suport curs ati - 2016

8/15/2019 Suport Curs ATI - 2016

1/43

I. DUREREA

DEFINI IIȚ

Nocicepţia este activitatea neuronală, secundară acţiunii supraliminale a unui stimul nociceptiv.

Activitatea nociceptivă poate fi sau poate să nu fie dureroasă. Durerea este o experienţă senzorială şi emoţională dezagreabilă, secundară unei leziuni tisulareveritabile sau potenţiale sau de o descriere cu termeni, ce se referă la o asemenea leziune(Asociaţia Internaţională pentru Studiul Durerii, International Association for the Study of Pain.Definiţia durerii, după IAS! este adoptată in toate statele de pe glob şi este unica care recunoaşterealitatea durerii fără prezenţa obligatorie a unei cauze lezionale şi permite abordarea integrală,ca fiinţă bio"psi#o"socială, a pacientului.

Suferinţa este un răspuns afectiv negativ, secundar durerii sau unei retrăiri neplăcute, careingri$orează. %u există nicio corelare intre gradul de suferinţă şi intensitatea durerii. Suferinţa

poate fi anticipativă.

CAILE DE TRANSMITERE A DURERII

Analizatorul durerii este cel care semnalizează despre existenţa unor condiţii anormale, cu potenţial lezional, sau despre prezenenţa, de$a, a leziunii. &l este conectat cu toate structurileS%', aferente şi eferente şi integrat, in final, in comportamentul uman, modelat de experienţacotidiană individuală.

Analizatorul durerii are o organizare principială identică celorlalţi analizatori constă dinsegmentul de recepţie, căile de conducere şi segmentul central, cortical. &ste compus din douăsisteme antagoniste nociceptiv şi antinociceptiv. Separarea are mai mult raţiuni didactice,deoarece in sens biologic nu există o distincţie netă a structurilor cu funcţii pur nociceptive sauantinociceptive.

!erceperea durerii este o funcţie corticală, care nu intotdeauna depinde de evenimentele petrecute in segmentul de recepţie sau conducere, adică de sistemul nociceptiv şi antinociceptiv.

Analizatorul durerii poate fi activat prin mai multe forme de energie ) mecanică, c#imică,termică, electrică, electromagnetică. Stimulul, ce prezintă pericol de leziune este numitnociceptiv sau noxic. Dacă stimulul nociceptiv provoacă o percepţie, calificată de către individ

ca durere, atunci el este numit algogen. Dacă stimulul algogen nu provoacă leziune tisulară, eleste numit nenociv. *n stimul va fi sau nu nociv in funcţie de intensitatea şi+sau durata aplicării.

. %ivelul de recepţie

*n receptor senzorial este o structură celulară specializată, parte componentă a primului neuron,ce serveşte ca interfaţă intre energia stimulului şi sistemul senzorial. In etapa periferică seefectuează transducţia, cand diferite forme de energie naturală sunt transformate intr"o formă de


2/43

energie unică ) cea electroc#imică. Datorită modificărilor de conductanţă ionică a membranei,ec#ilibrul potenţialului de repaos se dereglează şi se produce depolarizarea locală a terminaţieiaferente, numită potenţial de receptor. Dacă se atinge un anumit prag de intensitate şi durată, potenţialul de receptor se transformă in potenţial de acţiune.

%ociceptorii sunt terminaţii nervoase libere, nemielinizate, ale fibrelor A- şi '. Se distingmecanonociceptori, c#emonociceptori, termonociceptori, nociceptori polimodali şi nociceptorisilenţioşi. După localizare, se impart in superficiali (derm, #ipoderm şi fascia superficială, profunzi (muşc#i, tendoane, fascii, periost, pericondru, capsule articulare şi viscerali (subseros,subepitelial, intra"adventiţial, corial şi in tunica medie a vaselor. %u au nociceptori ţesuturile#epatic, splenic, renal, osos şi cortexul cerebral. Sensibilitatea nociceptivă a acestor organe esteasigurată de către nociceptorii capsulelor sau meningelui.

