teorías sobre los trastornos de ansiedad

7/22/2019 Teoras sobre los trastornos de ansiedad

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Teoras sobre los trastornos de ansiedad

INTRODUCCIN

Inicialmente los trastornos de ansiedad se incluyeron bajo el trmino de neurosis.Con la aparicin de Freud, las neurosis se identifican como trastornos producidospor causas psicolgicas. Diferencia las neurosis de ansiedad y las neurosisfbicas de otro tipo de trastornos no relacionados con la ansiedad. A partir de sumodelo estructural ("ello" "yo" y "superyo"), explica la naturaleza de la ansiedad,que era considerada como una reaccin del yo a las fuerzas instintivasprocedentes del ello que no podan ser controladas. Fue entendida como unaseal de peligro procedente de los impulsos reprimidos del individuo. Las etapassobre la formacin de la ansiedad neurtica son:

1. El individuo trata de materializar los impulsos sexuales agresivos en forma

de conductas (sexual y agresiva).2. Estas conductas pueden ser castigadas, generndose en el sujeto miedo(ansiedad objetiva), experiencia que es adaptativa.

3. Posteriormente, el individuo puede experimentar esa ansiedad objetiva apartir de seales internas asociadas a la conducta.

4. Una forma de afrontar el problema es reprimir las seales internas,suprimiendo de la conciencia todos los pensamientos y recuerdosasociados al castigo.

5. La represin nunca es completa. Quedan fragmentos del material reprimidoo representaciones simblicas que pueden emerger en la conciencia.

6. Estos fragmentos elicitan la ansiedad neurtica.

A partir de los aos 50 aparecen las teoras de aprendizaje basadas en el CC y/oCO y en la asuncin de que la ansiedad es una respuesta aprendida de naturalezaanticipatoria. Estas teoras mejoran con las innovaciones de la teora de lapreparacin (de las fobias) y la teora de la incubacin. Posteriormente hay unelevado inters por el papel que tienen los procesos cognitivos. Existe un debatesobre si los eventos mentales son variables causales o nicamente moderadoraso si son meramente componentes de las respuestas de ansiedad.

Existen enfoques del tipo biolgico: estudios psicofisiolgicos, neurofisiolgicos yneuroendocrinos, as como datos sobre predisposicin gentica y familiar.

TEORAS DE APRENDIZAJE

Condicionamiento clsico: modelo de Watson y Rayner

Watson y Rayner establecieron los principios del modelo de CC de las fobias,sugiriendo que cualquier situacin o estmulo (principio de "equipotencialidad")inicialmente neutro (EC) puede adquirir la propiedad de elicitar respuestas de


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miedo (RC) por su asociacin con estmulos nocivos traumticos (EI). La ansiedades entendida como una respuesta emocional condicionada. Las caractersticasprincipales del modelo son:

1. La repeticin de la asociacin entre los ECs y los EIs incrementar la fuerza

de la RC de miedo.2. Las reacciones de miedo fbico se favorecen cuando la intensidad demiedo inducido por los EIs es elevada.

3. Otros estmulos neutros similares a los ECs pueden elicitar reacciones demiedo, siendo stos mayores a mayor semejanza con los ECs.

Este modelo constituy la base de posteriores formulaciones ms o menosidentificadas con la psicopatologa experimental. El aspecto central consisti enasumir que un estmulo neutro se convierte en EC de ansiedad y cuya propiedadpara elicitar ansiedad puede generalizarse a otros estmulos.

Las crticas a sta teora son varias. Una es que no cualquier estmulo puede serasociado (condicionado) a respuestas de ansiedad. En segundo lugar, el carctertraumtico de la situacin de condicionamiento no es imprescindible y no todas lasexperiencias traumticas llevan a condicionamiento de miedo. La frustracin porfalta de recompensa puede desempear en algunos casos un papel ms relevanteque el propio dolor fsico en la gnesis de las fobias. Y en tercer lugar, estemodelo no explica la noextincin de la respuesta condicionada de miedo enausencia de reforzamiento.

Condicionamiento clsico y operante: modelo bifactorialmediacional

El modelo bifactorial de Mowrer ha sido considerado como el segundo granmodelo de condicionamiento de la ansiedad. Se apoya en el paradigma de laevitacin activa. Explica el fenmeno de no-extincin de la respuestacondicionada. Es una teora de 2 factores porque implica tanto al CC como al CO.

En la fase inicial, mediante procedimiento de CC se establece una respuestacondicionada de miedo que adquiere propiedades de impulso secundario capaz demotivar una respuesta de escape. La segunda fase implica un proceso deevitacin activa en la que el sujeto no aprende a evitar un castigo (EI), sino aescapar de la exposicin al estmulo EC que le avisa de la proximidad de un

evento aversivo. A la respuesta de escape al EC le sigue la reduccin del miedo,por lo que la respuesta de evitacin/escape queda reforzada negativamente.

Esta teora aport innovaciones a la psicologa de la ansiedad. La ms relevanteconsisti en establecer que la ansiedad posee propiedades de drive, y por tanto,propiedades motivacionales. Por otra parte aporta una explicacin al fenmeno dela paradoja neurtica (la conducta neurtica se automantiene, y a veces seincrementa, pese a ser desfavorable y desadaptativa y a pesar de no ser


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reforzada). Explica este fenmeno indicando que existe proteccin contra laextincin de las RCs clsicas debido a la conducta de evitacin que impide que elindividuo sea expuesto a presentaciones sucesivas del EC. Las principalesobjeciones presentadas a este modelo son:

1. Observacin en el laboratorio de resistencia a la extincin de respuestas deevitacin en ausencia de miedo. Segn el modelo, la extincin de miedodebera acompaarse de extincin de la evitacin.

2. Existencia de miedo en ausencia de respuestas de evitacin del EI. Almantenerse el miedo tambin deberan mantenerse respuestas deevitacin.

3. Analoga entre el componente de evitacin (conductas adaptativas que noimplican conflicto con la conducta de aproximacin) y la conducta fbica(respuestas desadaptativas que implican conflicto con la conducta deaproximacin).

Alternativas tericas al modelo bifactorialAlternativas operantes no mediacionales

La teora de seal de seguridad prescinde del componente pavloviano del miedo(CC) y se centra en los procesos de CO. Postula que la conducta de evitacin seproduce bajo condiciones de reforzamiento positivo ms que de reforzamientonegativo. El sujeto se aproxima a los estmulos que sealan seguridad o no shock,la evitacin actuara como reforzador positivo. Aqu la conducta de evitacin sebasa en la conducta de aproximacin-relajacin.

Algunas crticas son que al suprimirse el concepto de miedo, se asume unaconcepcin global sobre la conducta de evitacin, que no siempre es relevantepara las fobias. Adems no explica adecuadamente la resistencia a la extincin dela evitacin, ya que el hecho de aparear el EC con el no shock produce extincinde la respuesta de evitacin (debera ser irrelevante puesto que tambin esirrelevante que el EC evoque o no miedo).

