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TEMAS & SUBTEMAS DE PEDIATRÍA Paris E., Sanchez I., Beltramino D. & Copto, A. (2013). Meneghello Pediatria. Editorial Medica Panamericana A. NEONATOLOGIA 1. Examen físico del recién nacido 50.467 durante las primeras horas de vida, se evalúa periódicamente la frecuencia cardíaca, la frecuencia y las características del esfuerzo respiratorio, la temperatura, el color de la piel y la actividad neuromuscular(nl/ adopta flexión de las extremidades o movs espontáneos no estereotipados ).En todo RN debe realizarse un examen físico completo más detallado dentro de las primeras 24 horas de vida. Comienza por la medición de los parámetros antropométricos: • Peso. • Talla (longitud entre el vértice del cráneo y el talón con el máximo de extensión de la extremidad inferior). • Perímetro cefálico (se mide el diámetro máximo frontooccipital). El RNP presenta extremidades extendidas, llanto no vigoroso con menor esfuerzo respiratorio y duermen casi las 24hrs. El niño pos término tiene mirada activa durante + tiempo, con act espontanea mayor con predominio e tono musc flexor. Se debe realizar Ballard( madurez neuromuscular & ex fx) /Capurro** REFLEJOS PRIMITIVOS MORO PRENSION PALMA & RESPUEST A LA TRACCIÓN MARCHA AUTOMATICA REFLEJO DE SUCCIÓN Y DEGLUCIÓN *babinsky reflejo patológico!! piel posición esfuerzo respiratorio signos vitales de término es rosada, con buen y rápido relleno capilar. Prácticamente no tiene lanugo, o éste se encuentra localizado en la parle alta del dorso y en las extremidades. El vérnix de término, la posición que adopta en reposo, colocado en decubito dorsal, es con flexión de las extremidades y cabeza rotada hacia uno u otro lado. algunoss en decúbito dorsal se esboce FR 40-60rpm observar la profundidad y simetría de la excursión respiración, que se altera en los casos de hernia o relajación diafragmática. TEMPERATURA--> la temperatura axilar puede oscilar entre los 36,5 y los 36,9°C. FC--> llO y 140 latidos por minuto, según el estado de ETAPAS DE ESTADO DE CONCIENCIA Estado I: ojos cerrados, sueño profundo, respiración regular sin movimientos espontáneos amplios. Estado II: ojos cerrados, sueño ligero (movimientos oculares rápidos), respiración irregular, movimientos espontáneos leves. *RN NL alterna I (15-20min dura) y II (45min dura)

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TEMAS & SUBTEMAS DE PEDIATRAParis E., Sanchez I., Beltramino D. & Copto, A. (2013). Meneghello Pediatria. EditorialMedica PanamericanaA. NEONATOLOGIA 1. Examen fsico del recin nacido 50.467durante las primeras horas de vida, se evala peridicamente la frecuencia cardaca, la frecuencia y las caractersticas del esfuerzo respiratorio, la temperatura, el color de la piel y la actividad neuromuscular(nl/ adopta flexin de las extremidades o movs espontneos no estereotipados ).En todo RN debe realizarse un examen fsico completo ms detallado dentro de las primeras 24 horas de vida.ETAPAS DE ESTADO DE CONCIENCIAEstado I: ojos cerrados, sueo profundo, respiracin regular sin movimientos espontneos amplios.Estado II: ojos cerrados, sueo ligero (movimientos oculares rpidos), respiracin irregular, movimientos espontneos leves.*RN NL alterna I (15-20min dura) y II (45min dura) en l dia Estado III: ojos abiertos, con algunos movimientos perifricos leves.Estado IV: ojos abiertos, con movimientos de mayor amplitud, no llora.Estado V: ojos abiertos o cerrados, llanto fuerte.

Comienza por la medicin de los parmetros antropomtricos: Peso. Talla (longitud entre el vrtice del crneo y el talncon el mximo de extensin de la extremidad inferior). Permetro ceflico (se mide el dimetro mximo frontooccipital).El RNP presenta extremidades extendidas, llanto no vigoroso con menor esfuerzo respiratorio y duermen casi las 24hrs. El nio pos trmino tiene mirada activa durante + tiempo, con act espontanea mayor con predominio e tono musc flexor. Se debe realizar Ballard( madurez neuromuscular & ex fx) /Capurro**REFLEJOS PRIMITIVOS MOROPRENSION PALMA & RESPUEST A LA TRACCINMARCHA AUTOMATICA REFLEJO DE SUCCIN Y DEGLUCIN

*babinsky reflejo patolgico!!

piel posicin esfuerzo respiratoriosignos vitales

de trmino es rosada, con buen y rpido relleno capilar. Prcticamente no tiene lanugo, o ste se encuentra localizado en la parle alta del dorso y en las extremidades. El vrnix caseoso, o unto sebceo, es muy escaso y slo localizado en pliegues axilares e inguinales, este debe desaparecer alrededor de las 36 sem.pos termino es pel arrugadapueden tener mancha monglica q puede desaparecer de trmino, la posicin que adopta en reposo, colocado en decubito dorsal, es con flexin de las extremidades y cabeza rotada hacia uno u otro lado.algunoss en decbito dorsal se esboce el reflejo tnico del cuello o reflejo del "esgrimista": la cabeza rotada hacia un lado, las extremidades del lado de la cara tienden a la extensin, mientras que las que miran a la nuca tienden a la flexin. Si se le rota Ja cabeza hacia el otro, las extremidades adoptan una posicin exactamente inversa a la que tenanFR 40-60rpm observar la profundidad y simetra de la excursin respiracin, que se altera en los casos de hernia o relajacin diafragmtica. Normalmente no hay retraccin subcostal o intercostal.Su presencia, junto con el aleteo nasal y el quejido, conforman sndrome de dificultad respiratoria.existe ruido inspiratorio durante el llanto que se denomina estridor congnitoTEMPERATURA--> la temperatura axilar puede oscilar entre los 36,5 y los 36,9C.FC--> llO y 140 latidos por minuto, segn el estado de vigilia o sueoPA--> el prematuro muy pequeo, alrededor de 40 a 45 mm Hg. y en el RN de trmino, 60 a 65 mm Hg, la PA es confiable si: RN quieto Y un man- guito que cubra por lo menos el 50% del brazo o de la pierna.

cabeza/carafontanelaojos oidos/narizboca/cuello

la forma de la cabeza depende del parto, si es vaginal suele ser mas alargada y en parto por cesarea y podlica mas redonda los cefalohematomas ha de 2 tipos: subperiosticos y supaponeuroticos ( progresan a anemia)se observa si hay simetra de la cara si no se debe existe anormalidad de alguno de ellos, o una relacin anormal, puede ser el 1er indicio de un sndrome dismrfico de origen cromosmico o no. la cara general/ es simetrica sino existe simetra se debe a parlisis facial o paresia.desv d boca al allanto es signo d parlisis facial perfes espacio en que no se palpan estructura sea. la anterior es la bregma en formo romboidea y posterior o lambda forma triangular, si no existen se debe descartar la craneosinostosis , las mas principales sin embargo existen otras difciles d palparDeben- observarse el tamao y la forma de las hendiduras palpebrales, y si stas y los globos oculares guardan simetra entre ellos. se comprueba si hay reaccin a Ia exposicin a la luz (se da desp d las 32 sem) cierra prpados frente a una fuente luminosa. La causa + frecuente de asimetra d las hendiduras palpebrales es In ptosis palpebral congnita y el agoftalmos q acompaan la parlisis facial. edema palpebral es nl los primeros da. se realiza reision de retina en casos d muy bajo peso o q utilizaron algun tipo d oxigenoterapiaDebe observarse el tamao. In forma y la posicin de los pabellones auriculares. La existencia de conducto auditivo externo y la presencia de papilomas o fosetas preauricularcs que representan restos de las estructuras branquiales del embrin.la membrana timpnica ocupa una posicin oblicua.la nariz Al nacer Puede aparecer desviada por la compresin en tero. Esto se resuelve espontneamente en los das siguientes. La atresia unilateral o bilateral de coanas es rara.RN muy inmaduro. En el labio superior se aprecia una prominencia en la regin central que seala el punto defusin de los mamelones labiales embrionarios y labio inf delgado.Los bordes de las encas son irregulares pueden observarse unas formaciones blanquecinas(perlas de Epstein) sonengrosamientos localizados de la mucosa bucalmacroglosia: sndrome de Down y sndrome de BcckwithHigroma qustico del cuello: masa blanda de origen linftico Por su tamao y extensin a veces puede comprimir la va area.

