t ema 17. sistema inmunitario

IES. Cañada de la Encina. Dpto Ciencias naturales Curso 2014 - 2015

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BIOLOGÍA 2º BACHILLERATO

UD 16. El Sistema Inmunitario

1. INTRODUCCIÓN: DEFENSA DEL ORGANISMO FRENTE A CUERPOS EXTRAÑOS

La inmunidad es la propiedad de los organismos de rechazar cualquier cuerpo extraño que

pretenda invadirlo. El sistema inmune constituye, en vertebrados, junto con el sistema

nervioso, uno de los más complejos y sofisticados. Su misión principal es repeler los gérmenes

patógenos y destruir a los agresores procedentes del exterior, o del interior (por ejemplo células

tumorales). Caso excepcional es la autoinmunidad o respuesta defensiva contra un elemento

propio.

La INMUNIDAD es un complejo mecanismo por el que el organismo reconoce todos sus tipos

celulares y establece un equilibrio entre ellos, rechazando aquellos que son ajenos o

perturbadores de ese equilibrio. De esta manera el organismo puede hacer frente a cualquier

cuerpo extraño y a la aparición de tumores.

El SISTEMA INMUNE está formado por conjunto de células (leucocitos) y sustancias químicas

(anticuerpos básicamente) que cooperan entre sí formando un complejo entramado. Está

presente en animales superiores, no en invertebrados ni en peces, y alcanza su máxima

expresión en primates y concretamente en el ser humano. Los principales órganos que

participan en el sistema inmune son: la médula ósea roja, las amígdalas, el timo, los ganglios

linfáticos, los vasos linfáticos, el bazo, las paredes intestinales y el apéndice.

El sistema inmune distingue lo propio de lo extraño, rechazando lo extraño.

Aparte de su función defensiva posee otras:

Control de la transformación cancerosa y el envejecimiento celular.

Rechazo de injertos y trasplantes.

Reconocimiento de las propias moléculas del organismo.

Posee tres características fundamentales: memoria, especificidad y reconocimiento de lo

propio.

La INFECCIÓN se define como el estado de anormalidad producido por microorganismos

patógenos que acceden al interior del organismo y provocan alteraciones de distinta naturaleza

en los órganos del hospedador o en las funciones que éstos desempeñan.

Todos los organismos han desarrollado mecanismos de defensa frente a la invasión de

agentes patógenos. Estos mecanismos pueden ser inespecíficos, impidiendo su entrada en el

organismo o destruyéndolos con rapidez, o muy específicos, lo que se conoce como respuesta

inmunitaria.


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2. MECANISMOS DE DEFENSA INESPECÍFICOS

Los mecanismos de defensa inespecíficos actúan contra cualquier microorganismo o sustancia

extraña. Son dos tipos: barreras primarias y barreras secundarias.

2.1. Barreras primarias.

Están constituidas por la piel, las secreciones de las superficies mucosas y la presencia de

una microflora propia.

La piel: constituye, una barrera mecánica infranqueable debido a las siguientes

características:

Su grosor y a su estructura, ya que su

capa córnea más externa está

totalmente queratinizada, es decir,

compuesta por células muertas e

impermeables que se van

desgastando y perdiendo

constantemente (descamación) y van

siendo sustituidas por otras.


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Presencia de glándulas sebáceas y sudoríparas hacen que posea un pH

ligeramente ácido e inadecuado para el desarrollo de muchos

microorganismos.

Flora bacteriana de la piel, constituida por microorganismos, que dificultan el

desarrollo de otros microorganismos, bien al competir con éstos por los

nutrientes, bien liberando sustancias inhibidoras al medio.

Secreciones mucosas, que recubren los epitelios en las aberturas naturales de

los animales (boca, ano, fosas nasales y las vías respiratorias, urogenitales y

digestivas)

Secreciones ácidas, del epitelio vaginal y conductos digestivos.