En la teora del estmulo discriminativo el EC, en lugar de sealar peligro, se tratade un estmulo discriminativo. El sujeto aprende a discriminar estmulos ms que aevitar los ECs aversivos. Esta teora explica el mantenimiento de la conducta deevitacin a travs del refuerzo producido por la reduccin o supresin del EI, pero

no por la reduccin o supresin del EC.Estas teoras presentan algunos problemas, siendo el ms serio su excesivapolarizacin en los componentes del CO.


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Alternativas operantes mediacionales

Se trata de propuestas tericas ms o menos fieles a los principios bsicos deMowrer: las respuestas de miedo condicionadas clsicamente actan comomediadoras de la conducta de evitacin. Solomon y Wayne han ofrecido una

nueva versin del modelo bifactorial basada en dos principios que tratan deexplicar la resistencia a la extincin de la conducta de evitacin y la posibledisociacin (asincrona) entre las respuestas clsicas y operantes:

1. Principio de conservacin de la ansiedad: las latencias cortas de lasrespuestas de evitacin previenen que se produzcan reacciones autnomasde ansiedad al EC, con lo cual se conservan estas reacciones y no seextinguen.

2. Principio de irreversibilidad parcial: en los casos de reacciones muyintensas de miedo, las respuestas condicionadas clsicamente son difcilesde extinguir completamente.

Rescorla y Solomon consideran el miedo como un estado central del organismo.Parten de que las respuestas condicionadas perifricas (autnomas) no mediannecesariamente las respuestas de evitacin (slo ocasionalmente aparecenasociadas a ella). Por tanto, la disociacin entre las reacciones perifricas (ECs) yla evitacin, no atentara contra la hiptesis mediacional bifactorial. Pero dejan sinexplicar por qu no se extingue el miedo en condiciones de no-refuerzo.

Levis y colbs han elaborado una versin moderna del modelo bifactorialmediacional. Parten del principio bsico de Mowrer de que el miedo motiva lasconductas de evitacin, siendo stas reforzadas negativamente, pero incorporan

adems el concepto de complejidad y serialidad del EC. Entienden que lasrespuestas de miedo pueden ser elicitadas por el EC incluso cuando ste sepresenta muy brevemente. Adems, el principio de conservacin de la ansiedades entendido segn ECs complejos y ordenados serialmente. Este modelo deja sinexplicar el fortalecimiento de la ansiedad o "incremento paradjico".

Inf luencias operantes so bre las respuestas autnomas

Kimmel ofrece una interpretacin sobre la adquisicin y paradoja de la ansiedadpartiendo de una influencia directa de las respuestas operantes sobre lasrespuestas autnomas de la ansiedad. La semejanza con Mowrer consiste en que

existe una primera fase de CC y una segunda de CO, y en segundo lugar, seproduce una situacin de reforzamiento negativo. Se diferencia con Mowrer enque lo fundamental es la evitacin del EI (no del EC): el refuerzo se produceporque el sujeto evita la aparicin del evento traumtico. Esta teora tal vez podraposeer mayor relevancia con respecto a la ansiedad generalizada que con relacina las fobias.


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TEORA DE LA PREPARACIN

Por qu las fobias generalmente se asocian a unos tipos de estmulos y no aotros? Marks sugiri el concepto de prepotencia. La prepotencia conduceselectivamente las asociaciones a travs de ciertas vas nerviosas. Una

formulacin semejante es la de Seligman en torno al concepto de preparacin.

Concepto de preparacin

El concepto de preparacin parte de que el organismo est preparadofilogenticamente a travs del proceso evolutivo para asociar ciertos estmulos conrelativa facilidad y otros con relativa dificultad. Esta teora surgi como reaccin ala premisa de equipotencialidad. Segn este supuesto cualquier EC o EI puedeasociarse de forma semejante.

En los trabajos sobre condicionamiento aversivo en ratas, demostraron que las

ratas estn "preparadas" para asociar el sabor con la enfermedad y"contrapreparadas" para asociar sabores con descargas elctricas. El significadoque posee la preparacin es de tipo biolgicoevolutivo, lo que demuestra que lafuerza asociativa diferencial entre ciertos estmulos, determinada por la historiaevolutiva de la especie, posee ventajas adaptativas.

Seligman defini la dimensin de preparacin estableciendo un continuo terico:dependiendo de las caractersticas especficas de los eventos asociativos, elorganismo puede estar "preparado" (viene dado por las respuestas instintivas), "nopreparado" o "contrapreparado". Segn Seligman el nmero de veces que esnecesario aparear el EC y el EI para que se produzca el condicionamiento es una

medida operacional para establecer el continuo de preparacin.

Preparacin y fobias

Una de las razones por la que fracasaron algunos trabajos iniciales en sus intentosde replicar la teora de Watson y Rayner fue porque emplearon EC arbitrarios (nopreparados). Seligman establece que las fobias poseen 4 propiedades:

1. Selectividad: las fobias estn limitadas a un determinado rango deestmulos que se relacionan con peligros especiales que fueron importantesdurante la evolucin de la especie.

2. Fcil adquisicin: las fobias pueden adquirirse con un solo ensayo y sinnecesidad de estmulos traumticos.3. Resistencia a la extincin.4. Irracionalidad: desproporcin entre el peligro real del estmulo y sus

respuestas de ansiedad.

Las fobias son instancias de aprendizaje preparado y por tanto poseen unsignificado biolgico-evolutivo. Se constituyen por asociaciones primitivas y no


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cognitivas que no son fcilmente modificables por los argumentos lgicos. Estascuatros propiedades son propiedades del aprendizaje preparado. La teora de lapreparacin consiste en una revisin del modelo de condicionamiento de laansiedad orientada biolgicamente. Esta teora no asume que las fobias seaninnatas, sino que el individuo tiene una capacidad innata para aprender reacciones

fbicas.Una crtica es que no establece predicciones diferenciales para los distintos tiposde fobias. hman amplia la teora incluyendo el concepto de que los "sistemasconductuales" correspondientes a distintos tipos de fobias pueden tener orgenesevolutivos diferentes. Los miedos no comunicativos aparecen en las fobias a lasalturas y a los espacios cerrados, los miedos comunicativos a las fobias a losanimales y fobias sociales, los miedos interespecficos a las fobias a los animales,y los miedos intraespecficos a las fobias sociales. Diferenciacin entre fobiasanimales y fobias sociales

Las fobias a los animales tienen su origen en un sistema conductual de defensa alos depredadores relacionado con comportamientos agresivos intragrupoactivados por un sistema de dominancia-sumisin. Obedecen a estmulospuntuales, estn controladas por procesos automticos, no reflexivos, tienen unsistema de respuesta de evitacin-escape y una estrecha relacin con laactivacin autnoma. Las fobias sociales obedecen a estmulos ms difusos,estn controladas por procesamientos menos automtico y ms reflexivo y noexiste una relacin tan estricta con la activacin autnoma.