TraxAbdomen/ Genitales extAno/columna extremidades

El trax del RN de trmino es caractersticamente cilindrico, como un barril, con dimetros antero posteriores y transversales similares.Las costillas son horizontales, y el apndice xifoides se aprecia prominente en el epigastrio. Tiene respiracin abdominal.Los ruidos cardacos son de suficiente intensidad audibles, y se puede percibir un desdoblamiento del 2 tono pulmonar en la porcin superior y media del borde izquierdo del esternon. pueden escucharse soplos transitorios y benignos en el rea de la arteria pulmonar y en In punta en las 1eras hrs d vidaLas anomalas ms frecuentes dl cordn umbilical son: la persistencia del uraco, que se dx por In salida de orina por el cordn, y la persistencia del conducto orifalomesentrico, que es unresto del saco vitelino.Se desprende e ombligo al cabo de 7-10dias.En Rn varones el pene es de 3-4cm, No es anormal que exista hidrocele (lquido entre las paredes de In membrana vaginal que rodea al testculo). Es un fenmeno transitorio que desaparece en forma espontnea.En mujeres la vagina no logra verse bien por el himen, que tiene un orificio de tamao variable y aveces presenta una protrusin posterior, conocida como papiloma del himen y que desaparece espontneamente.En la zona sacrococcgea puede existir una depresin a veces puntiforme y profunda que se denomina foseta sacrococcfgea o seno pilonidal. A veces se acompaa de cierta cantidad de vello. Es importante asegurarse de que el fondo no tenga una solucin de continuidad de la piel, ya que puede estar comunicadacon el canal raqudeo.En columna Cualquier anormalidad en la lfnea media en la piel que cubre la columna (depresiones pequeas, manojos de pelo, hemangiomas) pueden asociarse con disrafias o espina bfida ocultaLas extremidades del RN tiende a tener la posicin flexionada que tenfan en el tero. Esto es ms acentuado en los pies, que tienden a adoptar distintas posiciones: la ms frecuente es en varoes posible percibir un "click" mientras serealiza flexion de cadera en 90 Se ha comprobado que alrededor d un lO% de los RN que presentan este hallazgo tienen displasia de caderas.Ortolani es la + conocida q dx displasias.Anomalias que pueden apareceren las extremidades: pie equinovaro, polidactilia, sindactilia, artrogrposis, atrofias musculares por bandas amniticas

PARES CREANEALES ** VIII es el mas difcil x lo q se repite meses posteriores.los pares II y VII: cierre de los ojos frente ni estmulo luminosoExplorncin de los pares II, III, IV y VI: fijacin de la mirada y seguimiento de la cara de examinador (aparece a las 34 sem), la rx pupilar a la luz aparece a las 28-32sem se puee evaluar II Y III. El reflejo corneano que depende del V par est presente en el RN de trmino. La simetra y amplitud de los movimientos faciales demuestran indemnidad del VIl par. La succin es In expresin de In funcin de los pares V, VII y XII. y la deglucin (A PARTIR DE LAS 35 SEM) de la indemnidad de los pares IX y X.

2. Atencin neonatal 51.475

Cambios fisiolgicos al nacer: Un aumento de concentracin d surfactante pulmonar a nivel De In luz del aparato respiratorio. Cierre de la circulacin umbilical con exclusin de la placenta,lo que ocune con el pinzado del cordn El inicio de la respiracin area aumenta In presin parcial de oxgeno a nivel pulmonar, Convirtindose en un importante estmulo vasodilatacin sobre arterias y arteriolas pulmonares, lo que produce el descenso de In resistencia vascular pulmonar. El nacimiento expone al neonato a prdidas de calor por evaporacin, conveccin conduccin e irradiacin, lo que puede ocasionar descenso de su temperatura corporal de hasta 1C por minuto si no es protegido adecuadamente.

Procedimiento de rutina al recibir al RN Se debe recordar que al pinzar el cordn se deben tomar las previsiones para recolectar sangre parq los cxmencsde screening de rutina en cada Jugar. Estos, actualmenteen muchos lugares, comprenden: Serologa para sfilis. Grupo sanguneo y Rh. Hormonas tiroideas (donde utilizan sangre de cordn). Gasometra arterial umbilical (del extremo placentario}. importante en casos de depresin nconatal Profilaxis de la oftalma gonoccica con nitrato de plata 05% u otra solucin o ungilento antibitico adecuado. Administracin de vitamina K ( 1 a 2 mg) por v(a oral o intramuscular para prevencin de In enfermedad hemorrgica del recin nacido. VACUNAS! Identificacin del nio segn normas legales de cada lugar. Ex fsico: capurro/APGAR

3. Asfixia perinatal 53.486 Asfixia deriva etimolgicamente del vocablo griego asphyxia, que significa "sin pulso". Clnicamente se define como el estado que se presenta despus de una insuficiencia en el intercambio de los gases respiratorios es una disminucin de In concentracin de O2, un aumento de la concentracin de co2 y una disminucin del pH en la sangre, que se acompaa de una cada del exceso de base. La asfixia fetal es causada por una alteracin en el intercambio gaseoso a nivel de la placenta. Esta alterucin puede tener como origen causas fetales, matemas o placentarias. Entre las causas fetales mas frecuentes la compresin del cordn umbilical. en tanto tue la anemia y la insuficiencia cardaca fetal tienen una incidencia menor. Las causas maternas que producen disminucin del flujo uteroplacentario y asfixia fetal incluyen hipotensin arterial (posanestesia, etc.), hipercontractilidad uterina, anemia severa e insuficiencia cardacas. Las causas placentarias de asfixia fetal consisten en desprendimiento de la placenta normoinserta, placentacin alterada, infartos placentarios importantes e infeccin La respuesta cardiovascular fetal a un episodio de hipoxia/asfixia aguda consiste en hipertensin arterial sistmica y pulmonar, acompaada por una bradicardia inicial. La bradicardia es de origen parasimptico, ya que puede ser abolida por la atropina o mediante la seccin del nervio vago; l origen es quimiorreflejo, fundamentalmente de los quimiorreceptores carotideos .Tambin existe un componente barorreflejo. La hipertensin arterial es producida por un aumento de In resistencia perifrica, ya que el gasto cardaco fetal combinado se mantiene la vasoconstriccin de una serie de territorios, como la carcaza (msculo, piel y huesos), el intestino, el rin, el bazo y el hgado, as como por la vasoconstriccin del territorio pulmonar Estos cambios producen importantes variaciones en la distribucin del gasto cardaco, con reducciones significativas del flujo sanguneo a la carcaza, el intestino, el rin, el bazo y el hgado en los territorios sistmicos y con una importante reduccin del flujo sanguneo pulmonar. El gasto cardaco fetal combinado se mantiene, as como el flujo sanguneo umbilical, con aumento del flujo sanguneo al cerebro, el corazn y las glndulas suprarrenales (corteza y mdula). Esta "centralizacin" del flujo sanguneo ocurre a expensas de la reduccin del flujo sanguneo perifrico. El neuropptido Y es un potente vasoconstrictor de todos los territorios vasculares y puede desempear un papel en In vasoconstriccin coronaria y cerebral que ocurre en la etapa de descompensacin de una hipoxemia o asfixia severa. La principal respuesta metablica a la hipoxia es la gluclisis anaerbica es un mecanismo de rescate de corta duracin, ya que produce acumulacin de lactato en los tejidos y la sangre, lo que conduce de manera progresiva a una acidemia metablica. Dos adaptaciones mantienen el consumo ele oxgeno cerebral durante la hipoxia/asfixia: 1) el aumento del flujo sanguneo cerebral, incremento que puede llegar hasta 2 veces el flujo basal, y 2) el cerebro puede extraer ms oxgeno desde los capilares del sistema nervioso.