Mucosas respiratorias (mucus)

Flora bacteriana del tubo digestivo

2.2. Barreras secundarias

Se activan si, por alguna causa (herida, quemadura, etc.), los microorganismos patógenos

invaden los tejidos. La entrada de un microbio en el interior de un organismo se conoce

como infección. La virulencia de los microbios patógenos es la capacidad que poseen de

producir trastornos en el organismo invadido y esto sucede porque bien son capaces de

destruir a las células que parasitan o bien las envenenan con las toxinas que liberan. Las

barreras secundarias son:

Respuesta inflamatoria

Las células de los tejidos afectados liberan

sustancias, como la histamina, la

serotonina, etc

Las sustancias liberadas provocan la

dilatación de los vasos sanguíneos, lo

que ocasiona un aumento del flujo

sanguíneo a la zona (enrojecimiento y

calor local), que llega cargado de muchas

células fagocitarias.

Dichas sustancias producen, asimismo,

un incremento en la permeabilidad de

los capilares de la zona, que provoca la

salida de plasma sanguíneo hacia el espacio intersticial, de forma que el

volumen de líquido intersticial aumenta ocasionando un edema o

inflamación. Esta hinchazón provoca dolor local.

Células fagocíticas: Neutrófilos y monocitos. Son atraídos quimiotácticamente por

las sustancias liberadas por las células. Tanto unos como otros fagocitan y

digieren activamente microorganismos patógenos, sustancias extrañas y

células muertas.


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Después de fagocitar cierta cantidad de bacterias y restos orgánicos, muchos mueren. El

conjunto de leucocitos (fagocitos) muertos y los restos de los microorganismos constituyen

el pus, que se puede reabsorber o expulsar al exterior.

Cuando la infección es extensa se produce fiebre, debido a que aumenta mucho la

concentración de determinadas proteínas producidas por los fagocitos (denominadas

pirógenas), lo que modifica el «termostato del organismo» situado en el hipotálamo. La

temperatura elevada facilita el movimiento de las células defensivas al mismo tiempo que

dificulta el desarrollo de las bacterias alejadas de su temperatura óptima de crecimiento.

Interferón: Si la infección es producida por un virus, las células afectadas reaccionan

secretando glucoproteínas llamadas interferones que estimulan a otras células vecinas

sanas para que produzcan proteínas antivirales, cuya función es impedir que los virus

puedan proliferar impidiendo la replicación de los mismos.

Sistema del complemento: Proteínas presentes en el plasma, de forma inactiva. El

sistema se activa cuando los anticuerpos se unen a los antígenos de la superficie del

organismo patógeno. Esta unión provoca una serie de reacciones encadenadas cuyo

resultado final es la formación de una enzima proteasa activa que destruye las proteínas de

la membrana del invasor ocasionando la rotura de la misma y, por ello, la lisis de la célula

extraña. Además de lo anterior, algunos componentes de este sistema, potencian tanto la

acción de los macrófagos como del proceso de inflamación.

Puesto que los glóbulos blancos (leucocitos) de la sangre desempeñan un importante papel

en la defensa de un organismo, vamos a recordar las clases existentes:


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Linfocitos: Se encuentran en la sangre y en la linfa.

Según su respuesta inmunológica se diferencian los

linfocitos B y los linfocitos T.

Monocitos: Son las células más grandes presentes en la

sangre. De ella pasan a los tejidos transformándose en

los macrófagos fagocitarios.

Neutrófilos: De la sangre pasan a los tejidos

dedicándose a fagocitar gérmenes extraños. Conocidos

también como micrófagos.

Eosinófilos: Con misión fagocitaria de proteínas extrañas

y de los complejos antígeno-anticuerpo.

Basófilos: Contienen sustancias como la heparina

(anticoagulante), histamina (vasodilatador) y serotonina.

Intervienen en la inflamación.

3. MECANISMOS ESPECÍFICOS: LA RESPUESTA INMUNITARIA

Podemos diferenciar entre dos tipos de respuesta inmune específica:

Respuesta inmune celular, mediada por linfocitos T que destruyen microorganismos

portadores de dicho antígeno y células propias infectadas.