Esta diferenciacin permite a la teora de la preparacin explicar algunasdiferencias sobre la edad de comienzo de las fobias. Las fobias a los animalestienen una edad de comienzo temprana, en torno a los 7 aos. Las fobias socialesdurante la adolescencia (el sistema dominancia-sumisin es particularmentesensible durante la adolescencia y juventud). La agorafobia en las etapas adultas.Podra representar una forma madura de la ansiedad de separacin. La ansiedadde separacin puede poseer un elevado nivel adaptativo y de supervivencia. Peropuede ser desadaptativa si es excesiva y duradera.

Estudios experimentales

hman y colbs desarrollaron un anlogo experimental pavloviano decondicionamiento de miedo fbico. Se aplicaba un condicionamiento diferencial

donde Un EC (diapositiva de araa) era seguido por una descarga elctrica (EI).Otro EC igualmente relevante (diapositiva de serpiente) no era seguido del EI. Lasrespuestas diferenciales a los estmulos fbico relevantes (EC+ y EC-) erancomparadas con las respuestas diferenciales a los estmulos neutros (no fbicos-relevantes) (diapositivas de flores o setas).

Resultados: hay una superior resistencia a la extincin de las respuestasautnomas condicionadas a estmulos potencialmente fbicos en comparacin con


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las respuestas condicionadas a estmulos neutrales. Se obtuvieron resultadossemejantes utilizando una fase de adquisicin con un solo ensayo. Asimismoconstataron que no era necesaria la presencia fsica del EI durante la adquisicin,ya que los efectos fbico-relevantes eran igualmente observables trascondicionamiento indirecto como vicariamente. Estos datos apoyan los principios

de selectividad, fcil adquisicin y resistencia a la extincin. Tambin se prob lairracionalidad, pues las respuestas condicionadas a estmulos fbico-relevantes,no eran abolidas a pesar de informar a los sujetos sobre la no emisin de los EIsdurante la fase de extincin. El resultado ms apoyado en las sucesivasreplicaciones es la elevada resistencia a la extincin de las RCP condicionadas aestmulos fbico-relevantes.

Un aspecto de la preparacin que no ha sido suficientemente aclarado es elconcepto de belongingness o asociacin particular entre un EC y un EI. Cook ycolbs postularon que los efectos fbico-relevantes asociados a las imgenes dearaas y serpientes se deben a la naturaleza tctil del EI (descarga elctrica). Estopodra sugerir que la belongingness relativa a los estmulos de animales pequeosfbico-relevantes no implica los estmulos aversivos en general, sino que serestringe a estmulos aversivos especficos que implican dao en la piel.

Alternativas al concepto de preparacin

Algunos autores sugieren que los mecanismos intervinientes en los miedos vienendeterminados por el principio de discrepancia (discrepancia de la forma humana) yla presencia de propiedades preceptales evocadoras de miedo. El hecho dehaberse obtenido efectos fbico-relevantes mediante ECs consistentes en carashumanas contradice esta hiptesis. Maltzman y Boid refieren que los efectos

fbico-relevantes obtenidos podran deberse ms a la significacin de losestmulos que al miedo asociado a stos. Sin embargo, si la significacin esmedida a partir de la respuesta de orientacin, los datos resultan inconsistentes.

El concepto de prepotencia se ha sugerido como alternativo al de preparacin. Sinembargo es complementario. La prepotencia parte de que los estmulos poseenuna base filogentica para potenciar la atencin y activacin del organismo.

Algunos autores piensan que los efectos fbico-relevantes pueden deberse a unaprendizaje a travs de la experiencia (asociacin ontogentica). Sin embargo,existe una superior resistencia a la extincin con estmulos filogenticamenterelevantes que con estmulos de miedo relevantes ontogenticamente.

Davey considera que ciertas fobias y miedos comunes a los animales reflejan unproceso de evitacin de la enfermedad ms que un proceso de defensa a losdepredadores. Segn este enfoque ciertos animales se han asociado a travs deltiempo con la transmisin de enfermedad, suciedad o contaminacin. Presentaevidencias a favor de que la sensibilidad al asco y la contaminacin correlacionancon el miedo a animales considerados fbico-relevantes pero inofensivos (ratas,


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cucarachas), mientras que no correlacionan con el miedo a animalesdepredadores (tigres, tiburones).

INCUBACIN DE LA ANSIEDAD

La teora de la preparacin, aunque explica la gnesis y el mantenimiento de lasfobias, no aporta mecanismos explicativos. La teora de la incubacin pretendemejorar los mecanismos explicativos sobre el condicionamiento de la ansiedad,centrndose en el concepto de la "ley de incubacin" como complemento a la leyde la extincin. Por otra parte, asume la existencia de factores de vulnerabilidadindividual y filogentica (hiptesis de la preparacin), que facilitan los mecanismosde la incubacin.

Conceptos bsicos del modelo

La teora de la incubacin de Eysenck postula que la ansiedad se adquiere y se

mantiene de acuerdo con los principios del condicionamiento pauloviano tipo B.Grant diferenci entre condicionamiento pavloviano tipo A y tipo B. En el tipo A lamotivacin debe ser manipulada externamente y las RCs y las RIs son diferentes(RC: salivacin; RI: ingestin de comida). En el tipo B la motivacin es generadapor el propio paradigma de condicionamiento y posee menor dependencia delestado motivacional del organismo (ej: condicionamiento aversivo), adems, lasRC y RI son similares (la RC acta como sustituto parcial de la RI).

Una cualidad del condicionamiento pavloviano tipo B es que tanto el EI (pornaturaleza) como el EC (por asociacin con el EI) proseen propiedades de drive.Por tanto, la mera presentacin del EC no necesariamente va seguida de no

reforzamiento, ya que la propia RC puede actuar como agente reforzador por susimilaridad con la RI. Otra propiedad de este tipo de condicionamiento es elconcepto de respuesta nociva (RN): desde el punto de vista del sujeto existe unaRN en la que el sujeto experimenta simultneamente la EI y la RI (ej: experimentaun shock doloroso). Esta RN es asociada al EC por contigidad, con lo que la RCeventualmente aade otro incremento de dolor/miedo que introspectivamente esmuy difcil de diferenciar de la respuesta nociva original.

Para que exista resistencia a la extincin o incremento (incubacin) de la RC, stadebe actuar como agente reforzador (de la conexin EC-RC). Este tipo dereforzamiento solo se produce si la RC es suficientemente fuerte y si la duracin

del EC es corta. Por tanto, Eysenck establece como novedad principal el principiode incubacin en virtud del cual la mera presentacin del EC no siempre lleva a laextincin de la RC (ley de la extincin).

Adems permite interpretar que dos tcnicas aparentemente opuestas (DS einundacin) sean eficaces para reducir la ansiedad. Tambin da cuenta delfenmeno clnico de incremento paradjico.


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Sobre el concepto del punto crtico

El modelo establece que existe un punto crtico que determina la fuerza crtica dela respuesta y la duracin crtica del tiempo de exposicin del EC para que a partirde dicho punto la fuerza de la respuesta se incremente o disminuya tras la

aplicacin de un determinado tiempo de exposicin del EC. Eysenck representa lainteraccin entre la fuerza de la RC y la duracin del EC. Una RC fuerte puedeactuar como reforzador igual que la RI. Una RC dbil no puede actuar as y sepuede dar la extincin de la respuesta de ansiedad. Cuando hay una RC fuerte yuna exposicin corta del EC se da la incubacin de la ansiedad. Cuando se da unaRC fuerte y una exposicin larga del EC se da una extincin de la respuesta.

