TAQUICARDIA PAROXISTICA

SUPRAVENTRICULAR

Dra. Aida Rotta RottaCardiología

Presentación de Caso Clínico Diagnóstico de Taquicardia Paroxística Supra ventricular Mecanismos de Producción de las TPSV Clasificación de las TPSV Evaluación y Tratamiento Ablación

Temas a Desarrollar

HISTORIA CLINICA

Mujer, 82 años.

TE: 4 horasInicio: brusco

4 hrs

Dolor precordial opresivo 9/10 irradiado, disnea, sudoración y palpitaciones

Dolor precordial 4/10, disneapalpitaciones

1 hr

EXAMEN FISICO

PA: 80 palpatoria FC: 150X’ FR:28 x’

Pálida, sudorosa, LOTEP Mucosa oral secaIY (-) RHY (-). Llenado capilar adecuadoT y P: MV pasa bien en ACP.Subcrepitos bibasalesCV: IV en 5° EICI. RC rítmicos, taq, bi.S3 (-), S4 (-).Abdomen: No VMGSNC: SAS

ANTECEDENTES

·Desde hace 5 años dolor precordial esporádico·Hipotiroidismo ubclínico desde hace 2 meses.·Consumo de tabaco (-)·Consumo de alcohol (-)·Niega historia de HTA, DM.·Niega historia familiar de problemas CV.·Hospitalizaciones previas por cuadros similares

EXAMENES DE LABORATORIO

Hcto normal (40%) Leucocitosis: 7700 no

bastones, Plaq normal INR normal AGA normal Gluc, Ur y creat: Normal

ELECTROCARDIOGRAMA

DIAGNOSTICO

• TRANSTORNO DEL RITMO CARDIACO: TAQUICARDIA PAROXISTICA

SUPRAVENTRICULAR

• COMPLICACIONES:

Descompensación Hemodinámica

TAQUICARDIA PAROXISTICA SUPRAVENTRICULAR

Arritmia común. Incidencia 2.5 /1000 adultos En ausencia de enfermedad estructural es más común entre los 12 y

30 añosLa mayoría se deben a reentrada nodal o reentrada AV, esta ýultima más frecuente en pacientes mayores.Las taquicardias auriculares se asocian más a enfermedad cardiaca estructural.

MECANISMOS PARA LA GENESIS DE UNA ARRITMIA

La causa desencadenante de una arritmia de alta frecuenacia es casi siempre una extrasístole ó más debido a:

Aumento del automatismo Mecanismo de Reentrada Postpotenciales como generadores de arritmias

Extrasistole desencadenando la TPSV

MECANISMOS DE PRODUCCION DE TPSV

MECANISMOS DE PRODUCCION DE TPSV

ACTIVACION NORMAL

REENTRADA NODAL

REENTRADA AV

CLASIFICACIÓN DE LAS TPSV

Independiente del Nodo AV

Taquicardia Sinusal Flutter Auricular Fibrilación Auricular Taquicardia auricular

Dependientes del Nodo AV

Reentrada nodal Variante lenta- rápidaVariante rápida - lenta

Reentrada AVOrtodrómicaAntidrómica

Taquicardia de la unión

ELECTROCARDIOGRAMA

EKG DE SUPERFICIE EN LA IDENTIFICACION DE UNA TPSV

APROXIMACIÓN CLÍNICA DEL DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE TPSV

Taquicardia Prevalencia Presentación usual

Característica EKG

•Reentrada intranodal Común No común

ComúnPoco frec.

Paroxistica Paroxistica

Ondas p ocultas, pseudo R en V1 Pseudo S en II, IIIP invertida RP > PR

•TPSV con vía accesoriaReentrada AV Ortodrómica Fibrilación auricular (WPW) Antidrómico

Común

Común

Raro

Paroxistica

Paroxistica

Paroxistica

P invertida RP < PR QRS alternante

Irregular , QRS variable

P invertida, QRS ancho

•Reentrada sinusal Poco frec. Paroxistica P altas RP> PR

•Taquicardia auricular Reentrada Automática

* TAM

Poco común Rara Común

Paraxistica IncesanteIncesante

P altas (-) bifasica RP> PRP altas (-) o bifásica RP > PRP variables, FC variable, PR variable

¿QUE HACER?