Respuesta inmune humoral, conjunto de mecanismos inmunitarios donde intervienen

proteínas específicas llamadas anticuerpos fabricados por linfocitos B, que difunden

a la sangre, linfa, líquidos intersticiales y secreciones. En esta acción coopera el

llamado sistema de complemento que ayuda a destruir al microorganismo invasor.

3.1. RESPUESTA INMUNITARIA HUMORAL

Los linfocitos B son capaces de reconocer a los agresores

y de elaborar una defensa humoral (debida a proteínas

disueltas) contra ellos: los anticuerpos.

3.1.1. Los Antígenos

Denominamos antígeno a cualquier sustancia extraña.

Generalmente son proteínas, glucoproteínas y

polisacáridos complejos que, introducida en el interior del

organismo, provoque una respuesta inmunitaria,

estimulando la producción de anticuerpos (raramente su

estructura es lipídica). Lo que para un ser vivo puede ser

un antígeno, puede no serlo para otro.


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Las células y los microbios se denominan antígenos

particulares, mientras que sustancias químicas, como las

proteínas y ciertos glucolípidos o polisacáridos, inyectados

o liberados en el interior del organismo (toxinas, por

ejemplo), se denominan antígenos solubles.

Los antígenos particulares deben su carácter antigénico a la

presencia en su superficie de antígenos solubles. La

cualidad antigénica de estos últimos reside tan sólo en

ciertas partes de la molécula, que se denominan determinantes antigénicos, por ejemplo,

algunos aminoácidos en una cadena polipeptídica.

3.1.2. Los Anticuerpos

Los anticuerpos son sustancias producidas por los linfocitos B cuando detecta la

presencia de un antígeno. Son específicos para cada antígeno y reaccionan con éstos,

anulando su carácter tóxico. Químicamente son proteínas globulares (glucoproteínas),

denominadas de forma genérica inmunoglobulinas (Ig).

La molécula de las inmunoglobulinas, en forma de Y, está constituida por cuatro cadenas

polipeptídicas unidas por puentes disulfuro. Estas cadenas son de dos tipos: ligeras (L) y

pesadas (H). Los extremos de las cadenas H y L de las inmunoglobulinas constituyen la

zona anticuerpo, por donde se unen a los antígenos. Cada molécula de anticuerpo

presenta dos zonas por las que puede unirse a dos determinantes antigénicos.

Tanto las cadenas H como las cadenas L poseen un sector invariable en la molécula,

característico de cada tipo de inmunoglobulina, y un sector variable, específico de cada

anticuerpo, son los centros de unión a los antígenos (paratopo).


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En seres humanos se diferencian cinco tipos de inmunoglobulinas según la secuencia de

aminoácidos de la cadena H:

Las Ig G o gammaglobulinas constituyen el 80 por 100

de las inmunoglobulinas de la sangre. A esta clase

pertenece la mayor parte de Ig antibacterianas y

antivirales. Pueden atravesar la placenta y pasar al feto.

Activan al complemento y a los fagocitos.

Las Ig A son el 10 por 100 del total de Ig. Se encuentran

en la sangre y en diversas secreciones: mucus

respiratorio, saliva, lágrimas, leche, etc. Pueden

asociarse dos o tres moléculas formando dímeros o

trímeros.

Las Ig M representan un 6 por 100 de las Ig. Son las

primeras que aparecen ante la presencia de antígenos.

Están formadas por cinco subunidades Y, unidas por

puentes disulfuro. Presentan diez lugares para la unión

con antígenos y una gran avidez por antígenos

polivalentes, como los virus. Activan al complemento y a los fagocitos.

Las Ig E. Se encuentran en los tejidos y participan en los fenómenos alérgicos.

Estimulan a las células cebadas conjuntivas y también a los linfocitos basófilos para

que liberen histamina. Su concentración en sangre es muy baja.