Apoyo emprico al modelo de incubacin

La teora de la incubacin surge para dar cuenta del fenmeno del incrementoparadjico de la ansiedad que a veces se observa en los pacientes con trastornos

de ansiedad. Napalkov observ que tras condicionamiento pavloviano de un soloensayo en perros (EC neutro y EI disparo de pistola), la RC (nivel de presinsangunea) se incrementaba dramticamente tras nuevas repeticiones del ECsolo. A esto se le llama efecto Napalkov, que demostraba un incrementoparadjico (incubacin) de una respuesta autnoma (presin sangunea) inducidapor la presentacin de un EC solo.

Sandn y Chorot han aportado evidencia experimental con seres humanos queapoya los principios bsicos de la teora de la incubacin. Los datos sugieren unaincrementada resistencia a la extincin de las RCs de miedo fbico asociada a EIselevados (fase de adquisicin) y tiempos cortos de exposicin del EC (fase de

extincin). La no obtencin de respuestas de incubacin puede interpretarse entrminos ticos.

Eysenck y Nelly han ampliado el modelo sugiriendo que el efecto de incubacinest mediado por procesos neuroendocrinos: Neurosis = Condicionamiento +Neurohormonas. Las neurohormonas (neuropptidos) ejercen una profundainfluencia moduladora sobre el efecto de incubacin o resistencia a la extincin delas respuestas de ansiedad. La incubacin ocurre porque las hormonas actansobre los mecanismos de atencin de forma que inducen cambios, bien en laasociabilidad del EC, bien en la capacidad de EC para producir fuerza excitatoria oinhibitoria. Puesto que las hormonas ACTH, MSH y vasopresina pueden

incrementar la atencin, tal propiedad puede interferir con la extincin permitiendoal EC adquirir un elevado nivel de fuerza excitatoria bajos las condicionesparamtricas que favorecen la incubacin.

Alternativas al modelo de Eysenck

Rescorla y Heth elaboraron la hiptesis del restablecimiento del miedo, quepostula que durante el CC de la ansiedad se establecen representaciones


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mnsicas de eventos como el EC y el EI, formndose asociaciones entre ambosestmulos. La RC ocurre como resultado de activar la presentacin del EI. Laspresentaciones nicas del EC tienden a producir extincin de la RC. Sin embargo,la presentacin subsecuente del EI individualmente induce un efecto deincremento del valor de representacin que posee el EI e incrementa el nivel de

miedo elicitado por la ocurrencia del EC. En ratas, la sola presentacin a un EItraumtico (descarga) despus de la extincin de miedo condicionado restableceel miedo aunque no se produzcan posteriores apareamientos EC-EI.

Esta hiptesis posee cierto paralelismo con la de Terry, que propuso que elincremento del miedo elicitado por la mera presentacin del EC ocurre porque seproduce una asociacin entre el EC y la representacin mnsica del EI, as comopor el restablecimiento de seales de recuerdo tas la reexposicin del EC. Daveypropuso una teora basada en la revaluacin del EI: los factores que influyen sobrela evaluacin del EI pueden reducir o incrementar su valor afectando a la fuerza dela RC independientemente de los cambios en la fuerza asociativa entre EC-EI.

Davey explica el efecto de incubacin de la ansiedad por la existencia de cambiosen la evaluacin que hace el individuo del EI, es decir, se puede producirincubacin cuando el valor del EI es sobrevalorado durante sucesivaspresentaciones del EC, de forma que la mera presentacin del EC evoca una RCfuerte como resultado de tal inflacin. La tendencia a la inflacin del valor del EIest potenciada por 2 factores: la predisposicin para procesar los aspectosaversivos de los eventos y la tendencia a discriminar y sobrestimar la intensidadde las propias reacciones de ansiedad.

CONDICIONAMIENTO Y PROCESOS COGNITIVOS

Adquisicin de las fobias

Existe evidencia a favor de las experiencias directas de condicionamiento,especialmente para la agorafobia y la claustrofobia, que se originanfrecuentemente por experiencias traumticas pasadas. En las fobias especficas elaprendizaje vicario es particularmente importante, as como la transmisin deinformacin. Las fobias a los animales son las que ms se asocian aacontecimientos distintos de las experiencias directas de condicionamiento, sobretodo de aprendizaje vicario. Algunas de estas fobias, se generan medianteprocesos de "evitacin de enfermedad". Hay otros miedos (al agua, a las alturas)

que pueden originarse sin necesidad de tales procesos asociativos.

Modelos cognitivos de aprendizaje

Se han formulado diversos modelos conductuales para explicar los trastornos deansiedad, enfatizando la presencia de constructos cognitivos como el concepto deexpectativa. Estos modelos estn basados en el marco terico del


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neocondicionamiento (los estmulos son unidades de informacin y como talesrepresentados cognitivamente).

Seligman y Johnston elaboraron un modelo cognitivo sobre la conducta deevitacin basado en el concepto de expectativas de resultado. Entienden que

stas son un constructo hipottico sobre un estado del organismo que representacontingencias entre respuestas y resultados en una situacin determinada. Unconcepto complementario es el de preferencia, que es un estado del organismoque controla la eleccin de respuestas sobre la base de los resultados esperados.Estos autores sugieren que el organismo posee una preferencia innata, siendodurante el aprendizaje de evitacin cuando adquieren dos tipos de expectativa deresultado, la de ejecucin y la de no ejecucin.

Una teora relacionada es la teora de la autoeficacia de Bandura, que incluye laexpectativa de autoeficacia, que consiste en la percepcin de la propia capacidadpara llevar a cabo acciones especficas de forma exitosa. Establece 4 vas atravs de las que pueden constituirse las expectativas de autoeficacia en unindividuo: experiencia vicaria, experiencia directa sobre el xito de sus acciones,informacin verbal (persuasin) y conciencia de la propia activacin emocional.

Esta teora slo es de utilidad para explicar el mantenimiento de la ansiedad.Podra aportar un mecanismo sobre el cambio teraputico.

Modelo de expectativa de la ansiedad: Reiss

El modelo de expectativa de Reiss se basa en ideas del condicionamientopavloviano como la no necesidad de asociacin por contigidad EC-EI para

explicar la adquisicin de miedo, o el papel de las expectativas. Distingue entreexpectativas de ansiedad y expectativas de peligro. Aunque el modelo espavloviano-cognitivo integra aspectos operantes: reforzamiento negativo yautorreforzamiento.