EVALUACIÓN INICIAL

Frecuencia cardiaca rápida Pulso venoso y yugular prominente (reentrada nodal) El electrocardiograma ayuda a definir el mecanismo de la

taquicardia. El paciente con episodios breves el estudio Holtter es de

gran utilidad.

CARDIOVERSION

Mecanismos: shock eléctrico al despolarizar todo el miocardio excitable, prolonga el periodo refractario interrumpiendo los circuitos de reentrada.

Se debe dar shock sincronizado en la mayoría de casos excepto taquiarritmias ventriculares

El daño miocardico aumenta conforme se incrementa la corriente eléctrica, por lo que se debe usar el mínimo necesario.

Mayoría de TPSV suelen responder a 50 joules

Indicaciones: taquicardia que produce hipotensión, insuficiencia cardiaca ó angina y no responde rápidamente a tratamiento médico.

MANEJO AGUDO DE TPSV

Maniobras Vagales: Es más efectiva en aquellas taquicardias de reentrada que incorporan el nodo AV en su mecanismo de producción. Son más efectivas para la taquicardia por reentrada AV, siendo más útiles al inicio de tratamiento mientras no exista respuesta simpática.

Terapia Farmacológica: Adenosina y los calcio antagonistas verapamilo y diltiazem EV son los fármacos de elección

ADENOSINA

Incrementa conductancia de K y disminuye la duración del potencial de acción auricular, hiperpolariza memb y disminuye contracc. Auricular. Cambios similares en el nodo sinusal y AV.

Antagoniza la estimulación adrenergica de la adenilato ciclasa disminuyendo el AMPc y por lo tanto el flujo de Ca por lo que afecta el automatismo

Dosis: bolo de 6 a 12 mg inicialmente.(terminan con el 92% de casos de TPSV, generalmente dentro de los siguientes 30 segundos

Ca Antagonistas: bloquean los canales lentos de calcio y disminuyen el flujo de este ion en el músculo cardiaco

TERAPIA ANTIARRITIMICA CRÓNICA PARA TPSV

Taquicardia Primera elección Segunda elección

Tercera elección

•Reentrada intranodal, Reentrada AV

•Wolff Parkinson WhiteReentrada sinusal

•Reentrada auricular• •Auricular automática

•TAM

Ca Antaq., Bbloq

Flecainide-propafenonaCa Antaq-Bbloq-Digox

Flecainide propafenonaBbloq Ca Antag Digoxina Suplementos de Mg y K

Flecainide, propafenona

Bbloq-Ca AntagonFlecainide, propfenonaAmiodarona sotalol Flecainide

Metoprolol, verapamil

Amiodarona

Amiodarona Sotalol ----

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Amiodarona

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ABLACION

Propósito: Destruir miocardio dañado mediante liberación de corriente eléctrica sea por electrodos ó cateter.

Se ha usado laser, criotermia y microondas para el procedimiento. La ablación por cateter de radiofrecuencia sigue siendo la técnica más usada

INDICACIONES PARA ABLACIÓN

1. Arritmias refractarias a drogas o preferencia del paciente:

TPSV: Reentrada nodal, taq. por vía accesoria Wolff Parkinson White Flutter atípico Taquicardia ventricular/digastica Flutter atipico Taquicardia sinusal inapropiada Taquicardia de la unión Fibrilación con respuesta díficil de controlar Taq. Ventricular sostenida.

2. No indicada en :

• TAM• Taquicardia ventricular polimórfica • Fibrilación ventricular

COMPLICACIONES DE LA ABLACIÓN:

Éxito 92 -93% Muerte 0.08% Complicaciones no fatales

Taponamiento 0.5Bloqueo AV 0.5Espasmo coronario 0.5Trombosis coronaria 0.1Pericarditis 0.1Déficit neurológico 0.1Bacteremia 0.1Oclusión femoral 0.2Hematoma femoral 0.2