Las Ig D se localizan en las membranas de los linfocitos B y son responsables del

reconocimiento de

antígenos por parte de

estas células.


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3.1.3. Origen de los Anticuerpos

Los anticuerpos se originan a partir de los linfocitos B. Cuando un antígeno se pone en

contacto con un linfocito B, éste se activa y se transforma en una célula llamada plasmocito

o célula plasmática que se especializa en fabricar anticuerpos específicos contra ese

antígeno. El proceso de transformación afecta al retículo endoplasmático rugoso, que se

desarrolla mucho en los plasmocitos. En los ribosomas asociados al retículo tiene lugar la

síntesis proteica de las cadenas H y L de las inmunoglobulinas que, tras su ensamblaje en

el aparato de Golgi, son transportadas y secretadas al exterior.

Linfocitos B: se originan y maduran en la propia médula ósea. Ésta fabrica millones de

linfocitos B genéticamente diferentes, cada una de los cuales fabrica un solo tipo de

anticuerpo específico para combatir un antígeno. Se calcula que se pueden formar hasta

mil millones de tipos de anticuerpos distintos.

Estos grupos se denominan clones y

cada clon está formado por células

idénticas. Cuando un antígeno se

introduce en el cuerpo, se produce la

respuesta del clon correspondiente,

que, en un primer momento, multiplica

el número de sus células integrantes

por mitosis (proliferación), para más

tarde transformarse en células

plasmáticas (diferenciación). Algunos

linfocitos B activados por el antígeno no se transforman en células plasmáticas, sino que se

quedan como linfocitos B de memoria durante toda la vida del organismo.

El antígeno que activa a los linfocitos B puede llegar hasta la membrana de éstos de forma

directa al ir disuelto en el plasma sanguíneo o linfático (no es lo normal), aunque lo más

frecuente es que intervengan unas células colaboradoras (macrófagos), que fagocitan a

los componentes antigénicos (bacterias, virus…) y tras digerirlos, sitúan algunos

fragmentos de éstos en su membrana, tras unirlos a unas proteínas propias que se

conocen como complejo principal de histocompatibilidad (MHC). Después viajan hasta

los órganos linfoides para mostrarlos a los linfocitos, son las “células presentadoras de

antígenos (CPA).

3.1.4. Reacción Antígeno - Anticuerpo

La unión antígeno-anticuerpo es específica: cada anticuerpo reconoce y se une con

determinado antígeno, por medio de uniones intermoleculares (fuerzas hidrofóbicas o

iónicas) entre el determinante antigénico y la zona anticuerpo, formándose el complejo

antígeno-anticuerpo.

Hay varios tipos de reacción antígeno-anticuerpo o reacciones serológicas:


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Neutralización. de las toxinas o de los virus, tiene lugar cuando el anticuerpo se une a

los determinantes antigénicos de éstos, impidiéndoles que se fijen sobre las

membranas celulares y dificultándoles, por tanto, su entrada en las células.

Precipitación. se produce cuando el antígeno se encuentra disuelto. El complejo

antígeno-anticuerpo forma un entramado insoluble y precipita

Aglutinación. tiene lugar con ciertos antígenos particulares (glóbulos rojos, por

ejemplo o bacterias). Un anticuerpo puede unirse a dos antígenos. Asimismo, un

antígeno puede presentar varios determinantes antigénicos, pudiendo unirse a otras

tantas moléculas de anticuerpo. El resultado es un agregado de complejos antígeno-

anticuerpo, que se aprecia como aglutinación

Tanto la precipitación como la aglutinación y la neutralización facilitan la fagocitosis.

Opsonización. es producida por ciertas sustancias, las opsoninas, entre las que

figuran algunos anticuerpos (Ig G y M), que se fijan sobre la superficie del antígeno

estimulando y favoreciendo la acción de los fagocitos (“señalan lo que hay que comer”),

ya que éstos fagocitan con más avidez a las bacterias opsonizadas.