Stimulii noxici au două tipuri de efecte asupra nociceptorilor activare (cand mediatorulgenerează in mod direct potenţialul de receptor prin desc#iderea canalului ionic propriu şi

sensitizare (amplifică efectele receptorilor activatori şi induc răspunsuri celulare specifice ) activare de gene, sinteză de canale ionice şi neuropeptide.

ediatorii noxici provin din / surse principale celulele lezate, celulele implicate 0n inflamaţie(leucocite, trombocite, endoteliocite, celule gliale, fibrele nervoase senzoriale şi simpatice şicircuitul sistemic (substanţele acumulate 0n timpul isc#emiei"reperfuziei ţesuturilor.

ecanismele bioc#imice elementare, ce se derulează la etapa periferică, produc următoarelefenomene fiziologice mai complexe

• sensitizarea periferică se manifestă prin scăderea pragului de sensibilitate a

nociceptorilor după interactiunea cu mediatorii1• hiperalgezia primară este o sensibilitate exagerată in regiunea ţesuturilor lezate, fiind

consecinţa directă a fenomenului de sensitizare periferică. 2ipersensibilizarea ţesuturilor lezate provoacă starea de alodinie, cand un stimul infrapragal, nenociv, provoacă durere1

• inflamaţia neurogenă este iniţiată de aşa"numitul reflex de axon, care constă ineliberarea ta#i3ininelor ( sP , CGRP, NkA. &le cresc permeabilitatea capilarelor, provoacădegranularea mastocitelor, acţionează asupra fibrelor nervoase adiacente.

4. %ivelul de conducere

Acest nivel include toate structurile de conducere a traficului nociceptiv, incepand cu nervii şiterminand cu talamusul. 5ioc#imia cornului medular dorsal este foarte bogată. 'ea mai maredensitate şi varietate de mediatori şi receptori o posedă lamina II, numită substanţa gelatinoasă6olando. Aici converg ma$oritatea absolută a neuronilor primari aferenţi, care eliberează ovarietate enormă de mediatori, insă toţi utilizează glutamatul ca principal neurotransmiter excitator. Interneuronii medulari reprezintă populaţia principală de neuroni ai cornului medular dorsal1 cei excitatori sunt glutamat"ergici, cei in#ibitori ) glicin" şi 7A5A"ergici. *n stimul


3/43

non"nociceptiv, aplicat pe o suprafaţă cutanată, va activa numai neuronii din această suprafaţă.*n stimul nociceptiv, aplicat pe aceleaşi suprafaţă cutanată, va activa şi neuronii dinafara ei. In $urul unui camp excitator, neuronii prezintă frecvent şi un camp in#ibitor, deoarece se formează ozonă de stimulare infracritică, unde potenţialul de receptor nu se

traduce in potenţial de acţiune ) singurul mesa$ transmis spre nivelele supraiacente. !rincipiileinteracţiunii aferente dintre fibrele groase (A8, A9 şi subţiri (A-, ' au fost descifrate de 6.elzac3 şi !. :all şi descrise in teoria porţii de control (gate t#eor;, pentru care au primit premiul %obel in (articolul ?!ain ec#anisms A %e@ #eor;?, revista Science, vol. >B, pag. C"CB de opioiziendogeni, ce aparţin la K familii, in funcţie de precursori proopiomelanocortina (!L', proen3efalina şi prod;norfina. Sistemul opioizilor endogeni $oacă un rol fiziologic foarte divers.!e langă modularea traficului nociceptiv, el este implicat in controlul funcţiilor respiratorii,


4/43

cardiovasculare, gastrointestinale, motorii, de secreţie #ormonală, comportament. *tilitatefarmacologică analgezicele opioide (morfina, fentanilul, sufentanilul, remifentanilul, alfentanilulş.a..