4. Sndrome de insuficiencia respiratoria neonatal cap 55 pg 506. /Cap 78. Pg 658

Este sndrome se caracteriza por signos de dificultad respiratoria consistentes con polipnea, quejido y retraccin subcostal. Estos signos pueden estar dados por una enfermedad de la membrana hialina, una neumona con natal o un sndrome de dificultad respiratoria transitoria.El diagnstico diferencial de estas tres patologas no siempre es fcil. Ayudarn a establecerlo la radiografa de trax y en especial, lo requerimientos de oxgeno necesarios para mantener una Pa02 normalTodo nio con requerimientos de una fraccin inspirada de oxgeno (Fi02) superior al 40% debe ser considerado como con enfermedad de In membrana hialinaHay una pobre correlacin entre el balance Acido-base al nacer y el desarrollo neurolgico del-recin nacido. Lo mismo puede decirse del test de Apgar, particularmente del puntaje de Apgar al minuto de nacer (26% solo tenan apgar 7)

5. Restriccin del crecimiento intrauterino cap 56.511es secundario a la supresin del potencial gentico de crecimiento fetal que ocurre como respuesta u la reduccin del aporte de sustratos o, con menor frecuencia, u noxas genticas. txicas o infecciosas. El RCIU implica una restriccin anormal del crecimiento en un feto que tiene un potencial de desarrollo mayor.La definicin convencional ms aceptada de RCIU considera el percentil 10 de una curva de peso de nacimiento-edad gestacional, la curva de Lubchenko, que es la ms utilizada. ella tambin es objetable ya que dicha experiencia se realiz a 1 .500 m sobre el nivel del mar y un tercio de los nios correspondan a madres que vivan a 3.000 m sobre ell1ivel del mar (el peso neonatal disminuye l00 g por cada 1.000 metros sobre el nivel del mar. poblacin.La tabla de Juez y col. consideran adems del peso fetal. In talla de la madre, su paridad y el sexo fetal, lo que permite que algunos fetos que caen bajo el percentil 10 son reconocidos como adecuados al considerar esos parmetrosETIOLOGA

Factores maternosFactores fetalesFactores ovulares

Madre pequea, con un peso pregestacional inferior a 50 kg y una talla menor de 150 cm. Nivel socioeconmico bajo. Escaso aumento de peso durante la gestacin y desnutricin materna previa. Enfermedad vascular materna: hipertensin, diabetes, mesenquimopatas. Enfermedad renal crnica Hipoxia crnica: madres que viven a grandes alturas o pacientes con insuficiencia respiratoria crnica o cardiopata ciantica. Tabaquismo: disminuye el peso de nacimiento en 175- 100 g. El consumo de mas de 10 cigarrillos diarios se asocia con disminucin por US del dimetro biparietal (DBP) 11 partir de la sem 21. Drogas: alcohol. herona. metadona. Infecciones: TORCH (toxoplasma. virus de la rubeola. CMV , herpes; virus). Anomalas uterinas: miomas, tero !ubicado, tero bicorne. Gemelaridad: 25 a 30% de RCIU. RCJU previo: recurrencia del 25%. Malformaciones: sndrome de Potter, agenesia de pncreas, gastrosquisis, atresia duodenal, osteognesis imperfecta. Anomalas cromosmicas: trisomas 13, l8 y 21, sd de Turner y sndromes por delecin. Cuando coexisten RCIU y retardo mental el 20% de los casos corresponden u alteraciones cromosmicas. Del 5 al 10% de todos los RN PEG presentan anomalas congnitas y cromosomopatas. Cuando se evala el grupo de fetos con RCIU simtrico y precoz In incidencia de sndromes genticos puede llegar ni 30%. Embarazo extrauterino o prolongado.Anomalas placentarias: desprendimiento crnico, corioangioma, placenta previa, accreta o circunvalada,transfusin feto-fetal en gestaciones mltiples. Anomalas del cordn: insercin velamentosa, arteria umbilical nica.

CLASIFICACIN : El pico de crecimiento en longitud ocurre cerca de las 20 sem, mientras que el mayor crecimiento en el peso se presenta a las 33 sem; este ltimo incremento se relaciona con el tiempo necesario para que se produzca el depsito graso. A las 26 semanas, la grasa representa el 1% del peso corporal, llega al 12% a las 38 semanas. RCIU I se ha denominado tambin "crnico". "proporcionado" o "simtrico'', supone un compromiso temprano del crecimiento que se traduce en una reduccin del peso y de la talla, En este tipo de existen dos subtipos: los simtricos constitucionales y los no constitucionales (secundarios, por ejemplo, infecciones virales, a drogas o a cromosomopatas). Entre los no constitucionales la asociacin con malformaciones llega al 30%. RCIU II (agudo) est constituido por los RN que han sufrido condiciones adversas de crecimiento desde las 27 sem hasta el trmino, presentan menor peso con crecimiento adecuado en longitud debido que el dao se present en el momento de mayor incremento ponderal. El III tipo denominacin de "subagudo" para el grupo que presentan el dao entre las 27 y las 34 semanas y describiendo el RCIU tipo III o "agudo" en el grupo en el que el problema se presenta en el ltimo mes de gestacin, otros autores utilizan la clasificacin segn causa (extrnseco, intrnseco, combinado o idioptico) En circunstancias normales < 50% de los RN PEG se diagnostican antes del parto. En general una altura uterina (AU) < 4cm por debajo de la edad gestacional en semanas (hasta las 29- 32 semanas) obliga a descartar RCIU, La sensibilidad diagnstica de la AU vara del 46 al 86%, la AU es ms efectiva que el DBP para el diagnstico de RCIU.La sensibilidad comunicada para distintos parmetros ecogrficos es del 67% (espectro, 7 a 100%), con 5% de falsos negativos. El permetro abdominal es el parmetro que mejor se correlaciona con el peso fetal. Por ello, considerado ms sensible para la deteccin de RCIU una sensibilidad de 96% con un 65% de falsos positivos. La estimacin de peso fetal es solo til desp de las 32Criterios hospitalizacin *Feto en el que se demuestra ausencia de crecimiento fetal en 2 exmenes ecogrficos separados por 2 semanas.*Feto con crecimiento por debajo del percentil 5.*Oligoamnios ecognlico.*Patologa materna que condiciona hospilalizacion.*Edad gestacional superior o igual a 37 semanas

sem. RCIU tipo I en el que el retraso del crecimiento antropomtrico es ms severo y permanente debido a sus causas bsicas de aquellos con RCIU tipo II que alcanzan la curva normal de talla a los 36 meses de vida y de permetro craneanoa los 30 meses. RCIU II tienen 2 perodos de crecimiento acelerado durante el primer ao de vida ( 1 y 3 trimestre); de no presentar los deben ser estudiados a descartar los motivos que ocasionan el trastorno.6. Enterocolitis aguda 59.539 Es la patologa ms frecuente y severa que afecta el tracto gastrointestinal del RN , especialmente el del prematuro de muy bajo peso al nacer (RNMBPN) (peso de nacimiento < 1.500 g). Se han reportado incidencias que fluctan entre 1/1.000 a 311.000 nacidos vivos como cifra globales y entre un 1 a un 20% si se considera la poblacin de RNMBPN sin causa conocida. La incidencia de ECN se correlaciona de manera inversa con el peso de nacimiento y con la edad gestacional siendo los ms afectados los que pesan menos de 1.500 g o los menores de 30 semanas de gestacin o ambos grupos. La edad de presentacin tambin se correlaciona inversamente con In edad gestacional, es ms tarda en los menores de 1.000 g, en quienes se presenta durante la segunda o tercera semana de vida, al trmino se presenta en la primera semana de vida y en la mayora de los casos son pacientes que han sufrido hipoxia o isquemia intestinal, o ambas, por alguna injuria perinatal severa, tal como asfixia, poliglobulia e hipoglucemia. los diversos microorganismos que se han aislado como probables agentes causales se destacan los siguientes: Klebsiella pneumoniae, Escherichia coli, Clostridium difficile, Staphilococcus aureus coagulasa negativo, rotavirus, enterovirus y coronavirus De los factores de riesgo asociados a la ECN el nico factor que aparece en forma consistente en todos los estudios es la prematurez. Otros: asfixia, uso de catter umbilical, inicio temprano de la alimentacin, la policitemia, La alimentacin y la presencia de infeccin prenatal o posnatal son factores fuertemente asociados. La permeabilidad del intestino es una de las posibles puede modificarse por leche de formula lo cual aumenta este periodo y la posible translocacin de bacterias; la inmadurez intestinal se caracterizapor un mayor nmero de episodios de contracciones, pero de menor duracin y menor amplitud en relacin con el nio maduro, y adems por In escasa presencia de complejos motores migratorios y al usar esteroides da mayor maduracin y menor incidencia de esta patologa. Los mecanismos de defensa estn disminuido en prematuros con IgG menores por lo cual explica xq la leche materna es protector. El mayor compromiso es en el intestino delgado, en especial del leon terminal y del colon proximal: aunque puede abarcar la totalidad del intestino desde el duodeno hasta el sigmoides. En isquemia es la principal causa de la necrosis, se piensa que las alteraciones necrticas del intestino, adems de la produccin de PAF & leuctrienos por endotoxinas bacterianas que producen mayor permebiliad capilar a su vez otros mediadores son estimulados como TNF que produce estado catablico y shock, otro mecanismo es por medio de la endotelina un vasoconstrictor. Los radicales libres de O2 destruyen la membrana celular e inducen mas dao.

