tema 12. regulación de la circulación
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8/18/2019 Tema 12. Regulación de La Circulación
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Tema 12. Regulación de la circulación.
Regulación del flujo sanguíneo a nivel local o tisular.
Mecanismos intrínsecos (locales).
A corto plazo: actúan sobre el grado de contracción de las arteriolas. Aumenta o
disminuye la contracción arteriolar. Son aquellos que se ponen en marcha en cuestión
de pocos segundos o minutos.
El principal factor que interviene es el grado de metabolismo del tejido, de manera
que cuanto mayor sea el metabolismo de un tejido tendrá una mayor necesidad
de sangre.
Cuando un tejido aumenta su grado de metabolismo estará disminuyendo la
biodisponibilidad o cantidad de oxígeno y otros nutrientes, como la glucosa.
Por otro lado, como consecuencia del metabolismo del tejido, se estarán liberando
metabolitos que tienen función dilatadora (adenosina, ADP, AMp, Pi, CO2, ácido
láctico…).
Todo esto provoca la vasodilatación y un aumento del flujo sanguíneo.
Cuando aumenta la presión arterial, a las arteriolas les llegará más flujo con lo
que se estirarán. Al estirarse un vaso sanguíneo, se produce una vasoconstricciónrefleja (al estirarse como consecuencia se encoge, efecto rebote del músculo), luego
disminuye el flujo sanguíneo.
Sustancias vasoactivas endoteliales.
- NO, óxido nítrico -> vasodilatación.
- Endotelinas -> vasocontricción.
A largo plazo: aumenta o disminuye el grado de vascularización tisular, el
número de vasos sanguíneos que llegan al tejido o capilares de nueva síntesis. Varios
días incluso algunas veces semanas o meses (por ejemplo un tejido que está
creciendo, a nivel patológico lo que ocurre cuando tenemos un tumor).
Al aumentar el metabolismo se provoca una angiogénesis que produce un
aumento de flujo sanguíneo.
Regulado por factores de crecimiento: VEFG, FGF, angiogenina…).
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Mecanismos extrínsecos -> ejercicio o estrés tisular.
Regulación nerviosa (SN autónomo).
SN simpático. Actúa a través del neurotransmisor noradrenalina, que se une
preferentemente a receptores alfa, lo que provoca una vasoconstricción, y una
disminución de flujo.
Cuando llega a la médula adrenal libera catecolaminas (adrenalina y
noradrenalina) y esto tiene efecto sobre los receptores beta, causando la
vasodilatación y aumentando el flujo (corazón y músculo esquelético).
También se libera acetilcolina a nivel de la piel, en los vasos sanguíneos
asociados a las glándulas sudoríparas. Es decir es como si estuviese actuando
el SN parasimpático. Esto provoca vasodilatación.
SN parasimpático. A través de la acetilcolina va a producir vasodilatación y
un aumento del flujo (genitales y glándulas digestivas).
Regulación hormonal.
Intervienen la adrenalina y la noradrenalina (médula adrenal).
Angiotensina II (efecto vasoconstrictor en los pulmones).
ADH (hormona antidiurética) efecto vasoconstrictor. Hace que eliminemos
menos orina.
Factor natriurético auricular (cardiomiocitos auriculares) produce
vasodilatación.
Regulación de a presión arterial y volemia a corto plazo.
Siempre que suba la volemia subirá la presión arterial.
Presión Arterial Media = gasto cardíaco x resistencia periférica total.
Centro cardiovascular del bulbo raquídeo.
El bulbo raquídeo es la zona de control de la función cardíaca de nuestro cuerpo.
Aquí se encuentran 3 estructuras fundamentales para esta regulación (núcleo:
agrupaciones neuronales):
Núcleo del tracto solitario (NTS).
Las señales que se mandan desde aquí al centro del núcleo ambiguo son
señales estimuladoras.
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Sin embargo, desde el núcleo del tracto solitario mandamos señales
inhibidoras al área vasomotora.
Estos mecanismos se pondrán en marcha cuando queramos bajar la presión
arterial.
Regulan la acción del núcleo ambigúo y del área vasomotora.A este núcleo llegan señales aferentes desde distintas partes del cuerpo. Ahora
nos vamos a centrar en las que envían los barorreceptores (receptores de alta
presión).
Núcleo Ambiguo.
o Manda señales de respuesta o eferentes. La vía eferente de este núcleo
ambiguo está constituida o se manda a través de los nervios vagos (par
craneal número 10). Este nervio vago pertenece al sistema nerviosoparasimpático. Producen una disminución de la frecuencia cardíaca en
el corazón. Cronotropismo negativo. Por eso a este centro se le llama
también centro cardioinhibidor.
Área vasomotora.