4. Sistemul adrenergic. odularea este realizată prin intermediul familiei receptorilor 84 şi a

noradrenalinei la nivelul S%' .ecanismul de acţiune constă in in#ibiţie presinaptică (blocareaeliberării mediatorilor excitatori şi postsinaptică (influx de MN, cu #iperpolarizare demembrană. *tilitate farmacologică adrenalina, clonidina, utilizate in ra#ianalgezie(ra#ianestezie.

K. Sistemul 7A5A"ergic. Acidul "aminobutiric interacţionează cu receptorii 7A5AA şiɣ7A5A5 şi este cel mai răspandit mediator in#ibitor. 'ircuite 7A5A"ergice se proiectează prinfascicule bulbospinale in laminele I, II, IO, O ale cornului medular dorsal.*tilitate farmacologicăoxibutiratul de sodiu, benzodiazepinele (midazolamul, diazepamul utilizate pentru realizareacomponentului #ipnotic al anesteziei generale.

/.Sistemul serotoninergic. %euronii serotoninergici proiectează axonii prin funiculul dorsolateral, predominant in laminele I, II, IO, O ale cornului dorsal. Pa periferie serotonina are efect pro"nociceptiv, pe cind la nivel central ) antinociceptiv. *tilitate farmacologică tramadolul şinefopamul, la care efectele analgezice sunt explicate prin mecanisme serotoninergice centrale.

>. Sistemul canabinoid. In anii G


5/43


6/43

accidente vasculare cerebrale, infecţii, retenţie urinară. Anxietatea şi teama de durere sunt unfactor declanşant al instabilităţii vegetative şi comportamentelor satelite.

iparul somnului este afectat sever in perioada postoperatorie prin descreşterea duratei lui totale,dispariţiei fazei 6& (eng rapid eye mo"ement , reducerii duratei fazei S:S (eng slo# #a#e

sleep şi poate provoca #ipersimpaticotonie, instabilitate #emodinamică, disfuncţie cardiacă şicognitivă.

'#irurgia cavitară, asociată cu repausul la pat, afectează net funcţia pulmonară. Durerea in#ibă inmod reflex diafragmul, creşte tonusul muşc#ilor intercostali şi abdominali. 'apacitatea rezidualăfuncţională ('6 scade marcat (un maxim la 4/"/U ore, pe o durată de C"/ zile, ce duce laatelectazie, modificări O+W, #ipoxemie. 'reşterea efortului respirator poate determinainsuficienţă respiratorie #ipercapnică. !ericolul #ipoxemiei postoperatorii se menţine 4"> zile, inspecial noaptea, in timpul somnului 6&.

'omplicaţiile cardiace apar la 4">R pacienţi, intre zilele "/ postoperator. &xistă o corelaţietemporară intre episoadele #ipoxemice, isc#emia miocardică silenţioasă, aritmiile cardiace,disfuncţia cognitivă, delir, diminuarea rezistenţei antibacteriene şi infecţia de plagă.

raficul nociceptiv determină eliberare de catecolamine de la nivelul terminaţiilor nervoasesimpatice şi medulosuprarenale. Stimularea excesivă a adrenoreceptorilor in condiţiile reducerii!aL4 generează aritmii, ce pot evolua pină la fibrilaţie ventriculară şi stop cardiac, independentde prezenţa sau nu a unei tulburări #emodinamice.

%ivelul cresut al catecolaminelor (secundar #ipersimpaticotoniei provoacă #ipoperfuzie#epatică, pancreatică, a mucoasei tractului digestiv şi al colecistului. Astfel, consecinţele se

manifestă prin pareză intestinală, greţuri, vomă, ulcere de stres, pancreatită acută, colecistităacută alitiazică, decompensare #epatică, translocare bacteriană şi toxinică, SI6S, sepsis.

Pa nivel renal, constricţia arteriolei aferente induce scăderea ratei de filtrare glomerulară,isc#emie şi necroză tubulară acută. Spasmul sfincterian conduce la incapacitatea de a urinaspontan şi determină formarea globului vezical, ce favorizează infecţia urogenă.