PRESENTACIN CLNICAGI: intolerancia alimentaria que se manifiesta como regurgitaci6n o vmitos. residuos gstricos biliosos o porrceos. distensin abdominal. dolor n In palpacin abdominal, nltcracin de las deposiciones incluyendo diarrea y finalmente deposiciones con sangre oculta o macroscpico, en etapa mas avanzada puede haber eritema de la pared y palparse masa abdominal.Sistmicos: comunes a un cuadro sptico: consisten en letargia. Inestabilidad trmica, apnea, hiperglucemia o hipoglucemia, en los casos ms severos, hay signos de hipoperfusin ,shock y de coagulacin intravascular PREVENCIN!!! Administracin de corticoides Estimulacin enteral precoz Administrar inmunoglobulinas Acidificacin GI ATB profilcticos Leche materna/osmolaridad y veloc de incremento en aporte nutricional (15kcal/kg/d e incremento entre 10-20kcal/kd/d)

Complicaciones Estenosis intestinal: la mas comn, 10-35% puede ser nica o multiple e incluso ocurrir meses despus, sus signos son: sangrado intestinal,, dolor ~abdominal de tipo clico distensin, vom1tos, constipacin y obstruccin intestinal. Intestino corto: se debe conocer la longitud de intestino resecado y si se observo o no la valvula ileocecal( ausencia significa transito aun mas rpido) xq determina pronostico adems de que el ileon es importante zona de absorcin

7. Ictericia neonatal cap 63. 559 La destruccin de los glbulos rojos nporta alrededor del 75% de In bilirrubina produciga a diario. Por cada gramo de hemoglobina que se destruye se forman 35 mg de bilirrubina que deben ser eliminados. El 25% restante es aportado por la eritropoyesis inefectiva, es decir, la produccin de glbulos rojos que se destruyen y no pasan a la circulacin. La degradacin de la hemoglobina se efecta en el sistema reticuloendotelial y su productofinal es la bilirrubina Cuando In bilirrubina se acumula en el plasma, su baja solubilidad y lipofilia le permiten distribuirse en varios tejidos, entre ellos en la piel, dando como resultado la ictericia clnica. En los recin nacidos ictricos slo 1/ 3 de la bilirrubina total del organismo est en el espacio intravascular y el intercambio entre este espacio y el extravascular es lento.la cual es transportada al HGD x medio de la albumina y es conjugada x c glucornico la cual en combinacin es la bilirrubina conjugada es transportada al intestino donde hay escaza flora intestinal por loq se da la recirculacin enterohepatica por la betaglucorinidasa y vuelve a ser indirecta ICTERICIA FISIOLGICA: es una hiperbilirrubinemia transitoria (fisiolgica), observable a los 4-5mg/dl y se da x: aumento de la carga de bilirrubina en el hepatocito, x defecto de captacin HGD o defecto de la conjugacin. FISIOLGICA VS- PATOLGICA- La ictericia no aparece en el primer dfa de vida.- Los valores de bilirrubinemia no aumentan ms de 5 mg/dfa.La bilirrubina conjugada (directa) no es mayor de 2,5 mg/dL.- Los valores superiores de bilirrubina en neonatos de trmino no son mayores de:a) En neonatos alimentados con pecho: 16 mg/dL.b) En alimentados con frmula: 13 mg/dL.- En prematuros {con peso superior a 1.800 g) el valor mximo no supera los 12 mg/dL.

ETIOLOGA Aumento de la oferta de bilirrubina: mayor produccin y circ enteroheptico Disminucin en la eliminacin: xq su captacin y transporte deficiente, disminucin de la enzima para suconjugacin y X disminucin d excrecin

ICTERICIA NO FISIOLGICA ETIOLOGA: Aumento patolgico de la oferta de bilirruina: enf hemoltica (ABO), se puede observar esferocitosis familiar, dficit enzimtico (G6PDH), incluso sepsis o shock Hematomas y hemorragias (ver si tiene cefalohematomas) Incremento en la reabsorcin intestinal : mayor circ enterohepatica Policitemia Disminucin de la eliminacin patolgica x desordenes enzimticos congnitos: sd crigler-najjar ( tipo I total o tipo II parcial), ictericia acolurica familiar- transitoria sd de lucey-driscoll.

ICTERICIA ASOC A LACTANCIATiene dos momentos de aparicinTEMPRANATARDIA PROLONGADA

1er sem d vida en el 4-5to da se da el mayor valor, de su etiologa hay varias teoras de ella entre ellas circulacin enterohepatica aumentado, la elevacin de lipoprotena lipasa q provoca liberacin d ac grasos lo q dificulta transporte/ conjugac, los c grasos no esterificados produce mayor absorcin intest .La disminc d caloras/ayuno aumentan los niveles de bilirrubina Desp de la 1er semana los valores suelen superar los 10mg/dl con cifras mximas en la 2-4 sem habitualmente no superan 15-16mg/dl se toma medida teraputica si son mayores de 18-20mg/dl , es importante q la madre no deje de dar lactancia Son aquellos niveles elevados desp de da 7-10, las 3 causas + fresc son: el nac a las 37sem, incompatibilidad ABO e ictericia tardia asoc a leche materna Otros: hipotiroidismo y menos frec son estenosis pilrica y crigler najjar

Toxicidad se da en SNC pero no se limita, existen factores q favorecen q penethe la BHE tales cm: isquemia, asfixia, ac resp, meningitis, tumores e hiperosmolaridad plsm. No hay relac entre valores de niveles con neurotoxicidad.CLNICA KERNICTERUS succin dbil, letargo, llanto agudo, hipotona , luego da hipertona, opisttonos y convulsiones.Secuelas hipoacusia, trast motores y conducta

TX:RECOMENDACIONES: Ln fuente de luz debe colocarse n una distancia no muyor de 30 a 40 cm, debe tener expuesta toda su piel a la luz. Los ojos deben estar tapados con el fin de evitar un posible dao eri la retina Control de peso diario No interrumpir lactancia Control de bilirrubinas c/ 8hrs. Control temperatura c/ 6-8hrs

Luminoterapia

se debe solicitar en incamp ABO:a) Deteccin de anticuerpos inmunes (IgG) anti-A o anti-B en el suero materno: ttulos de 1/4 o mayores, estn indicando enfermedad hemoltica ABO.b) Prueba de Coombs directa: si es negativa no excluye el dx de enf hemolftica ABO, ya que slo es positiva en un 50 n un 75% de lns veces.e) Frotis de sangre perifrica: pnrn buscar signos de hemlisis,en especial esferocitos y eritroblastos.d) Recuento de reticulocitos: suele estar aumentado, como en todo proceso hemoltico y en general supera el valor de 4,5%. Lo normal es de 0,5 n 2% en neonatos de trmino y en prematuros son ms altos (un 6% o ms).