De aquí parten otras fibras eferentes que forman parte del sistema nervioso
simpático. Al ser simpático el resultado final es estimulador, un aumento de la
presión arterial. Estas fibras van a llegar a dos sitios:o Por un lado llegan por parte de nervios aceleradores cardíacos al
corazón y aumentan la frecuencia y contractilidad.
o Por otro lado llegan por parte de nervios vasomotores a los vasos
sanguíneos, produciendo vasoconstricción.
Receptores cardiovasculares.
- Barorreceptores (receptores mecánicos que se activan cuando se estiran,
receptores de alta presión). Están situados en el punto donde la sangre circula a la más alta
presión: callado de la aorta, también en arterias carótidas.
Estímulo: mandan señales cuando la pared de la arteria se está
distendiendo, es decir, se estira. Esto ocurre cuando la presión de la
sangre es elevada. En el momento en que se estiran mandan impulsos
nerviosos hacia el núcleo del tracto solitario.
Estas señales viajan por el nervio glosofaríngeo (IX) o por el nervio
vago (X).
Efecto final: bajar la presión arterial.
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Por debajo de 100 mmHg los receptores no disparan nada. Si aumenta
la presión por encima de 100mmHg la tasa de descarga es máxima.
Rango óptimo: 100mmHg (presión que nos interesa mantener).
Es un mecanismo muy eficaz para modular a la baja la vasodilatación, las
fuerzas de contracción y la frecuencia cardíaca.
Si se produce el mecanismo opuesto, disminuye la tasa de descarga de los
receptores.
- Quimiorreceptores periféricos -> cuerpos carotideos y aórticos (los
veremos en el sistema respiratorio).
- Quimiorreceptores de baja presión o cardiopulmonares.
o Están situados en donde la sangre circula a menor presión (aurículas
cardíacas y arterias pulmonares).
o El estímulo para que respondan es el mismo que para los
barorreceptores: que se produzca una distensión porque ha aumentado
el retorno venoso.
o Respuesta: aumenta el flujo renal y diuresis, disminuyendo la volemia
y la presión arterial.
Regulación hormonal.
La acción principal está mediada por las catecolaminas (adrenalina y noradrenalina).
Su efecto global es subir la presión arterial (lo demás no hace falta saberlo).
Regulación de la presión arterial y volemia a medio plazo.
- Mecanismos hormonales: sistema renina – angiotensina – aldosterona (SRAA);
ADH y PNA (todos son estructuras del sistema endocrino).
Sistema renina – angiotensina – aldosterona (SRAA).
Cuando se activa este sistema, sube la presión arterial.
La renina se libera en una estructura del riñón llamado Aparato yuxtaglomerular.
Cuando se produce una disminución de la presión arterial, o una disminución de flujo
sanguíneo sobre el riñón, se libera la renina (enzima). Esta enzima se libera por vía
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sanguínea y lo que hace es atacar o romper una molécula que circula por la sangre
llamada angiotensinógeno, convirtiéndola en la angiotensina I. Esta angiotensina I,
cuando llega a los pulmones u otros sitios del cuerpo se encuentra la enzima ECA
(enzima convertidora de la angiotensina). Esta enzima convierte la angiotensina I (no
es 100% activa) a su forma más activa, en la angiotensina II (es la molécula másactiva del sistema).
La angiotensina II sube la presión arterial por 4 mecanismos:
- Es una sustancia con propiedades vasoconstrictoras. De esta forma la
resistencia periférica aumenta, luego aumenta la presión arterial.
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Cuando llega a la corteza suprarrenal, cerca de la glándula suprarrenal (zona
que secretaba las catecolaminas), se libera la aldosterona. Provoca la
retención de sodio, luego por gradiente osmótico retiene el agua en los riñonesy aumenta el volumen sanguíneo.
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Actúa sobre la médula hipófisis y se libera la ADH luego disminuye la cantidad
de agua que se expulsa por la orina. Luego aumenta el volumen sanguíneo.
- Llega al hipotálamo y estimula el centro de la sed, con lo que ingerimos
agua, y aumenta el volumen sanguíneo.
RESPUESTAS DE RETROINHIBICIÓN.
Factor natrourético auricular (ADH).
El efecto es justo el contrario: bajar la presión arterial. Se libera en la aurícula.
Se estimula cuando aumenta la volemia.
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Mecanismos renales.
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Ganancia infinita.
- Efectos más duraderos.
- Tardan más tiempos en activarse.
- Este mecanismo a largo plazo lo consigue el riñón (es el órgano más afectado
en una persona con hipertensión arterial). Un riñón sano por sí mismo, cuando
la presión arterial es la normal, el volumen es 1 normal. Si la presión sube a
120, el riñón aumenta el doble la cantidad de orina. Si aumenta a 130,
aumenta el triple. Etc.
A mayor presión arterial -> mayor diuresis.