'#irurgia este asociată unui statut de #ipercoagulare in postoperator prin implicarea tuturor căilor #emostazei creşterea concentraţiei factorilor plasmatici, scăderea concentraţieiin#ibitorilor coagulării şi activităţii factorilor fibrinolitici, #iperadezivitatea plac#etară.

'onsecinţele pot fi grave şi multiple tromboză venoasă profundă, embolie pulmonară, trombozăarterială, in special pe vasele ateromatoase, coronariene şi b;"pass"uri, isc#emie de membre,infarctizări etc.

Intervenţia c#irurgicală iniţiază un răspuns complex imediat după incizie, manifestat prinevenimente celulare şi moleculare complexe. Piberarea in situ a eucosanoizilor, cito3inelor,oxidului nitric, componentelor complementului, radicalilor liberi, factorilor de coagulare şi


7/43

anticoagulare, participă impreună cu sistemul nervos la activarea axei #ipotalamo"#ipofizaresuprarenale.

'onform datelor actuale, o reacţie postagresivă constă din ec#ilibrul componentelor Epro"F şiEanti"F ale cascadelor bioc#imice şi interacţiunilor celulare. Integrate, componentele formează

sindromul SI6S (eng s;stemic inflammator; response s;ndrome şi 'A6S (eng counter"reglator; anti"inflammator; response, in scopul restabilirii #omeostaziei.

Interfaţa SI6S+'A6S este extrem de complexă. Ambele procese sunt iniţiate de orice intervenţiec#irurgicală, traumă, factori agresivi interni sau externi şi au o magnitudine direct proporţionalăfactorului nociv. 'ito3inele proinflamatorii (%8, IP", IP"=... induc sinteza altor cito3ine şi a proteinelor de fază acută. 'ito3inele antiinflamatorii (IP"/, IP"B, IP"K... au efecte inverse.'adrul bimodal SI6S+'A6S este relativ fragil1 un dezec#ilibru al componentelor are efectenocive. Oeriga slabă este interacţiunea leucocit"cito3ine"endoteliocit. 'auzele acestuidezec#ilibru incă nu sunt cunoscute. De asemenea, este imposibil de apreciat evoluţia stării

pacientului in cazul disfuncţiei răspunsului postagresiv spre SI6S sever sau 'A6S.

EVALUAREA INTENSITĂŢII DURERII ACUTE

&valuarea durerii acute (de ex, postoperatorii este obligatorie pentru un management corect alsindromului algic. Se aplică principiul de autoevaluare, adică pacientul işi apreciază singur, inlimita Eabsent"maximalF, inc#ipuită de el. 2eteroevaluarea intensităţii durerii de către personalulmedical nu are nicio valoare, cu următoarele excepţii copil sub K ani (nu au capacitate deabstractizare, persoane incapabile să comunice (de ex, străini, bătrani, maladia Alz#eimer... saucare nu pot inţelege niciun principiu existent de utilizare a scorurilor (incapacitate de

abstractizare, prezentă la cca BR din populaţie.In cazul durerii postoperatorii, evaluarea se limitează la scorurile unidimensionale (adică, seEmăsoarăF doar intensitatea. Sunt utilizate următoarele scoruri unidimensionale

SOS (scorul verbal simlu fara durere, durere minimă, durere medie, durere puternică,

durere insuportabilă (scor ">1 S%S (scorul numeric simplu pacientul este rugat să Eacorde o notăF intensităţii durerii

lui, de la B (fără durere la B (durere maximal imaginară. !uncta$ maximal B puncte.Atenţie Edurere maximal imaginarăF este intensitatea maximală a durerii, care poateexista in natură in inc#ipuirea pacintului, şi nu cea resimţită sau creată de intervenţie sau

EşoptităF de personal. SO% (scorul vizual"numeric pacientului i se dă o Eriglă a dureriiF, numerotată de la B la

B şi este rugat să poziţioneze cursorul peste acea cifră, care corespunde cel mai bine cuintensitatea durerii, resimţite de dansul, in limitele Edurere absentă X B ) durere maximalimaginară X B puncte. !uncta$ maxim B (B"B.