Exanguinotransfusin

Frmacos : fenobarbital comoInductor enzimatico

8. Membrana hialina (SDR) cap 65.577 La enfermedad de membrana hialina, conocida tambin como sndrome de distrs respiratorio en el recin nacido (SDR), contina siendo In causa ms comn d insuficiencia respiratoria en el recin nacido prematuro. ocurre con mayor frecuencia en nios de baja edad gestacional En prematuros por debajo de 29 semanas de gestacin, la incidencia es de un 50% y pm encima de 34 semanas es slo de un 5% En los varones los andrgenos causan retraso de la maduracin del pulmn y disminucin de la produccin de surfactante, lo cual puede explicar la mayor incidencia de SDR en los varones, comprado con las mujeres. Los prematuros de raza negra desarrollan SDR con frecuencia y gravedad menores que los de raza blanca de igual edad gestacional condiciones que producen sufrimiento fetal crnico, tules como hipertensin materna, adiccin a herona, uso exagerado de tabaco, diabetes con compromiso vascular o rotura prolongada de membranas, disminuyen la incidencia del SDR. El trabajo de parto tambin puede acelerar In maduracin del pulmn y disminuir In incidencia del SDR La alteracin funcional y patolgica mas importante en el SDR es la disminucin del volumen pulmonar debido al colapso progresivo de los alvolos. Este colapso se debe primariamente a una cantidad insuficiente de surfactante en la superficie alveolar, El desarrollo del pulmn empieza a las 3-4.semanas de gestacin con In formaci6n de la trquea desde el esofago. Despus de las 24 semanas de gcstaci6n se desarrollan los espacios areos terminales con la aproximacin del epitelio respiratorio y los capilares y la diferenciacicn de los neumocitos tipo I y II. A partir de ese momento se hace posible el intercambio gaseoso, en sem32-34 se forman los alveolos. El surfactante (producido x neumocitos tipo II) reduce la tensin superficial en los espacios alveolares, facilitando la expansin pulmonar y previniendo el colapso alveolar durante la espiracin. Tambin ayuda en la prevencin de edema pulmonar y participa en la defensa pulmonar contra la infeccin, el surfactante esta compuesto por fosfolpidos, el ms abundante es la fosfatidilcolina que constituye el 80% de la masa lipdica. y su funcin es facilitar la formacin de capas de fosfolpidos en la interfase aire-lquido de los alvolos y participar en el reciclaje del surfactante. El dficit de surfactante hace que las fuerzas de tensin superficial no sean contrarrestadas, producindose una tendencia al colapso de los espacios areos al final de cada espiracin. En el nio muy inmaduro se suma una parrilla costal blanda y una musculatura respiratoria dbil, lo que favorece an ms la atelectasia pulmonar progresiva, la hipoxemia y acidosis pueden desencadenar x vasoconstriccin hipertensin pulmonar agravando aun mas la hipoxemia. CUADRO CLNICO En general en el nio pretrmino, en especial por debajo de las 32 semanas de edad gestacional. Los signos de dificultad respiratoria pueden comenzar desde los primeros minutos de vida, o despus de algunas horas, y sin tratamiento se hacen ms intensos durante el primer da de vida. Presenta un aumento progresivo de In frecuencia respiratoria y retraccin intercostal y del esternn, mientras que el abdomen se expande. Durante la espiracin se escucha con frecuencia un quejido producido por el cierre parcial de la glotis. A la auscultacin el murmullo vesicular aparece disminuido. La radiografa de trax muestra un aumento de la densidad en ambos campos pulmonares, que da una imagen de vidrio esmerilado, las vas areas contrastan con la mayor densidad de los campos pulmonares, produciendo una imagen de broncograma areo, y los hemidiafragmas estn por lo general elevados Se deben considerar otras causas de distrs respiratorio en el diagnstico diferencial como neumona, malformaciones cardacas, anemia, policitemia, etc.

Dx diferencial

Taquipnea transitoria del RNAsfixia c/ insuf resp transitoriaNeumonaPersistencia ductus arterioso

Se da mas en nios de termino o prematuros de mayor edad gestacional en especial nacidos por cesrea o nios deprimidos Clx: taquipnea acentuada, sin mucha retraccin o quejido, murmullo vesicular + conservadoRX: aumento de la densidad alrededor de silueta cardiaca, liquido en fisuras Mejor pronstico menos hipoxemia Nios de baja edad gestacional , despus de sufrir un episodio de asfixia durante el parto nacen deprimidos y requieren ventilacin mecnica desde el nacimiento.tienen insuficiencia cardaca con hipotensin arterial e hipoxemia severa debida a un cortocircuito de derecha n izquierda a travs del ductus arterioso o del foramen oval.Rx: aumento de la densidad en ambos pulmones ya veces cardiomegaliaSin complicaciones evoluciona bien rpido La diferenciacin de este cuadro del SDR se basa en la presencia de hipotensin arterial y de cardiomegalia producida por el estreptococogrupo B, es muy semejante ni SDR. Los hechosque deben hacer sospechar una neumona son elantecedente de infeccin ovular o rotura prolongada de las membranas, depresin neonatal severa, alteraciones en el recuento leucocitario con aumento o disminucin de los neutrfilos y aumento de las formas inmaduras. La RX puede mostrar un cuadro similar a SDRpuede producir un deterioro de la funcin pulmonar por aumento del flujo sanguneo pulmonar y falla del ventrculo izquierdo. Esta complicacin debe sospecharse en todo nio con SDR que no muestre una mejora despus de las primeras 24-48 horas de vida. En estos casos el cierre del ductus produce una mejora rpida del cuadro respiratorio.

COMPLICACIONES Ductus arterioso persistente (DAP): incidencia del 90%, su cierre no se da por: inmadurez de In capa muscular del ductus, hipoxemia debida a insuficiencia respiratoria y niveles elevados de prostaglandinas. Esto conlleva a IC izquierda con deterioro de la fx pulmonar y adems aumenta la incidencia de hemorragia intracraneana, enf pulm y enterocolitis necrosante.Los signos ms tiles en el diagnstico de un ductus persistente son un soplo sistlico en la base o mesocardio, pulsos saltones en las 4 extremidades, actividad precordial exagerada y perfusin disminuida en la piel. El corazn puede estar aumentado de tamao en la RX y el examen ecogrfico por lo general muestra un aumento en el tamao de la aurcula izquierda. Enfisema intersticial: ocurre casi con exclusividad en nios que requieren ventilacin con presin positiva intermitente. En general se produce durante el primero o segundo da de vida y tambin produce un importante deterioro del intercambio gaseoso en el pulmn. El diagnstico de esta complicacin se basa en la radiografa de trax que muestra pequeas reas radiolcidos diseminadas en el intersticio de ambos pulmones. Neumotorx : el neumotrax sigue ni enfisema intersticial, despus que el gas se abre paso hacia el espacio pleural. El neumotrax tambin ocurre con nus frecuencia en nios con SDR grave que requieren ventilacin mecnica. El diagnstico se basa en un deterioro agudo de la funcin cardiorrespiratoria, disminucin del murmullo vesicular en el lado afectando con desplazamiento del mediastino hacia el Indo opuesto. La transiluminacin y RX confirman el diagnstico. Infeccin: ocurre con frecuencia en nios que requieren intubacin endotraqueal y ventilacin mecnica. La infeccin puede estar limitada a las vas areas o extenderse al parnquima pulmonar o a la circulacin, Ln invasin bacteriana se produce por lo general por contaminacin del equipo utilizado Edema pulmonar hemorrgico: se observa normalmente en los primeros 5-7 das de vida, son secundarios a edema pulmonar grave como complicacin del SDR o DAP. La incidencia es aproximadamente del 1%, aunque en las autopsias es del 55%. Estos prematuros por lo general tienen factores de riesgo asociados como asfixia perinatal, hipotermia, hipoglucemia, insuficiencia cardaca congestiva, coagulopata, neumona o una excesiva administracin de lquidos.presenta un deterioro repentino del estado respiratorio asociado con bradicardia, acidosis metablica y shock. Se puede observar lquido hemoltico saliendo de la boca y de In nariz o a travs del tubo endotraqueal. La radiografa, por lo general. muestra opucificaci6n de los dos campos pulmonares.