En la primera revisin Reiss y McNally introducen el concepto de sensibilidad a laansiedad (relevante en trastornos asociados al ataque de pnico). En la segundarevisin enfatiza la implicacin de la sensibilidad a la ansiedad como variable devulnerabilidad para el desarrollo/mantenimiento de los trastornos de ansiedad. Elnuevo modelo gira en torno a estos 6 conceptos:

1. Expectativa de peligro: expectativa sobre un peligro/dao del medio fsicoexterno (ej: es probable que el avin se caiga)2. Sensibilidad al dao: sensibilidad al dao fsico personal (ej: no puedo

soportar ser lastimado)3. Expectativa de ansiedad: expectativa sobre la posibilidad de experimentar

ansiedad o estrs (ej: s que volar es seguro, pero puedo tener un ataquede pnico durante el vuelo)


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4. Sensibilidad a la ansiedad: sensibilidad a experimentar ansiedad (ej: puedotener un ataque al corazn si experimento pnico)

5. Expectativa de evaluacin social: expectativa de reaccionar de tal formaque lleva a una evaluacin negativa (ej: no ser capaz de controlar mimiedo a volar)

6. Sensibilidad a la evaluacin social: sensibilidad a la evaluacin negativa (ej:siento vergenza cuando fallo en algo)

Hay 5 hiptesis:

1. "Algunos miedos estn motivados parcialmente o totalmente porexpectativas y sensibilidades de ansiedad".

2. "La sensibilidad a la ansiedad es una variable de diferencias individualesque se evala a travs del ndice de Sensibilidad a la Ansiedad (ASI)".

3. "Un ASI elevado se asocia fuertemente con la tendencia a experimentarmiedo".

4. "La sensibilidad a la ansiedad no se encuentra exclusivamente en laagorafobia (asociada en menor grado al TEP y drogadicciones)".

5. "La sensibilidad a la ansiedad es un factor de riesgo para los trastornos deansiedad".

En la reformulacin se observa un giro hacia el concepto de sensibilidad a laansiedad como elemento central de su modelo cognitivo.

Sensibilidad a la ansiedad y sensibilidad al asco

La sensibilidad a la ansiedad es el miedo a las sensaciones de ansiedad. Se

produce por la creencia de que la experiencia de ansiedad posee consecuenciassomticas, psicolgicas o sociales que pueden resultar peligrosas. Se conceptucomo variable de diferencias individuales distinta del rasgo de ansiedad. Las tresdimensiones evaluadas en la escala ASI-3 son somtica, cognitiva y social.

La sensibilidad a la ansiedad es uno de los principales indicadores psicomtricosde vulnerabilidad del trastorno de pnico y en menor grado de otros trastornos deansiedad. Esta sensibilidad predice nuevos ataques de pnico incluso en personasque nunca haban tenido un ataque de pnico.

El asco es una emocin bsica con componentes cognitivos, fisiolgicos y

comportamentales distintivos que acta para prevenir la contaminacin y laenfermedad. Podra ser importante en aquellos trastornos que impliquencomponentes de contaminacin y enfermedad. La sensibilidad al asco ha sidodefinida en trminos de diferencias individuales como la sensibilidad paraexperimentar la emocin del asco. Es el grado en que un individuo siente asco enrespuesta a diversos estmulos. Es considerada como una variable depredisposicin individual.


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Se ha relacionado con ciertas fobias como las relacionadas con animalesrelevantes al asco y las fobias del tipo sangre-inyecciones-dao. Esto, aparte defundamentar la hiptesis de evitacin de la enfermedad implica la posibilidad deestablecer diferencias entre los distintos tipos de fobias. La principal escala que seha utilizado para evaluar la sensibilidad al asco es la Disgust Scale (DS). Una

tercera lnea de investigacin relaciona la elevada sensibilidad al asco con lapredisposicin a experimentar sntomas del TOC, concretamente obsesiones ycompulsiones de contaminacin y limpieza respectivamente.

Una lnea de gran inters para el avance de la psicopatologa sera la integracinde ambos tipos de sensibilidad.

Reevaluacin del EI: Davey

Davey present un modelo pavloviano para dar cuenta del mantenimiento eincubacin de la ansiedad empleando como concepto bsico la reevaluacin del

EI. La fuerza de la RC no slo depende de procesos asociativos que relacionan elEC con el EI, sino tambin de los procesos que llevan al individuo a reevaluar elpropio EI. El EC, mediante su asociacin con el EI, elicita una representacincognitiva del EI. Esta representacin es valorada (evaluando al EI como aversivo,doloroso, etc.) siendo el resultado de esta valoracin el que determina la fuerza yen algunos casos la forma de la RC.

En la revisin del modelo, Davey integra el concepto de expectativa de resultado(ver fig 4.3.). Los sujetos evalan la relacin entre la seal (EC) y el resultado (EI)mediante la asimilacin de la informacin relevante a partir de una variedad defuentes, y sobre la base de esta informacin se constituye una expectativa de

resultado (EI) cuando el sujeto es expuesto a una seal particular (EC). Lainformacin relevante puede incluir la informacin situacional contenida en algnepisodio EC-EI, la informacin transmitida social y verbalmente y las creenciasexistentes sobre la relacin EC-EI.

El autor enfatiza que se trata de un modelo de condicionamiento humano, y seapoya en caractersticas diferenciales entre el hombre y los animales. En lageneracin de expectativas de resultados los procesos implicados en lainformacin relevante son ms sofisticados y proceden de fuentes que no se danen el animal. Respecto a la revaloracin del EI, existen factores mediadorestpicamente humanos como la informacin transmitida verbal y socialmente sobre

el EI o determinadas estrategias de afrontamiento del estrs.De acuerdo con este modelo, entre el EC y la RC se interponen una serie defactores mediadores (expectativa de resultado, representacin cognitiva del EI,valoracin del EI) y moduladores (relacionados con la valoracin de expectativa ylos relativos a los procesos de revaloracin del EI). La capacidad del EC paraactivar una representacin cognitiva del EI depende de diversos factores quedeterminan hasta qu punto el sujeto espera que el EI siga al EC. Estos factores


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pueden consistir en informacin situacional, transmisin de informacin ycreencias existentes sobre la contingencia EC-EI.

El modelo permite explicar la no extincin de la ansiedad cuando el EC sepresenta solo. Tambin explicara el fenmeno de incremento paradjico a partir

de una "inflacin" del EI. Adems de incorporar los factores asociativos (ms omenos automticos), incluye otras variables que influyen la fuerza de la RC(estrategias personales de afrontamiento, informacin verbal o autoobservacin).

ANSIEDAD Y PROCESAMIENTO DE LA INFORMACIN

De los modelos basados en el procesamiento humano de la informacin, muchasaportaciones se han referido a la relacin entre procesamiento de la informacin yla emocin. Los 3 modelos que vamos a ver ahora se fundamentan en la creenciade que existen estructuras cognitivas relacionadas con los trastornos de ansiedad.

Emocin e imagen: procesamiento bioinformacionalLa teora bioinformacional de Lang se basa en una concepcin descripcionalistade la imagen emocional. Asume que toda la informacin, incluidas las imgenesmentales, es codificada en el cerebro de forma abstracta y uniforme (no de formaicnica o anloga). Propone que las imgenes emocionales son conceptuadascomo estructuras proposicionales y no como representaciones sensoriales. Lainformacin sobre la ansiedad es almacenada en la MLP en redes asociativas(redes emocionales) o proposicionales.

