando se usan do-sis excesivas o cuando se modifica la distribucióny absorción del agente. Así mismo pueden existir factores relacionados con el paciente como la in-suficiencia hepática o renal, o tratarse de niños oancianos. En general, con un peso superior a 45Kg y sin problemas hepatorrenales se puede al-

canzar con tranquilidad la dosis máxima del agen-te anestésico.Los aspectos clínicos de la toxicidad es impor-

tante considerarlos y conocerlos. A la hora de latoxicidad cerebral, hay que saber que los anestési-cos locales son moléculas pequeñas que atravie-san fácilmente la barrera hematoencefálica. Lasmanifestaciones iniciales suelen ser de naturalezaexcitatoria, con agitación, escalofríos y convulsio-nes. Después se pasaría a una fase de depresióne incluso parada respiratoria.

Influye en la toxicidad del SNC la potencia delagente y su velocidad de absorción para alcanzar

un nivel sanguíneo determinado, así como el equi-

librio ácido-base que puede hacer descender elumbral de convulsión. En cuanto a la toxicidadcardíaca, esta es más frecuente con los agentesmás liposolubles potentes, sobre todo la bupivaca-ína, y pueden provocar arritmias severas y fibrila-ción ventricular por descenso en la velocidad deconducción con aparición de bloqueos y reentra-das2.

La lidocaína tiene una dosis máxima de 300mg y se considera la dosis convulsivante de 6,4 –14,2 mg/Kg.

CASO CLÍNICO

Describimos el caso de un paciente varón de46 años de edad, y de 52 Kg de peso, que iba aser sometido a una intervención de tiroplastia bajoanestesia local. El paciente había sido intervenidomeses antes de una cirugía por un paragangliomavagal izquierdo con extensión intracraneal a travésde agujero yugular, mediante cervicotomía y abor-daje infratemporal tipo A de Fisch, con un segundotiempo intracraneal extradural por la extensión deltumor. Como secuela postquirúrgica quedaron unaparálisis del VII par grado IV de House, y una pa-rálisis del X par craneal. Esta última motivó la pre-sencia de la consecuente parálisis de la hemilarin-

ge izquierda, que motivaba como alteración másgrave, no la disfonía, sino las continuas aspiracio-nes durante la deglución que suponían un seriocontratiempo.

Por todo esto se planteó la posibilidad de reali-zar una tiroplastia sobre la cuerda vocal izquierdamediante la introducción de gore-tex a través deuna ventana en cartílago tiroides. El control de latiroplastia se iba a llevar a cabo además de por lamera calidad vocal instantánea que fuera adqui-riendo el paciente; por un control visual de la me-dialización por fibrolaringoscopia.

Previo al momento del acto quirúrgico, en el

quirófano, se pulverizó la cavidad oral y nasal conun spray de Xylocaína® (10% 84 ml 80 g Lidocaí-na con dosis de 10 mg en cada pulso) y se efec-tuó una sedación con 3 mg de midazolam. Trasesto y de forma súbita, el paciente comienza concuadro de agitación intensa que dura unos segun-dos y pasa a fase de convulsión generalizada. Seinstauró tratamiento intravenoso con tiopental parala crisis convulsiva y ésta pasa a fase de tetaniaque dura unos segundos. En este momento serealiza relajación del enfermo y se procede a suintubación. Con el cuadro aparentemente controla-do, el paciente entra súbitamente en parada car-

diaca por fibrilación ventricular. Se instaura trata-




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miento para la parada siendo preciso un choquede desfibrilación. Este cuadro se repite en tresocasiones, siendo preciso en todas ellas la desfi-brilación para recuperar ritmo cardíaco. Al cabo de20 minutos el paciente está controlado y la crisisparece resuelta. Aparece en este momento unaanisocoria que hace sospechar lesión cerebral.

En esta situación el paciente, intubado, con víacentral y ritmo cardíaco estable es trasladado aUCI. Se estabiliza en su ingreso y se solicita estu-dio CT craneal. El estudio es normal. No hay lesio-nes hemorrágicas ni de otra naturaleza, que nosean las secuelas de su anterior cirugía. Tras 12horas de ingreso el paciente ha ido paulatinamen-te recuperando la conciencia, manteniéndoseorientado y colaborador, sin secuelas aparentessalvo la anisocoria (el paciente no tenía antece-dentes de cirugías oculares). Se realiza nuevo CTmanteniendo la normalidad. Únicamente, precisóla colocación de un tubo de tórax por neumotóraxderecho.