3.2. RESPUESTA INMUNITARIA CELULAR

3.2.1. Células implicadas en la respuesta inmunitaria celular.

Linfocitos T: no producen anticuerpos que luego liberen al plasma sanguíneo, aunque

sí poseen en su membrana unos receptores de antígenos, similares a los anticuerpos,

que les permiten identificar sustancias antigénicas. Hay varios tipos de linfocitos T:

Linfocitos T colaboradores (células helper, linfocitos T4 o linfocitos CD4). Se

encargan de activar a los linfocitos B y a los linfocitos T citotóxicos mediante

unas moléculas por ellos segregadas llamadas interleucinas.

Linfocitos T citotóxicos. Destruyen a las células extrañas y a las células

infectadas por virus o bacterias patógenas mediante la liberación de sustancias

que provocan la lisis celular (perforinas). Necesitan ser activados por los

linfocitos T colaboradores.

Linfocitos T supresores. Evitan una respuesta inmunitaria excesiva o

desproporcionada. También parecen estar implicados en la inmunotolerancia a

las estructuras celulares propias para evitar el ataque a sus mismas células.


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Células asesinas o células NK (natural killer). Se encargan de destruir células

cancerosas o células infectadas por virus. Se activan gracias a los interferones

fundamentalmente.

3.2.2. Actuación del sistema inmunitario

La entrada en el organismo de un agente extraño (virus, bacteria,…) supone la presencia de

antígenos proteicos no reconocidos como propios. Los macrófagos los fagocitan y en su

interior los modifican hasta reducirlos a pequeños fragmentos peptídicos que unen a un

conjunto de proteínas de membrana que se conoce como complejo principal de

histocompatibilidad (MHC). El conjunto así formado, viaja hasta la membrana, quedando los

antígenos expuestos “presentados” en la superficie celular externa, donde pueden ser

reconocidos por los linfocitos T (ver dibujo anterior). El macrófago viaja hasta los órganos

linfáticos y allí presenta los antígenos a los linfocitos T colaboradores, que, gracias a ciertas

sustancias por ellos segregadas (interleucinas), facilitan el desarrollo de los linfocitos B (ver su

forma de actuación), de los linfocitos T citotóxicos (que pueden destruir directamente a las

células infectadas o extrañas) y de otros macrófagos.

Los linfocitos T citotóxicos presentan en su superficie unas moléculas receptoras

semejantes a los anticuerpos, mediante las cuales se unen específicamente a los antígenos de

la membrana de las células infectadas o extrañas (trasplante). El linfocito inyecta enzimas en

el interior de la célula infectada provocando su degradación. Este tipo de linfocitos es el

responsable del rechazo en los trasplantes de tejidos (reconocen como extrañas a las

proteínas del MHC del donante en caso de que no coincidan con las suyas) y órganos

humanos y de la eliminación de células infectadas por virus o bacterias. Los restos de las

células destruidas son fagocitas por las células fagocitarias del organismo.

Las propias células infectadas por virus liberan interferones que activan a las células NK,

contribuyendo éstas a destruir a las células dañadas, que luego son fagocitadas.

Es también posible que los agentes invasores liberen a los líquidos orgánicos sustancias

capaces de actuar como antígenos. En este caso, los linfocitos B podrían activarse de

forma directa.

Durante todo este proceso, los linfocitos T supresores se encargan de modular la respuesta

inmunitaria. Lo hacen de manera no totalmente conocida. Finalmente, superada la infección, se

encargan de detener las reacciones inmunitarias.

Algunos linfocitos B y T para el antígeno combatido perduran durante largo tiempo en el

organismo (años), son la células con memoria, que aceleran la respuesta del sistema

inmunitario en caso de que el patógeno pretenda entrar de nuevo.


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3.2.3. Memoria inmunológica natural

La inducción de la respuesta inmune depende de la

naturaleza del antígeno, la dosis y la forma de

administración.