Para la teora bioinformacional no es relevante la forma en que la informacin es

almacenada, sino los tipos de informacin almacenados y los resultadosproducidos por la activacin de dicha informacin. La red puede ser activada porinputs. Cuando se accede a un nmero suficiente de "nodos" de la red, la redentera es activada, dando lugar a una variedad de conductas y experienciasdenominadas emocin. Ciertos elementos de la red pueden poseer elevadapotencia asociativa de forma que basta la activacin de muy pocos nodos clavepara acceder al programa completo. La memoria emocional contiene tres tipos deinformacin:

1. Informacin sobre estmulos externos: informacin sobre las caractersticasfsicas de los estmulos externos (aspecto de algn animal).

2. Informacin sobre las respuestas: incluye la expresin facial o conductaverbal, las acciones abiertas de aproximacin o evitacin, y los cambiosviscerales y somticos que soportan la atencin y la accin.

3. Proposiciones semnticas: informacin que define el significado del objeto osituacin y de las respuestas, las probabilidades de ocurrencia del estmuloy las consecuencias de la accin.


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En resumen, las unidades de anlisis de la teora de la bioinformacin son lasproposiciones (unidades de informacin que constituyen relaciones lgicas entreconceptos). Una proposicin ("Nuria lee un libro") se compone de "nodos" oargumentos (Nuria y libro), y un elemento relacional o predicador (lee). Lasproposiciones se agrupan en redes, y stas constituyen una estructura asociativa

o memoria asociativa de la emocin. Constituye una especie de "programaafectivo". La expresin afectiva se produce cuando se activa un nmero suficientede proposiciones. En el tratamiento psicolgico de las fobias generalmente seactiva la memoria emocional, a travs del input verbal (script).

Lang sugiere que para la respuesta emocional de miedo existe un prototipo deimagen del miedo codificado en la MLP. El prototipo puede ser activado porinstrucciones, mc o estmulos sensoriales objetivos. Una caracterstica importantedel prototipo de fobia es que incluye informacin sobre las respuestas, es decir, unprograma sobre la expresin afectiva o set de accin (ej: evitacin/escape).Ciertas proposiciones poseen asociaciones entre s muy fuertes y pueden actuarcomo claves para el procesamiento de la red y los correspondientessubprogramas de accin.

Pero no en todos los trastornos de ansiedad estn igualmente integrados losdiferentes componentes de la memoria asociativa. En la fobia especfica hay redesaltamente organizadas con elevada fuerza asociativa. Hay una fuerte disposicinpara el escape y la evitacin como parte del prototipo fbico. En la fobia social lasredes son definidas por la vigilancia y las preocupaciones sobre la valoracin. Enla agorafobia las redes tienen poca fuerza asociativa y por lo tanto son msdifciles de activar.

Lang sugiere dimensiones bsicas de conducta como: valencia (placerdisplacer),potencia (dominanciasumisin) y activacin (arousal reposo). En la ltimarevisin, introducen la distincin entre respuestas estratgicas, que pueden serdescritas en trminos de valencia y de activacin y respuestas tcticas, queguardan ms relacin con los conceptos de dominancia y sumisin (potencia). Lateora ha enfatizado la importancia de la terapia de la ansiedad basada en larespuesta: debe ser ms eficaz que la orientada sobre el estmulo porquedetermina una activacin ms completa de la estructura proposicional.

Para Foa y Kozak el concepto de significado no debera reducirse a lasproposiciones semnticas, sino que debe incluir toda la informacin (codificadasemnticamente y no semnticamente). Su perspectiva podra entenderse comouna teora sobre la reduccin del miedo partiendo de los principios bsicos deLang. El PI es un paso imprescindible para la terapia de la ansiedad. Entienden elprocesamiento emocional como una modificacin de las estructuras de memoriams que como una mera activacin. A travs del procesamiento emocional selleva a cabo una correccin de las redes asociativas. La correccin se producecuando al reducirse el miedo mediante la exposicin, la informacin esincompatible con la de la red asociativa (contradice las proposiciones de la red).


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La teora psicoanaltica tradicional propona que los individuos evitaban lospensamientos y recuerdos inductores de ansiedad. Brewin sugiere que el cambiodepende de que dichos recuerdos sean readmitidos en lo consciente con el "afectoapropiado".

Sesgos cognitivos y ansiedadTanto Beck como Bower asumen que en los pacientes con algn trastorno deansiedad debe existir una estructura cognitiva disfuncional que les lleva a producirciertos sesgos en todos los aspectos del procesamiento de la informacin. Handesarrollado su teora pensando ms en la depresin que en la ansiedad.

Para Beck existe un esquema disfuncional que tiene un papel esencial en eldesarrollo y mantenimiento de la depresin y de la ansiedad. Los individuos contrastornos de ansiedad poseen un sesgo sistemtico: la activacin selectiva delesquema asociado al peligro personal, representado en la MLP. Los esquemas

estn organizados en subsistemas o constelaciones (modos) que corresponden adiferentes aspectos motivacionales (depresivo, ertico, de miedo, de peligro). Lasrazones de por qu persiste la dominancia de un determinado modo no se explicasuficientemente.

Bower formul la teora de la red asociativa. Defiende que las emociones estnrepresentadas en la memoria en unidades o nodos en forma de red asociativa (redsemntica). Los nodos estn relacionados con otros tipos de informacin:situaciones relevantes para elicitar la emocin, reacciones viscerales, recuerdosde eventos agradables o desagradables La activacin de un nodo emocionalfacilita la accesibilidad al material congruente con el estado de nimo. Esta es la

hiptesis de la congruencia del estado de nimo. Otra hiptesis importante es queel material memorizado se recuerda mejor cuando existe acoplamiento entre lascondiciones en que se aprendi originalmente y las condiciones bajo las que sepretende recordar, es la hiptesis de la dependencia del estado de nimo.

Existe controversia sobre la viabilidad de las hiptesis derivadas de los modelosde Beck y Bower. Ambos coinciden en que los sesgos operan a distintos niveles elprocesamiento: atencin, interpretacin y memoria. Pero los datos experimentalestienden a indicar que la ansiedad parece asociarse a sesgos de atencin pero no asesgos de memoria, y que la depresin parece asociarse a sesgos de memoriaexplcita y no de atencin.

Segn Williams, la ansiedad se asocia primariamente a sesgos de integracin(procesos automticos y en fases iniciales del procesamiento) y la depresin seasocia primariamente a sesgos de elaboracin.

Ansiedad y atencin selectiva: procesamiento automtico yestratgico


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Los principales paradigmas empleados para investigar posibles sesgosatencionales en los pacientes con trastornos de ansiedad son varios. Uno es el deescucha dictica, que consiste en la presentacin simultnea de dos mensajesauditivos, debiendo atender a uno de ellos. Otro se refiere a la prueba del Stroop,que consiste en decir el color de una palabra que no coincide con su significado

(palabra "azul" que aparece escrita en verde). Se produce un incremento en el TRdenominado interferencia Stroop. En el stroop modificado se lleva a cabo conpalabras que poseen un significado emocionalmente saliente ("miedo","serpiente"). Los pacientes con ansiedad deben exhibir mayor interferencia(latencia) congruente con los estmulos relevantes, ya que la significacin de lapalabra atrae automticamente la atencin. En estos dos paradigmas no quedanclaros los mecanismos que subyacen a los sesgos atencionales.

