tema 3. fisiología de las plaquetas y hemostasia
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8/18/2019 Tema 3. Fisiología de Las Plaquetas y Hemostasia.
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Tema 3. Fisiología de las plaquetas y hemostasia.
Características y función de las plaquetas.
La trombopoyesis es el proceso de fabricación de plaquetas o trombocitos.
Son células anucleadas (fragmentos de citoplasma de megacariocitos).
Son células muy pequeñas con un diámetro de 1 a 4 micrómetros.
Hay entre 150 – 400 x 109 plaquetas / L sangre.
Funciones.
- Hemostasia 1ª, coagulación y fibrinólisis. Cuando una persona sufre una
trombosis es porque se forman “coágulos” de plaquetas (tapón plaquetario).
También intervienen en las otras fases de la hemostasia, que son la coagulación y
la fibrinólisis. (NO CONFUNDIR CON HOMEOSTASIA, CONCEPTOS DIFERENTES).
- Inflamación y cicatrización. Liberan sustancias reguladoras de procesos
inflamatorios y cicatrizantes.
Trombopoyesis y su regulación.
La primera célula comprometida que se va a convertir en una plaqueta es el
megacarioblasto. A medida que va madurando forma una célula mucho más
grande, un Megacariocito. En su citoplasma, a partir de la membrana plasmática, se
van formando una serie de invaginaciones que irán formando distintos fragmentos,
que darán lugar a las plaquetas. Las plaquetas tienen una vida media muy corta y
son destruidas por los macrófagos, las fagocitan y las rompen.
En la regulación de la trombopoyesis interviene la hormona trombopoyetina, que se
encarga de favorecer la maduración de los megacariocitos en la médula ósea.
Hemostasia.
Es algo complejo y no sólo intervienen las plaquetas. No confundir con homeostasis uhomeostasia.
La hemostasia es el proceso por el cual se mantiene o se limita la pérdida de sangre
(impide la salida de la sangre del interior de los vasos sanguíneos). Esta es la
función principal de la hemostasia pero no es la única.
La hemostasia es un concepto algo más global, y también se encarga de mantener
la integridad de la pared del vaso sanguíneo.
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Un tercer mecanismo que se engloba dentro de la hemostasia es restablecer la
circulación sanguínea cuando los vasos sanguíneos están obstruidos. Es uno
de los mecanismos que se encuentra más sometidos a control y a muchísimas
regulaciones.
Tras la rotura de un vaso sanguíneo, se produce la hemostasia primaria: primero
hay una vasoconstricción y luego se produce un agregado plaquetario.
Como esto no es suficiente, llegamos al punto clave de la hemostasia: la coagulación.
En este proceso el fibrinógeno pasa a fibrina. Para reparar el vaso sanguíneo por
completo, ocurre la fibrinólisis (destrucción del coágulo sanguíneo).
El proceso de coagulación.
La clave está en formar fibrina (es la molécula activa que se va a pegar a plaquetas
y glóbulos rojos). Para formarla, partimos de sustancias precursoras (fibrinógeno).
La molécula que convierte el fibrinógeno en fibrina se denomina trombina. La
trombina a su vez se forma de una molécula precursora llamada protombrina.
Para que la protombrina se convierte en trombina, necesitamos factor X, que
podemos activarlo por dos vías.
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Hemostasia primaria.
Mientras el endotelio del vaso sanguíneo esté intacto no ocurre. En el momento en
que las fibras de colágeno de dentro del endotelio se ponen en contacto con la
sangre, se activa la hemostasia.
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Espasmo vascular.
1.
Vasoconstricción nerviosa.
SNS -> Noradrenalina.
2. Vasoconstricción química.
Plaquetas -> serotonina, ADP, TromboxanoA2 (sustancias con
capacidad vasoconstrictora).
- Formación del tapón plaquetario.
1.
Adhesión plaquetaria.
2. Reacción de liberación plaquetaria.
3.
Agregación plaquetaria. Las plaquetas emiten unos pseudópodos que hace
que se agreguen entre ellas.
Ventaja: es muy rápida, se produce en pocos segundos.
Desventaja: es inestable y se puede romper fácilmente (vuelve la hemorragia
cuando apretamos una herida).
Coagulación sanguínea.
Casi todos los factores de coagulación son enzimas y tienen actividad serin-proteasa
(capacidad de romper otras proteínas donde está la serina).
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- Inhibidores de la coagulación:
Antitrombina III: es un péptido, también llamado cofactor de la
heparina. Evita formación de trombosis. La heparina ayuda al factor de
la antitrombina III (acción sinérgica con heparina).
Proteína C y S.
Alfa2 - Macroglobulina.
Alfa1 - Antitripsina.
Fibrinólisis.
- 2 etapas: plasminógeno -> plasmina (i) -> degradación de fibrina (ii).
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Para romper la fibrina una vez que ha cumplido su misión, lo realizamos mediante
el proceso de fibrinólisis. Este proceso se ejerce a través de la proteína plasmina.
Se forma a través de su precursor, el plasminógeno. El plasminógeno se
activa por el t-PA (activador tisular del plasminógeno). Cuando se hidroliza la
fibrina se liberan los PDF (productos de degradación de la fibrina). Esos PDF
actúan a 3 niveles:
Inhiben la polimerización de la fibrina (lo que la hace inestable y que se
degrade).
Inhibe agregación plaquetaria.
Acción antitrombina.
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Inhibidores de la fibrinólisis: Alfa2 – antiplasmina.
Alfa2- macroglobulina.
Alfa1 – antitripsina.