SOA (scorul vizual"analogic principiu identic SO%. Deosebirea este că rigla are două

feţe una numerotată milimetric (B"BB, care este destinată persoanei care măsoară şi


8/43

cealaltă faţă ) liberă. !acientul este rugat să poziţioneze cursorul intre Efără durereF şiEdurere maximal imaginarăF pe faţa liberă. !ersoana care măsoară, EciteşteF rezultatul inmilimetri pe partea opusă a riglei.

Scorul Efeţele dureriiF, utilizat in special in pediatrie. !rincipiul de utilizare ) identic

SO%.

PRINCIPII ŞI POSIBILITĂŢI DE COMBATERE A SINDROMULUI ALGICPERIOPERATOR

Abia la inceputul sec. HHI durerea a fost recunoscută drept al cincilea semn vital. 'alitateaanalgeziei postoperatorii este unul din cei mai sensibili şi specifici indicatori, care reflectă directcalitatea asistenţei medicale in ansamblu. &xistă o corelare foarte stransă, de exemplu, intreconsumul de analgezice opioide cu scop analgezic şi nivelul de dezvoltare al ţării. !rincipiilegeneral"acceptate de combatere a durerii perioperatorii sunt următoarele

. Autoevaluarea intensităţii durerii şi documentarea. Doar pacientul este capabil şi este in dreptsă"şi aprecieze intensitatea durerii. !entru aceasta, personalul medical va utiliza unul dinscorurile unidimensionale, descrise mai sus SOS, S%S, SOA, SO% sau scorul EfeţelorF.2eteroevaluarea va fi aplicată doar in cazul unui pacient necomunicant sau incapabil să utilizezevre"unul din scoruri. 6ăspunsul (scorul dat de pacient va fi notat, obligator, in fişa de observaţie.In baza scorului inregistrat (scris in fişa de observaţie, se argumentează aplicarea unui protocolsau altui de calmare a durerii, se identifică potenţialele complicaţii sau eşecuri terapeutice.recvenţa inregistrării durerii in postoperator este in sala de trezire ) la fiecare KB min, iar dacă pacientul are durere ) şi după fiecare administrare de analgezic. In secţiile c#irurgicale,intensitatea durerii se va măsura o dată la / ore in ziua intervenţiei, in restul zilelor ) de 4 ori pezi, iar dacă pacientul are durere ) şi după fiecare administrare de analgezic1.

4. ormarea şi informarea pacientului. a$oritatea absolută a pacienţilor se tem de intervenţie,anestezie sau durerea postoperatorie. Informarea pacientului cu privire la intervenţie, anestezie,durere şi modalităţile ei de tratament, permite nu numai reducerea nivelului de anxietate, ci şi cu/BR a consumului de analgezice opioide in postoperator. !acientul trebuie instruit să comunicedurerea c#iar dacă are intensitate mică, cum să utilizeze Erigla dureriiF, cum să se folosească deanumite dispozitive te#nice pompele !'A, !'&A şi cele elastomerice, de exemplu.

K. Acţionarea 0n baza unui protocol scris şi validat. Doar protocolul de analgezie poate garantacea mai mare probabilitate de reuşită şi calitatea maximă a unei analgezii postoperatorii. In plus,doar protocoalele permit asigurarea egalităţii in drepturi a pacienţilor. De exemplu, utilizarea dediferite preparate pentru analgezia a 4 pacienţi identici, care au beneficiat de aceeaşi intervenţie, poate fi calificată drept descriminare. *tilizarea combinaţiilor de analgezice nespecificae in protocoale deseori conduc la asocieri medicamentoase infraaditive sau c#iar antagoniste, efectelecărora, foarte probabil, incă nu au fost studiate şi recomandate spre utilizare. Yi, in cele din urmă,


9/43

doar in cadrul aplicării protocoalelor se poate cuantifica frecvenţa reacţiilor adverse şi eşecurilede protocol.