Para solucionar este problema se han diseado tareas de tiempo de reaccin, queposibilitan eliminar el posible efecto inducido por procesos mltiples como larespuesta verbal (en el Stroop) o la memoria verbal (en escucha dictica). Sonpruebas de procesamiento visual de palabras y atencin dirigida. Los individuoscon trastornos de ansiedad deben presentar latencias inferiores que otrosindividuos cuando el punto se localiza en la zona de palabras emocionalmentecongruentes. Las palabras amenazantes-relevantes son detectadas msrpidamente por sujetos ansiosos (atencin selectiva).

Existe un sesgo atencional en los pacientes ansiosos hacia las seales deamenaza. Cuando las palabras se igualan en emocionalidad no existendiferencias. Esto puede deberse a que ciertas palabras positivas presentan"emocionalidad relacionada" (la palabra "relajado" posee emocionalidadrelacionada con "nervioso"). La mayor parte de datos positivos (que apoyan elsesgo atencional) corresponden a investigaciones con pacientes diagnosticadosde TAG. Tambin ha sido asociado al rasgo y estado de ansiedad (sujetos noclnicos). En general se han obtenido resultados que apoyan la hiptesis decongruencia especfica, es decir, que las amenazas especficas pueden diferenciara los sujetos con el trastorno de ansiedad congruente a la amenaza.

Hay que destacar la importancia del procesamiento automtico (no consciente).Los estudios basados en escucha dictica y en pruebas de Stroop parecendemostrar que el sesgo atencional vinculado a la ansiedad est determinado pormecanismos que operan a nivel no consciente, no intencional y automtico (nivelpreatencional). El efecto priming (una experiencia pasada facilita la realizacin deuna tarea que no requiere un recuerdo deliberado de tal experiencia) observadoen algunas investigaciones sobre memoria implcita y ansiedad se ha consideradocomo prueba del procesamiento automtico selectivo tpico de la ansiedad.

La conclusin derivada de trabajos sobre memoria implcita y explcita (empleanprocesos estratgicos y de elaboracin en contraste con los automticos y deintegracin) es que la ansiedad se asocia a un sesgo congruente con la emocinen memoria implcita, y la depresin se relaciona con un sesgo congruente con laemocin en memoria explcita.


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Hasta qu punto el sesgo atencional desempea un papel causal y/o patognicode los trastornos de ansiedad?

1. Los individuos con elevado rasgo de ansiedad pueden tener tendencia ainterpretar los estmulos como amenazantes.

2. El sesgo interpretativo y el alto rasgo de ansiedad pueden llevar aincrementar la atencin de forma selectiva hacia las seales de amenazagenerando una espiral de incremento de la ansiedad.

3. El sesgo atencional incrementa directamente la activacin de loscomponentes del SNA.

4. El sesgo atencional asociado al incremento de la activacin autonmica yfacilita o genera el condicionamiento pavloviano de respuestas demiedo/ansiedad, dando lugar a la adquisicin de trastornos de ansiedad.

5. Tambin existe evidencia del proceso inverso: el sesgo atencional puedeadquirirse mediante condicionamiento clsico.

6. Un incremento en la activacin autnoma, puede incrementar el rasgo deansiedad y la tendencia a interpretar los estmulos ambiguos comoamenazantes.

Ansiedad y procesamiento cognitivo: hacia una integracin

Exceptuando la teora de Lang, no puede decirse que con estas aportacionesexista un modelo especfico de la ansiedad basado en el PI. Segn Ohman laansiedad (aguda y estable) se origina a partir de sistemas de defensa biolgicos.El modelo esta estructurado sobre la base de cinco conceptos.

El detector de caractersticas permite llevar a cabo un filtrado inicial de los

estmulos antes de valorarlos. Es importante para los procesos dealarma/ansiedad/miedo, ya que permite que algunas caractersticas estimularespuedan conectarse directamente con el sistema de activacin. Acta a un nivelprevio a la memoria (antes de que el individuo d un significado al estmulo).Permite que se produzca una discriminacin de la informacin. Opera en lasfobias, en el ataque de pnico y en el TEP.

El evaluador de significacin valora automticamente la relevancia de losestmulos que han sido filtrados. Forma parte de sistemas de memoria asociativos(procesamiento de respuestas emocionales (Lang) y representaciones mnsicas(Bower)), primando el procesamiento de estados emocionales congruentes. Es, al

menos parcialmente, un sistema de procesamiento controlado. Sin embargo,opera preatencionalmente.

El sistema de activacin sirve para dotar al evaluador de significacin. Explica queel nivel de ansiedad pueda incrementar el sesgo atencional congruente. Actatambin sobre el sistema de percepcin consciente. Hay comunicacin recprocaentre activacin y percepcin autnoma (inters especial en el trastorno depnico).


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El sistema de expectativas sirve para acoplar la informacin dentro de lasestructuras de la memoria asociativa (memoria emocional). A mejor acoplamiento,ms activacin de las estructuras congruentes. Tiene una doble funcin en lageneracin de ansiedad: por una parte, favorece el procesamiento selectivo deinformacin congruente (induciendo sesgo), por otra, aporta el contexto para la

interpretacin consciente.Y el sistema de percepcin consciente tiene dos funciones. Una es que integraconscientemente la informacin procedente de los otros 3 sistemas (activacin,significacin y expectativas). La otra es que selecciona alternativas de accin paraafrontar la amenaza (estrategias de afrontamiento).

ASPECTOS BIOLGICOS DE LA ANSIEDAD

Predisposicin hacia los trastornos de ansiedad

Conclusiones sobre la trasmisin gentica de los trastornos de ansiedad:

1. Evidencia que los factores hereditarios podran desempear un papelimportante en los trastornos de ansiedad: porcentajes de concordancia:34% en gemelos monocigticos y 17% en dicigticos.

2. El desarrollo de trastorno de ansiedad generalizada (TAG) no muestraevidencia de estar influido por factores hereditarios: Tasas de 17% paramonocigticos y del 20% para dicigticos.

3. Para el resto de los trastornos de ansiedad las tasas de concordancia sonprcticamente equivalentes: 45% y 15% para monocigticos y dicigticosrespectivamente.

4. En los trastornos de ansiedad parece existir un importante componente detransmisin familiar de tipo hereditario (excepto en el TAG).5. Los trastornos de ansiedad parecen poseer una transmisin gentica

independiente de la que se da en la depresin y en los trastornossomatoformes (hipocondriasis e histerias).

Lo que se hereda es una vulnerabilidad (ditesis) para desarrollar un trastorno deansiedad en general; no se hereda un trastorno especfico en s mismo.