Tras una primera inoculación antigénica la tasa de

producción de anticuerpos aumenta lentamente (1-2

semanas) hasta un máximo para luego descender.

Esto se denomina respuesta primaria y es mediada

por la inmunoglobulina M (IgM). Si antes de que

desaparezca por completo volvemos a inocular el

mismo antígeno, la respuesta será más rápida y la

tasa de producción de anticuerpos mayor, lo que se

conoce como respuesta secundaria y es mediada

por inmunoglobulina G (IgG).

Esto se debe a que una parte de los linfocitos B diferenciados después del primer contacto

con el antígeno se transforman en linfocitos B de memoria que guardan el recuerdo del

antígeno. Así, ante un segundo contagio, son capaces de intervenir más rápidamente y con

más intensidad. Son los responsables del estado de inmunidad del individuo que puede

durar más o menos en función del tiempo de vida de estos linfocitos de memoria, desde

meses o años hasta toda la vida, como en el caso de la viruela o sarampión.

Señalar finalmente que en ocasiones cantidades muy pequeñas de antígeno sólo inducen

respuesta inmune celular y no humoral, y que determinados antígenos como el bacilo de la

tuberculosis y células animales extrañas sólo inducen la formación de linfocitos T y no de

anticuerpos humorales.

Si por una mutación, los antígenos causantes de la enfermedad cambian, el sistema

inmunitario es incapaz de reconocer a los “nuevos” antígenos y la inmunidad adquirida se

pierde (eso pasa con el virus de la gripe: muta y es ligeramente diferente cada año).

4. INMUNIDAD ARTIFICIAL: VACUNAS Y SUEROS

La inmunidad puede ser:

Congénita: la poseen algunas especies o individuos desde su nacimiento por su propia

naturaleza. Puede ser de especie, de raza y de individuo.

Adquirida: se adquiere en algún momento de la vida como consecuencia de la

formación de anticuerpos. Se divide en:

Natural:

Activa: como consecuencia de haber padecido la enfermedad y haber

creado anticuerpos los cuales pueden permanecer en la sangre toda la

vida (sarampión) o durante cierto tiempo (tifus).


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Pasiva: por haber tomado anticuerpos, por ejemplo de la leche

materna.

Artificial: mediante una técnica médica.

Activa: vacunación.

Pasiva: sueroterapia.

La vacunación es una medida preventiva de inmunización activa consistente en

suministrar gérmenes atenuados (vacunas atenuadas) o muertos (vacunas inactivadas),

o sus macromoléculas: toxoides, antígenos aislados… (vacunas acelulares) para que el

organismo desarrolle inmunidad, que en unos casos es permanente (sarampión, tos ferina),

en otros dura años y en ocasiones debe ser mantenida con dosis de recuerdo,

dependiendo de la naturaleza de la infección.

La sueroterapia es un método de inmunización pasiva consistente en suministrar

anticuerpos ya fabricados frente a un agente infeccioso. Pueden ser de origen animal

(heterólogos) o humano (homólogos). Estos últimos pueden ser reemplazados ante

situaciones de inmunodeficiencia con gammaglobulinas estándar y específicas.

Las vacunas se utilizan como medida preventiva contra una enfermedad: se suministran

cuando se prevé que un individuo puede contraerla, siendo inútil su administración una vez

contraída. La duración de su acción es prolongada. Los sueros, en cambio, pueden

utilizarse preventivamente, aunque la duración de su acción es limitada, o curativamente,

una vez contraída la enfermedad.

En la actualidad se dispone de vacunas y de sueros de muchas enfermedades,

empezándose la vacunación a los 3 meses de edad.


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5. DISFUNCIONES Y DEFICIENCIAS DEL SISTEMA INMUNITARIO

En ocasiones las respuestas inmunológicas pueden llegar a ser perjudiciales para el

organismo, ya que inducen daños en diferentes tejidos.

Si el sistema inmunitario presenta defectos en el mecanismo inmunológico, se producen

enfermedades de autoinmunidad. Si actúa de manera excesiva ante sustancias inocuas,

conducen a la llamada hipersensibilidad.