Prevencin: evitar parto prematuro inducido o espontneo, determinar las concentraciones de lecitina, esfingomielina y fosfatidilglicerol en el lq amnitico si la relacin de lecitina/esfingomielina es >2 indica maduracin, si esta por debajo de 1.5 el riesgo es alto .La administracin de 4 dosis de 6 mg de dcxametasona intramuscular en intervalos de 12 horas o betametasona 2 dosis de 12 mg con intervalos de 24 horas. entre 24 horas y una semana antes del parto.Aunque los esteroides se administren menos de 24 horas antes del parto hay evidencia de que se producen efectos beneficiosos.La administracin de surfactante desp de 33-34sem ha incrementado fx respiratoria y mejoran en una semana adems ha disminuido las complicaciones.9. Infecciones virales congnitas y perinatales cap 68. 597

la tabla 68-1 est constituido por virus que pueden estar presentes en las clulas germinativas. stos son en general retrovirus, cuyo material gentico se integra a los cromosomas y que pueden estar presentes en los espermios y vulos.Un segundo grupo son los agentes de transmisin trans placentaria: estos son virus que producen viremias o infectan clulas circulantes los mecanismo por el cual llegan hasta Ia placenta y atraviesan mediante la infeccin de clulas corinicosEl tercer grupo es el de aquellos virus que se transmiten en el perodo perinatal, es decir durante el parto, lactancia materna y forma nosocomialINCIDENCIA: vara segn los factores como mecanismos de transmisin, los factores de riesgo mas comunes en la poblacin son los mencionado en tabla 68-2. Los virus de rubeola, varicela y parvovirus B19 se transmiten infx 1ria en el embarazo x consecuencia su incidencia depender de In proporcin de mujeres susceptibles durante el perodo frtil de la vida, variando en forma considerable de una localidad a otra. Por otro lado los virus herpes simple, CMV, HIV, hepatitis B, pueden ser transmitidos al feto no slo durante una infeccin primaria sin tambin durante su fase crnica o durante reactivaciones.La tabla 68-3, representa segn x semanas la probabilidad de transmisin del agente.

CLNICA & secuelas: tabla 68-4./ 68-5PATOGENIAfactores patognicos pueden condicionar que las infecciones virales intrauterinas (va transplacentaria), o bien no tengan ningn efecto sobre el embarazo o el feto, o produzcan diversos efectos biolgicos, entre los que se destacan: 1) reabsorcin del embrin (en casos de infecciones adquiridas en las primeras semanas de embarazo);2) aborto espontneo 3) mortinatalidad 4) infeccin placentaria y fetal 5) infeccin placentaria sin infeccin fetal6) parto prematuro con infeccin fetal o sin ella 7) retardo del crecimiento intrauterino con infeccin fetal o sin ella (esto ltimo por insuficiencia placentaria).

Durante la etapa embrionaria, la infeccin viral y la lisis celular interfieren con In organognesis. Infecciones ms tardas en la evolucin fetal, cuando los rganos ya estn formados, producen un dao ms focalizado y restringido en un menor nmero de rganos. La inmadurez del sistema inmunolgico en etapas embrionarias, fetales y del recin nacido, puede facilitar la diseminacin generalizada de ella, su prolongacin y la persistenciaEPIDEMIOLOGAINFX MATERNAINFX CONGNITADX/ MANEJO / TX

CMVfamiliaHerpesvirida~ junto al HSV 12, VZV, virus de EpsteinBarr (~BV) virus herpes 6, 7 y 8.infeccin es endmica y sin variacin estacional.Las vas de transmisin son: persona a persona por secreciones en contacto intimo o casual, va sexual, transplacentaria, transfusiones sanguneas. El virus puede ser excretado en secreciones farngeas, orina, secrecin del cuello uterino y vaginal, semen, leche materna y sangre.1-2% de los recin nacidos son infX por va transplacentaria (infeccin congnita).Al final del 1ao de vida un 30 a 50% de los lactantes ha adquirido la infeccin (perinatal y lactancia materna).causa un sndrome similar a la mononucleosis infecciosa en-un 10% de los pacientes, las complicaciones son raras, la tasa de seroconversin es ms alta en mujeres de nivel socioeconmico bajo indicando que estan ms expuestas n factores de nesgo: el embarazo a edades ms tempranas.Tiene tasa de transmisin de 40% y d estos 10% presentan sx. Las q ya eran sero+ reactivan 8-12%Da trombocitopenia, sndromepurprico, hernia inguinal . La evolucin es fatal en un 20% y el 90% de los sobrevivientes con neurolgicas significativas (retardo mental, retraso en el desarrollo psicomotor, trastornos del aprendizaje, sordera unilateral o bilateral, coriorretinitis, atrofia del nervio ptico) La perinatal es x contacto de secreciones al parto o leche maternaAislamiento de virus e puede detectar a las 24hrs.El antiviral ganciclovir ha mostrado ser efectivo para tratar coriorretinitis e infecciones generalizadas en pacientes inmunodeprimidos

HERPES SIMPLEfamilia Herpesviridae y se distinguendos tipos antignicos: 1 y 2El ser humano es el nico reservorio. La transmisin se da x secreciones y x contacto ntimo con un paciente infectado. Se afecta la orofaringe, la conjuntiva ocular, la cornea y la piel, y ocurren en etapas tempranas de la vida. El HSV 1 puede afectar el tracto genital (5 a 20% de las infx genitales).La infeccin primaria por HSV 2 afecta principalmenteel tracto genital y ocurre en los adolescentes y adultos, y es asintomtica en el 50% de los casos.las vesculas pueden confluir y aparecen como bullas de 0,5 cm a 1 cm.se caracteriza por pequeas vesculas de fondo eritematoso que aparecen en el rea de Ia presentacin en el parlo (cuero cabelludo, hombros, nalgas) y luego se extienden u otrasreas del cuelloHSV 1 y 2 durante el 1er trimestre del embarazo da aborto espontaneo y malformaciones congnitas. Durante el 2 y 3 trimestre la infeccin primaria provoca por lo comn parto prematuro La infx transplacentaria se evidencia al nacer o en las 1eras 48 horas de vida, puede tener incluso dao heptico.De forma posnatal ,30-50% de estas infecciones son por HSV 1, el contagio probable es por contacto con lesiones DE piel u orales. La transmisin perinatal o posnatal se manifiesta clx entre los 7 y 40 das de vida.Los rganos afectados son el hgado, el cerebro y las suprarrenales;. La infx puede comprometer otros rganos como laringe, trquea, pulmones, bazo, rin y corazn. Un 60% a 70% de estos casos presenta encefalitisEn el 50-80% de los casos se observan lesionesvesiculares en la piel, que facilitan el dx, el cuadro clx es indistinguible de una sepsis bacteriana.Sin tx una letalidad de 90%. Las causas + frecuentes de muerte son el compromiso del SNC, neumonitis oCoagulacin intravascular.ACICLOVIR 10/mg/kg IV cada 8 horas por unMnimo de 14 das.TERATOGNICO

VARICELAEl riesgo materno de complicaciones es levementemayor que el observado en adultos normales. 14% presentaron signos de parto prematuro, el riesgo congnito es de 0,4-2% cuando la varicela materna ocurre en el 1 trimestre del embarazo.

la tasa de transmisin al feto es de 3-10%, In infeccin congnita en cualquiera de sus formas tiene baja incidencia, la aparicin del exantema ocurre durante los ltimos 20 das de embarazo, el VZV es transmitido al RN en el 50% de los casos, y en los ltimos 5 das previo al parto las lesiones ocurren entre 10-15d vidala replicacin de VZV en la piel y rganos fetales produce extensas reas de necrosis y cicatrizacin que resultan en atrofia de las extremidades, dao ocular y atrofia cortical en el SNC.Slo un 25% de estos nios presentaron lgM positiva y 71% tuvo lgG permanentemente positiva en el seguimiento posnatal

RUBEOLAla familiaTogaviridaeproduce brotes cada 3 a 4 aos y epidemias cada 7 a 10 aosEl virus se transmite x va respiratoria y tiene un perodo de incubacin de 14 a 21 das, presente en secreciones farngeas, desde 5 das antes hasta 6 das despus de In aparicin del exantema.en adultos es sintomtica un 10-20% de los casosse caracteriza por fiebre baja y malestar general, seguidos por un exantema maculopapular eritematoso que dura 1-3 das, adenopatas occipitales, retroauriculares y cervicales, en mujeres incluso artralgias o artritis transitoria. El riesgo de malformaciones en infecciones en las 1eras 8 sem de gestacin es de 50% a 80%, durante las 9 a 12 sem de 40% a 50% y durante las 13 a 16 sem de 16%.Da defectos septales auriculares y ventriculares, tetraloga de Fallot, microftalma, retinitis pigmentosa, hepatoesplenomcgalia, las secuelas tardas se describe hipoacusia,diabetes mellitus. hipertiroidismo o hipotiroidismo y panencefalitis progSerologa IgM durante el embarazo, est contraindicada en embarazudas o en mujeres con riesgo de embarazo en los tres meses siguientes a Ia vacunacin.No se cuenta an con tx especfico para rubola.