Aspectos psicofisiolgicos

La ansiedad clnica se ha asociado a hiperactividad del sistema nerviosoautnomo y somtico. Los principales tipos de respuesta son: actividadelectrodermal (incremento salvo habituacin RCP), actividad cardiaca (incrementosalvo aporte sanguneo cutneo), actividad muscular (incremento), actividadrespiratoria (incremento), actividad elctrica cerebral (incremento de voltaje beta yamplitud P300, y decremento en voltaje alfa y variacin negativa contingente),dilatacin pupilar (incremento) y cambios en el PH (incremento del sanguneo).


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Los pacientes con fobia especfica no presentan evidencia de alteracinpsicofisiolgica. En cambio s se asocian a fuertes respuestas autnomas(incremento en actividad electrodermal, frecuencia cardiaca, presin sanguneaetc). Hay una excepcin: en la fobia a la sangreherida hay una respuestacardiovascular bifsica consistente en una activacin simptica seguida de una

cada brusca de la presin sangunea y de la actividad cardiaca.En las fobias sociales las respuestas psicofisiolgicas dependen de que la fobiasea generalizada (niveles elevados de activacin simptica) o circunscrita(similares a la de la fobia especfica). No todos los pacientes responden de igualmodo a los estresores sociales. st los separa en dos grupos: con o sin elevacinde la tasa cardiaca. El segundo tipo se asocia a un descenso de habilidadessociales.

El TAG, al ser una alteracin crnica de la ansiedad, manifiesta niveles elevadosdel tono psicofisiolgico. No obstante, ante situaciones estresantes, manifiestanactividad simptica igual a los individuos normales. En el trastorno de pnico seproducen fuertes reacciones simpticas durante el ataque de pnico (espontneose inducidos), aunque se dan algunas excepciones que se han explicado pordescenso repentino del tono vago. En el ataque de pnico tienen un papelimportante todas las manifestaciones psicofisiolgicas relacionadas con lahiperventilacin. La subida del PH sanguneo contrasta con bajada en el PH de lasaliva y cutneo.

Aspectos bioqumicos y neurolgicos

Respuestas neuroendoc rinas

El sistema neuroendocrino se relaciona tanto con el estrs como con la ansiedad.Un incremento en los estados de ansiedad supone incremento en la secrecin detiroxina, cortisol, catecolaminas y ciertas hormonas hipofisiarias (prolactina,vasopresina, hormona del crecimiento). El sistema hipotlamohipofisosuprarrenal se ha relacionado con la ansiedad y con el estrs, manifestndose unincremento de activacin en el citado eje: hipersecrecin de cortisol sistmico.

La activacin crticosuprarrenal se asocia con cierto grado de especificidad a lassituaciones incontrolables (depresin). Los estados de hiperactivacincatecolaminrgica tienden a vincularse ms a situaciones de amenaza de prdida

de control y emociones subyacentes (ansiedad).Aspectos neurob io lg icos

Una de las teoras ms conocidas ha propuesto que la ansiedad se relaciona conuna actividad noradrenrgica incrementada (hiperactividad del locus coeruleus).La estimulacin elctrica del locus coeruleus induce respuestas de ansiedad yataques de pnico. La estimulacin de receptores beta centrales y el bloqueo de


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receptores alfa-2 producen tambin respuestas de ansiedad y pnico. A partir delefecto ansioltico de las benzodiacepinas, se ha resaltado el posible papel de unaalteracin del sistema GABA en la etiologa de la ansiedad.

Actualmente, se tiende a explicar la ansiedad integrando los sistemas

noradrenrgico y serotonrgico por un lado, y las respuestas de ansiedad ydepresin por otro. Eison sugiere que una perturbacin de las interaccionesdinmicas entre los neurotransmisores catecolaminrgicos y serotoninrgicosexiste tanto en la ansiedad como en la depresin. La manipulacin del sistemaserotoninrgico afecta el tono noradrenrgico. Una alteracin en el balance deneurotransmisin serotoninrgica contribuye a ambos trastornos (ansiedadasociada a exceso y depresin a defecto).

Para Gray, la ansiedad se genera a partir de la estimulacin del sistema deinhibicin conductual localizado en las estructuras lmbicas del cerebro yconectado con el tronco cerebral y regiones subcorticales. El SIC puede serestimulado mediante indicadores de castigo, seales de no recompensa yestmulos innatos de miedo.

Ledoux resalta la importancia de la va tlamo amgdala (comunica directamente eltlamo con la amgdala) en las reacciones emocionales. Esta va permite que lasrespuestas emocionales se inicien en la amgdala antes de ser conscientes delestmulo que nos hace reaccionar o de que identifiquemos las sensacionesexperimentadas. Posee un enorme valor adaptativo. La memoria emocionalprimigenia se almacena en la amgdala, y la memoria emocional puede heredarse(memoria filogentica) o puede aprenderse.

TEORAS Y TRASTORNOS DE ANSIEDADPara Barlow una alarma es una reaccin generalmente intensa de miedo de tipoprimigenio que implica respuestas potenciales de evitacin/escape. Distingueentre verdaderas alarmas (exteroceptivas) y falsas alarmas (interoceptivas). Lasalarmas exteroceptivas pueden convertirse en alarmas aprendidas por accin dealguno de los 3 modos de adquisicin del miedo fbico: experiencias directas decondicionamiento, aprendizaje vicario o transmisin de informacin/instrucciones.Otra posible va en la gnesis de los trastornos de ansiedad es a partir del estrspsicosocial, mediado por alarmas interoceptivas.

Existe una va de adquisicin de TAG y de fobias que no requiere la presencia dealarmas, pero s de un elevado nivel de vulnerabilidad psicolgica (podra explicarlas fobias sociales que no presentan clara evidencia de contingencias deaprendizaje, sino ms bien experiencias de estrs).

Los mecanismos implicados en el trastorno de pnico difieren de los demstrastornos. En las fobias, el estmulo desencadenante es de tipo externo. En elpnico, es de ndole interoceptivo. Los trastornos de pnico recurrentes tambin


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pueden asociarse a estmulos externos, dando lugar al trastorno de pnico conagorafobia. La predisposicin biolgica (tendencia a hiperventilar, bajos umbralesde percepcin autnoma, anormalidades bioqumicas, intolerancia a drogas) y lasensibilidad a la ansiedad son los principales factores de vulnerabilidad altrastorno de pnico.

El concepto de interpretaciones catastrofistas fue empleado por Clark paradesarrollar un modelo cognitivo del pnico: las peculiares sensaciones asociadasa la hiperventilacin son interpretadas por el sujeto de forma negativa y"catastrofista", lo que induce un incremento de la ansiedad. Los procesos decondicionamiento pavloviano interoceptivo aportan un marco de referencia msslido para dar cuenta de la gnesis y mantenimiento del trastorno de pnico.

El TAG es el trastorno de ansiedad peor conocido: no existen seales a las quepueda asociarse la ansiedad. Se ha interpretado a veces como la forma clnica deun rasgo de ansiedad excesiva. Barlow la identifica con la manifestacin clnica dela aprensin ansiosa, y Borkovec como una implicacin de la preocupacinpatolgica: es una forma de evitacin cognitiva respecto a posibles catstrofes osucesos peligrosos futuros.

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teorías sobre los trastornos de ansiedad

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