5.1. ENFERMEDADES AUTOINMUNES

En un organismo existe inmunotolerancia cuando no se producen anticuerpos tras la

aplicación de antígenos. Como hemos visto, las células de un organismo poseen antígenos

(MHC-HLA) capaces de desencadenar la respuesta inmunitaria en otros organismos. Un

organismo posee inmunotolerancia natural frente a sus propios tejidos y sustancias, de

modo que sus linfocitos no actúan contra los antígenos propios (autoantígenos).

En ciertas enfermedades, las defensas inmunitarias reconocen como extraños a sus

autoantígenos: son las enfermedades autoinmunes. En esos casos se producen

autoanticuerpos que rompen la tolerancia.

En ocasiones el sistema inmune puede no desarrollar autotolerancia a sus propias

proteínas debido a dos causas:

Algunos antígenos corporales están secuestrados por lo que no están

expuestos al sistema inmune en las primeras etapas de la vida que es cuando son

reconocidos como propios. Al liberarse tardíamente pueden desencadenar

respuesta inmune.

Por la similitud de las propias proteínas con un antígeno que ha penetrado en

alguna ocasión. Se produce pues una reacción cruzada.

Como ejemplos de enfermedades autoinmunes tenemos: esclerosis múltiple (imagen),

psoriasis, artritis reumatoide, lupus eritromatoso, etc.


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5.2. HIPERSENSIBILIDAD: ALERGIAS

La hipersensibilidad es una respuesta inmunitaria excesiva ante un antígeno que

provoca lesiones en los tejidos del propio organismo. La alergia es una reacción alterada y

anormal del organismo frente a determinados antígenos, denominados alérgenos.

Las reacciones de hipersensibilidad pueden producirse inmediatamente, tras el segundo

contacto con el alérgeno o al cabo de varios días. De acuerdo con ello, se distinguen dos

tipos de reacciones de hipersensibilidad: las inmediatas y las tardías o retardadas.

5.2.1. Reacciones de hipersensibilidad inmediata o anafiláctica

Denominada comúnmente alergia, se manifiesta como una reacción inflamatoria. La

llegada de un antígeno (denominado alérgeno) estimula a los linfocitos T que a su vez

activan a los linfocitos B para que

fabriquen Ig E, un anticuerpo que

posee la particularidad de unirse a

células cebadas o mastocitos y a los

basófilos, sensibilizándolos. Cuando

el antígeno llega por segunda vez y

se une a Ig E, los mastocitos liberan

histamina, prostaglandinas, factor

quimiotáctico eosinófilo, etc.

desencadenándose los síntomas:

lacrimeo, secreción nasal (rinitis

alérgica), picor, inflamación de tejidos

a nivel local, enrojecimiento debido a vasodilatación, urticarias… En ocasiones se

presentan dificultades respiratorias, asma y, si la vasodilatación es acusada puede

sobrevenir la muerte por asfixia y disminución de la presión sanguínea (shock

anafiláctico). El polen, las heces de ácaros, el veneno de abejas, el pelo de animales,

ciertos medicamentos

(penicilina), algunos

alimentos (mariscos)

etc. son alérgenos.


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5.2.2. Reacciones de hipersensibilidad retarda

Se manifiesta incluso semanas después de la exposición al antígeno. Se denomina

hipersensibilidad mediada por células pues, a diferencia de los casos anteriores, es

mediada por linfocitos T sensibilizados tras una primera exposición al antígeno y no por

anticuerpos. Ante un nuevo contacto con el antígeno, los linfocitos T sensibilizados

segregan linfocinas que estimulan a los macrófagos y producen reacción inflamatoria. Los

síntomas son similares a los de la alergia y en ocasiones se le denomina alergia de

contacto. Ejemplos son las dermatitis de contacto, algunos procesos de rechazo de

órganos o injertos, sensibilidad a ciertos fármacos, cosméticos, tejidos, etc.