HEPATITISNo se ha documentado transmisin transplacentaria de HA V.El HBV puede ser transmitido al feto in utero, en el momento del parto o despus del nacimiento, tanto a partir de una infeccin aguda como una infeccin crnica. 50-70% a partir de madres con infeccin aguda durante el tercer trimestre y de 90% en portadoras crnicas con HBsAg y HBeAg positivosLas vas de transmisin ms frecuentes son la sexual, las transfusiones de sangre y sus productos, la reutilizacin de jeringas o material contaminado y la transmisin congnita o perinatal. La transmisin al recin nacido ocurre por va .transplacentaria (5-15%), en el parto (90%) y en el posparto (raro).la infeccin crnica depende de laedad; ocurre en un l0% de los adultos y en un 60% a 90% de los neonatos con infeccin congnita o perinatalse realiza mediante la deteccin de antgenos virales (HBsAg y HBeAg) y anticuerpos (unti-l-IBe) en plasma.

PARVOVIRUSagente causal deeritema infeccioso o quinta enfermedad.60%- de las mujeres en edad frtil tienen anticuerpos contra el virus, cuyo perodo de incubacin es de 4 a 14 das. La principal va de transmisin es de persona a persona a travs de secreciones respiratorias. tambin por va parenteral con sangre contaminaday en forma vertical de la madre al feto.el virus produce un exantema confluente en las mejillas, y lesiones eritematomaculares de aspecto reticulado en las extremidades: La infeccin se asocia a fiebre. mialgias y signos respiratorios altos.La infeccin es poco frecuente durante el embarazo pero las tasas de transmisin al feto son relativamente altas.al feto puede ser asintomtica, con hidrops fetal o muerte fetal.est relacionada con la predileccin (tropismo) del virus por clulas precursoras eritroblsticas, que produce anemia no regenerativa,insuficiencia cardaca, edema generalizado y muerte fetal (hidrops fetalis no inmuneSeroconversin (IgG) o presencia de IgM anti-parvovirus 19. La muestra puede provenir de la madre o del feto (mediante cordocentesis). se sugiere seguimiento ecogrficofetal y en caso de aparecer hidrops utilizar transfusionesintrauterinas.

VPHLesiones del cuello uterino (tipos 6-1 1) quepueden evolucionar a carcinoma. La infeccin del tractogenital se reconoce como una infeccin de transmisinsexual y se manifiesta como lesiones verrucosas sobresalientes (condiloma acuuminata) o planas (condiloma plano) en el introito vaginal, vulva, perin ano y cuello uterinoEntre 1-5% de las mujeres en edad frtil tienen infx VPH La transmisin se producira en el canal del parto por contacto con las lesiones y secreciones infectadasLos nacidos de madres con HPV genital tienen riesgo de desarrollar papilomatosislarngea, afeccin que se expresa clnicamente durante los primeros 5aos de vida. La infeccin se caracteriza por llanto ronco o cambios de la voz (papilomas en lascuerdas vocales)

10. Sepsis neonatal cap 69. 608La invasin de grmenes patgenos al torrente circulatorio puede dar lugar a dos situaciones clnicas diferentes: se denomina bacteriemia si el episodio es transitorio, asintomtico~ sin focos a distancia y septicemia, cuando los hemocultivos son positivos y existe un cuadro clnico concomitante.Se estima de 1 a 2 por 1.000 recin nacidos vivos de trmino, y aumenta cuatro veces en los prematurosETIOLOGA A partir de 1990, el Streptotoccus grupo B y la Escherichia coli son responsables del 50 ni 70% de las septicemias neonatales, pero cada vez es ms frecuente la notificacin de casos producidos por Listeria monocytogenes, Haemophilus injluenzae y AcinerobacrerPATOGENIAEl neonato tiene mayor riesgo de desarrollar una septicemia debido a In incompetencia de su sistema inmune y de los mecanismos bsicos de barrera (indemnidad de la piel, acidez gstrica, etc.). A menor edad gestacional se produce un menor traspaso transplacentario de IgG y menor sntesis endgena de IgA e IgM debido a que el feto las sintetiza despus de-las 30 semanas de gestacin. Existe mayor incidencia de septicemias en nios con anormalidades congnitas que iri1plicnn defectos de la piel o barreras mucosas.( onfalocele, gastrosquisis, mielomeningocele).Los factores de riesgo maternos que favorecen la posibilidad de una infeccin en el perodo neonatal; entre ellos se destacan: bajo nivel socioeconmico; embarazo mal controlado o sin control; raza; antecedentes de promiscuidad sexual, y adiccin a drogas. El riesgo se incrementa cuando se agrega patologa en la gestante (ejemplo:ITU)La presencia de corioamnionitis con fiebre, cultivo positivo de lquido amnitico, rotura de membranas mayor de 24 horas, expresa relacin con el riesgo del neonato a desarrollar infeccin, no as los cultivos vaginales. En numerosas oportunidades se ha intentado asociar la presencia de Streptococcus grupo B en mujeres portadoras con In probabilidad de infeccin neonatal

SHOCK SPTICO la hiperreactividad de la vasculatura pulmonar del neonato frente n la hipoxia o acidosis capaz de desencadenar circulacin fetal persistente, se asocia a menor capacidad de sintetizar mediadores a nivel endotelial capaces de producir vasodilatacin xido ntrico). Responsables de la fase hiperdinmica del shock, el neonato evoluciona rpidamente a la etapa de shock. con cada del gasto cardaco, hipotensin y vasoconstriccin pulmonar sistmica, mesentrica y cerebral. La etapa de recuperacin del shock se caracteriza por reperfusin tisular que afecta a todos los rganos y es la responsable de la liberacin de productos txicos celulares, que alcanzan la circulacin condicionando de nuevo un importante desequilibrio metablico. La circulacin cerebral del neonato, en especial del prematuro. frente a condiciones de hipoperfusin o acidosis pierde la capacidad de autorregulacin y depende de la presin arterial sistmica y si est reducida favorece la hipoxia y el edema cerebral. Si Ia presin se restablece de forma brusca mediante volumen o inotrpicos en la fase de reperfusin. se precipita la hemorragia intraventricular. complicuci6n frecuente de la septicemiaDX: incidencia del 3 al 8% mayor en neonatos con los siguientes antecedentes: rotura de membranas mayor de 24 horas, evidencias clnicas de infeccin ovular en la madre, antecedentes de colonizacin materna por Streptococcus grupo B asociada con rotura de membranas, concomitancia de rotura prematura ovular y asfixia al momento de nacerOrienta al diagn6stico cuando existe leucopenia, trombocitopenia y hemlisis. Se debe interpretar con cuidado la lecucocitosis antes de las primeras 24 horas de vida por la influencia del estrs del parto o la asfixiaHemocultivos* cultivo secrecin traqueal* cultivo LCR* Urocultivo* hemograma* PCR* VES* GA* Pruebas de coagulacin* electrolitos* glicemia