Tras 24 horas de ingreso en UCI la evoluciónes buena. El paciente está consciente, desaparecela anisocoria, y no hay recuerdo de lo sucedido. Elpaciente pasa a planta y su evolución es satisfac-toria salvo pequeña neumonía aspirativa, siendodado de alta transcurridos 7 días. Se plantea alpaciente la realización de la tiroplastia en fechas

posteriores, una vez resuelto con garantías el cua-dro pulmonar.Se efectuó la tiroplastia al cabo de 1 mes, bajo

anestesia local con mepivacaína con sedación ycontrol fibroscópico sin anestesia tópica (bien tolera-do). El resultado fue satisfactorio, con una voz nobuena pero mejorada, y una deglución normalizada.

DISCUSIÓN

La lidocaína es un anestésico ampliamente uti-lizado en diversas presentaciones tanto a nivel in-

filtrativo local como a nivel tópico. Es común nues-tros cuidados a la hora de su manejo infiltrativo,cuidando de su no diseminación intravasular yusando una dosis adecuada tanto de anestésicocomo de vasoconstrictor. En cambio puede ser menos cuidadoso su uso tópico, pudiendo producir las mismas complicaciones3. La aparición de estascomplicaciones dependerá de las condiciones delindividuo, así como de las características delagente anestésico como hemos mencionado en laintroducción. En nuestro caso en principio no seutilizaron dosis excesivas, aunque al pulverizar lafosa nasal y la cavidad oral simultáneamente, y

ser áreas de intensa vascularización, pudieron ha-

cer que la dosis total de anestésico que alcanzótorrente sanguíneo sobrepasara su dosis máximay sobreviniera su toxicidad. Teniendo en cuenta lasdosis marcadas en el envase del anestésico ha-bría que haber sobrepasado las 30 pulsacionespara alcanzar la dosis máxima. El individuo no te-nía alteraciones conocidas y su peso no era pro-blemático aunque sí pequeño (52 kg cuando el pe-so de referencia límite es de 45 kg).

La neurotoxicidad de la lidocaína es bien cono-cida4 con la aparición de convulsiones y temblorescuando se alcanza y sobrepasa su dosis máxima.Está descrito la aparición de un cuadro psicóticoprevio a estas convulsiones5. En el caso de nues-tro paciente este fue el orden de afectación delSNC, ya que comenzó el cuadro psicótico de agi-tación para dar paso a las convulsiones. El uso delDiazepam puede enmascarar la neurotoxicidad por retrasar o inhibir la aparición de convulsiones2,4.

La cardiotoxicidad es mucho más problemática.La bupivacaína es el agente más peligroso en estepunto, como provocador de fibrilación ventricular,difícilmente reversible con fármacos; y en cambiola lidocaína es más rara aunque está descrito quepuede provocar e incluso potenciar este efecto ensu uso concomitante con bupivacaína6. En nuestrocaso se produjeron hasta tres cuadros de fibrila-ción todos ellos revertidos con desfibrilación hasta

conseguir su estabilización, probablemente por de-saparecer el bloqueo a la conducción.Volviendo a la neurotoxicidad, comentar que el

único dato que permanece sin explicación y sin an-tecedentes es la anisocoria que se solventó espon-táneamente y sin duda responde a un bloqueo cen-tral por el agente pero de naturaleza desconocida.

CONCLUSIONES

El artículo tiene por objetivo insistir en las pre-cauciones a la hora de una pulverización tópica de

anestésico a altas concentraciones que puede mo-tivar un cuadro clínico bastante severo.Es importante considerar las características

del individuo (peso corporal) pues tiene tanta in-fluencia o más en una posible toxicidad como ladosis del fármaco; así como las características dela zona de aplicación en cuánto a su alta vascula-rización y rápida absorción.

Todos usamos instilación tópica de anestésicosa la hora de realizar exploraciones, tomas de biop-sia, etc.; y muchas veces olvidamos las conse-cuencias que nos puede acarrear una sobredosifi-cación. Es importante tenerlas presentes pues

pueden resultar fatales.




J. M. GÓMEZ MARTÍN-ZARCO ET AL. TOXICIDAD LIDOCAÍNA


REFERENCIAS

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22 .


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