6. INMUNODEFICIENCIA

La inmunodeficiencia es la capacidad del sistema inmunitario de actuar contra las

infecciones microbianas. Las causas pueden ser diversas, como trastornos genéticos (y por

tanto, hereditarios), fallos en el desarrollo normal de los órganos linfoides o bien

infecciones víricas.

Las inmunodeficiencias pueden ser de dos clases:

La inmunodeficiencia primaria o congénita es una anomalía de tipo genético. Suele

aparecer en el momento del nacimiento o a los pocos meses de vida. La

inmunodeficiencia se manifiesta de diversas maneras. Una de ellas es la debida a

defectos en los linfocitos B que, o no son capaces de fabricar anticuerpos normales o

no los producen en la cantidad necesaria. También son frecuentes las

inmunodeficiencias debidas a un desarrollo incorrecto de las funciones de los linfocitos

T. Dado que los microbios no encuentran resistencia a la hora de penetrar en el

organismo, la forma de tratar estas enfermedades se basan en el uso de agentes

antimicrobianos específicos, inyecciones de gammaglobulinas, aislamiento de los

pacientes en habitaciones estériles (niños burbuja) y trasplantes de la médula ósea.

Últimamente se han puesto en práctica técnicas de terapia génica intentando introducir

en los pacientes, genes sanos para que fabriquen las inmunoglobulinas que sus genes

defectuosos no pueden sintetizar

La inmunodeficiencia secundaria o adquirida se alcanza con posterioridad al

nacimiento, “no se tiene en el momento de nacer y se “adquiere” con posterioridad”.

Puede contraerse tras una infección por microorganismos (virus del SIDA: Síndrome de

Inmunodeficiencia Adquirida) o después de padecer una enfermedad autoinmune.

Algunos tipos de cáncer como linfomas y leucemias también guardan relación con este

síndrome.


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7. SISTEMA INMUNOLÓGICO Y CÁNCER

Cuando una célula empieza a reproducirse (por mitosis) de forma anárquica y

descontrolada, se produce una agrupación de células que originan un núcleo (grupo) de

células anómalas; nos encontramos ante un tumor benigno si las células no se desprenden

y extienden por otros tejidos y órganos o ante un cáncer, en caso de que sí lo hagan a

través de los vasos sanguíneos o linfáticos. En este último caso se ha producido una

metástasis. El debilitamiento del organismo y la alteración de sus funciones pueden traer

consecuencias fatales.

Las células sanas pueden transformarse en células cancerosas cuando los

protooncogenes (genes inactivos del cáncer, presentes en nuestras células) se transforman

en oncogenes (genes del cáncer activos) debido a:

Mutación de su material genético debido a sustancias químicas (del tabaco,

contaminación industrial, etc.) o debido a cierto tipo de radiaciones (ultravioleta, rayos

X, radiaciones nucleares, etc.). Todos estos agentes se conocen como agentes

cancerígenos.

Acción de ciertos virus, como puede ser el virus del papiloma humano (VPH). Este virus

puede producir cáncer de cuello de útero, aunque, afortunadamente, hay una vacuna

contra él.


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La respuesta inmunitaria contra el cáncer se produce debido a que las células cancerosas

poseen en sus membranas antígenos tumorales, que son específicos de cada tipo de

cáncer. La respuesta se fundamenta en la producción de anticuerpos por parte de los

linfocitos B, en la actividad lítica debida a los linfocitos T citotóxicos y células NK y a la

actividad fagocitaria de los macrófagos.

Muchas veces la respuesta inmunitaria es ineficaz (sin que se sepa exactamente porqué) y

el cáncer prolifera. Podemos entonces ayudar a combatir la enfermedad mediante cirugía,

radioterapia y quimioterapia, aunque las maneras más eficaces de combatir el cáncer se

basan en la prevención, no rodeándonos de los factores de riesgo y en la realización de

revisiones periódicas.

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