TRATAMIENTOCuadro clnicocon compromiso menngeo producido por Streptococcus grupo B o Listeria monocytogenes. Los sntomas suelen ser inespecfico sutil y difcil de definir sobre todo en la etapa inicial. El neonato adopta un "aspecto feo", cambia su grado de actividad, llanto, la capacidad para alimentarse y de regulacin trmicaEn el prematuro la signologa es solapada, tarda y rpidamente progresiva, con intolerancia digestiva, distensin abdominal, residuo gstrico alimentario, bilioso o porrceo, cambios de color de la piel, se torna plido o con deficiente llenado capilar, cambio en la tonalidad del llanto y actividad espontnea. Meningitis irritabilidad, letargo y convulsiones Bronconeumonas predomina la dificultad respiratoria enterocolitis el meteorismo. dolor a la palpacin. Sangre en las deposiciones y presencia de masa palpable osteoartritis dolor a la movilizacin articular. Contracturas patolgicas. aumento de volumen de partes blandas la falla hemodinmica, se eleva la presin arterial sistlica y diastlica, y se reduce la presin diferencial. Ello como resultado del efecto adrenrgico endgeno: disminuye la amplitud del pulso y el monitoreo de la suturaci6n de oxgeno pierde confiabilidad. El nio est plido hipoactivo, con llenado capilar enlentecido. Acrocianosis con hipertermia e hipotermia recurrentes. Puede aparecer ictericia de mayor o menor intensidad, de tinte verdnico; hepatitis colestsica con hepatoesplenomegalia. Distensin abdominal, residuo bilioso e leo sptico. La polipnea cada vez es ms acentuada, aumenta el esfuerzo respiratorio, puede aparecer cianosis y en el prematuro, crisis frecuentes de apnea que obligan al uso de ventilacin mecnica. Pueden aparecer petequias o focos emblicos, sangrado en los sitios de puncin, equimosis. hemorragia digestiva o pulmonar, manifestaciones de una coagulopata de consumo. Posteriormente el nio adquiere un color moteado y un aspecto reticulado de la piel La cianosis perifrica y central se intensifican, los tonos cardacos se apagan y puede manifestarse insuficiencia respiratoria global, con abundantes crepitaciones y saliva sanguinolenta, expresin de edema y hemorragia pulmonar. En septicemia avanzada: edema duro en la regin gltea y posterior de los muslos, y escleredema (signo de mal pronstico y de una fase irreversible).El Streptococcus grupo B es el responsable de una forma sptica temprana. caracterizada por dificultad respiratoria progresiva (indistinguible de la membrana hialina del prematuro), shock sptico, curso agudo y por lo general letal. En la forma tarda el comienzo es insidioso, . puede originar meningitis, osteoartritis y piodermitis. Escherichia coli, igual que los gramnegativos, puede dar origen a bronconeumonas. meningitis, shock sptico endotxico, enterocolitis, focos de embolizacin sptica y coagulacin intravascular diseminada. Listeria monocytogenes pese a ser un bacilo gramnegativo tiene un cuadro clnico distinto. Se adquiere por va ascendente ni igual que otras infecciones connatales o por va hemtica transplacentaria los das previos al parto, cuando la madre presenta un cuadro semejante a una gripe con signos inespecficos, fiebre y malestar general. El neonato evoluciona rpidamente hacia un cuadro respiratorio tpico de bronconeumona. Puede existir erupcin maculopapular fugaz que afecta u diferentes segmentos corporales. con listeriomas (granulomas blancos y solevantados) en la faringe y fondos de suco conjuntival. En ocasiones se puede observar conjuntivitis purulenta y antecedentes de meconio en prematuros.Las infecciones estafiloccicas suelen presentarse en neonatos con erosiones cutneas celulitis o lesiones depiel secundarias a procedimientos como cateterizaciones, punciones. drenajes, etc .. o prematurez extrema. Las expresiones" clnicas pueden ser: lesiones abscedadas. podermitis, osteoartritis. bronconeumonas o septicemia de curso arrastrado (Stapllylococos coagulasa negativo), en especial en recin nacidos sometidos a catteres venosos y derivaciones ventriculoperitoneales

ApoyoMultisistmico Cardiorrespiratorio.: volemia y soporte ventilatorio Renal. Manejo de la insuficiencia renal aguda, prerrenal o renal. Neurolgico. Tratamiento del edema cerebral. convulsiones, apneas, hemorragia intraventriculnr aguda, etctera. Hematolgico. Contrarrestar los efectos de una cougulopata de consumo, plasma, plaquetas, vitamina K, glbulos rojos, etc. Metablico. M un tener el pH normal, con bicarbonato o plasma, calcemia, glucemia, etctera. Nutricional.

B. URGENCIAS MEDICAS 1 Sepsis y shock sptico cap 76 . 647Casi una tercera parte de los nios manejados en las unidades de terapia intensiva son admitidos con diagnstico de sepsis; de stos, de un 20 a un 40% desarrollan shock Sptico.Dos nuevos trminos han sido ucuados: SIRS (siglas en ingls) para describir el sndrome de respuesta inflamatoria sistmica (cuando exista evidencia causal de. infeccin se llamara entonces sepsis) y MODS para describir el sndrome de disfuncin orgnica mltiple o, anteriormente, falla orgnica multisistmicafISIOPATOLOGA

ETIOLOGA Las bacterias grampositivas, gramnegativas (coliformes Pseudomonas aeruginosa) y a hongos (Candida spp.):En nios inmunocompetentes los agentes etiolgicos predominantes varan de acuerdo con la edad: Streptococcus agalacilae (grupo B), bacilos coliformes, Staphylococcus aureus y enterococos en lactantes menores de 3 meses de vtdu; Haemophilus influenzae tipo b Streptococcus Pneumoniae, Neisseria meningltidis, S. aureus y, ocasionalmente, especies de Salmonella en < 5 aos de edad; estos mismos grmenes con excepcin del H. lnfluenzae, causan infeccin sistmica >5 aos.Aunque el shock sptico ocurre con ms frecuencia en infecciones causadas por bacteriasgramnegativas, cualquier tipo de microorganismo puede desencadenarlo: . De hecho, comunicaciones recientes destacan la habilidad de cepas superantignicas de S. aureus Y S. pyogenes para producir el shock txico en nios

DX: La historia debe ayudar a determinar el origen comunitario o nosocomial de la infeccin, el grado de inmunocompetencia. El examen fsico debe orientarse a la bsqueda de algn foco infeccioso, la presencia de un cuerpo extrao infectado o de alguna puerta de entrada del agente invasor. Adems, el nio ha de ser vigilado por hallazgos clnicos que sugieran hipovolemia y/o hipoperfusin tisular: oliguria, pobre llenado capilar, hipoxemia, hipotensin arterial, etctera.Los exmenes de laboratorio indicados de sepsis incluyen la biometra hemtica completa,los reactantes de fase aguda (velocidad de eritrosedimentacin, protena-C-reactiva), urianlisis, perfil de coagulacin, productos de degradacin de fibrina, qumica sangunea, pruebas funcionales hepticas y renales, gases arteriales y concentracin srica de cido lctico.

2 Reanimacin cardiopulmonar 77. 650 / AHA BLS El paro cardiorrespiratorio (PCR) en nios es causado fundamentalmente por hipoxemia, asfixia o hipovolemia. a diferencia del adulto, en quien la causa ms frecuente son los trastornos del ritmo. La mayora de los PCR ocurren en nios menores de 1 ao con patologas como insuficiencia respiratoria aguda(bronconeumonas), asfixia por inmersin, sndrome de muerte sbita, TEC, politraumatismo con compromiso de la va area, sofocacin por cuerpo extrao o inhalacin de gases txicos.La causa ms frecuente del PCR en nios es la hipoxia como consecuencia de IRA. Raramente la causa es cardaca.Las causas de IRA son: Traumatismos: del SNC, va area o ambos. Cuerpos extraos: juguetes, semillas, espinas. Inhalacin de gases txicos: monxido de carbono. Sndrome de muerte sbita. Infecciones respiratorias (laringitis, epiglotitis, traquetis bacteriana, bronconeumona) o del SNC (meningitis y encefalitis).

La primera maniobra sera colocar al nio en decbito dorsal sobre una superficie lisa y firme, manejando con sumo cuidado la cabeza y la columna cervical. Se abrir la boca y se observan\ si respira. Se extiende la cabeza y se levanta el mentn (posicin de olfateo). Las insuflaciones deben ser lentas para evitar que entre aire al estmago y Jo distienda (riesgo de vmitos y aspiracin ).Si pese a lo anterior no se expande el trax. habr que sospechar obstruccin de la va area por falta de extensin del cuello y traccin de mandbula. S corregida esta situacin persiste el problema se sospechar presencia de cuerpo extrao se usa maniobra de Heimlich BLS: compresiones 1 reanimador 30:2, 2 reanimadores 15:2 Puede realizar compresiones con una mano en el caso de nios pequeos o con dos manos , la profundidad en nio es de 5cm/ lactante 4cmSe comprueba estado del nio (si responde o jadea) Se realiza 2min d RCP luego se busca el DEA Se comprueba pulso (en nio se busca femoral o carotdeo y lactantes se busca arteria braquial )en 10seg inicia RCP se utiliza el DEA apenas este disponible, la mascarilla debe abarcar nariz y boca sin cubrir ojos en posicin de olfateo n debe darse hiperextensin Al tener el DEA colocar parche peditrico (