/. Asocierea te#nicilor şi medicamentelor. *tilitatea şi eficienţa cea mai mare a demonstrat"oaplicarea palierelor LS de analgezie (eng :2L analgesic ladder.'oncepută pentru

managementul durerii in cancer, scara LS este utilizată actualmente, pentru toate tipurile dedurere acută.

!entru realizarea analgeziei postoperatorii, administrarea medicamentelor se face pe 4 căiintravnenoasă sau perorală. Se trece la administrarea analgezicelor per os imediat ce s"a restabilittranzitul intestinal. Administrarea intramusculară a medicamentelor pentru realizarea analgeziei postoperatorii in ziua de azi este in contradicţie cu buna practică practică medicală.

>. Administrarea analgezicelor 0nainte de debutul durerii. 'omponentul de sensitizare centralăeste obligator prezent in durerea postoperatorie. 'ca BR din pacienţi suferă in postoperatoriu de

durere intensă, rezistentă la administrarea de analgezice opioide. Sensitizarea centrală semanifestă prin #iperalgezie, care, in urma unor anumite intervenţii

!alierele LS de analgezie

- palierul I paracetamol Z[AI%S 3etoprofen, ibuprofen...- palierul II opioizi minori tramadol, acupan...- palierul III opioizi ma$ori morfina, fentanil...

Debutul analgeziei postoperatorii incepe, de regulă, de la palierul III. Lrientativ, o durere

calificată de pacient SO% \CX palierul III1 SO% >"= X palierul II1 SO% /X palierul I1 SO% ] K nunecesită analgezie. iecare palier superior include, automat, şi conţinutul celor inferioare. iecare palier permite asocierea ad$uvanţilor (ex 3etamină, gabapentină, xilocaină sistemic. Se vautiliza principiul EdeescaladăriiF. *n consum nictimeral de ]C mg de morfină permite trecerea la palierul II.

Durerea cronică este invalidată, costisitoare in tratament şi, practic, incurablă. inimizareaacestui fenomen se face prin administrarea unor substanţe cu acţiune analgezică, dar şianti#iperalgezică (3etamina, nefopamul, gabapentina, xilocaina, adenozina, dextrometorfanul,inainte de inceperea durerii (aşa"numita analgezie preemptivă. In practică, principiul se

realizeză foarte simplu după inducţia anesteziei, pacientului i se perfuzează i.v., de exemplu, gde paracetamol, asociat cu 4B mg de nefopam sau >"4> mg de 3etamină.

Lbstacolele unei analgezii postoperatorii eficiente sunt preponderent de ordin organizaţional şilogistic (adică, cauze administrative şi nu de ordin ştiinţific sau te#nic. Deşi există de peste undeceniu recomandări clare pentru tratamentul durerii acute perioperatorii, iar numeroase studii audemonstrat eficienţa şi beneficiul acestor recomandări, durerea rămine, şi la ora actuală,


10/43

insuficient tratată in toată lumea. Au fost, in consecinţă, identificate trei Enivele de rezistenţăF incombaterea durerii

. %ivelul administrativ, ce impune o legislaţie restrictivă in privinţa utilizării analgezicelor opioide1 spri$inul insuficient al autorităţilor sanitare pentru programele de evaluare şi combatere

ale sindromului algic1 nerecunoaşterea beneficiului unei analgezii calitative de către autorităţilefinanciare (companiile de asigurare, reticenţa administraţiei spitaliere faţă de introducerea,respectarea şi promovarea principiilor de management al durerii.

4. %ivelul personalului medical, pregătit insuficient in domeniul evaluării şi combaterii durerii,cit şi conservatismul lui in acceptarea te#nicilor şi protocoalelor noi de analgezie. In consecinţă,Societăţile %aţionale de Durere militează pentru implementarea sau realizeză programe deformare şi, implicit, de reactualizare a cunoştinţelor din domeniu.

K. %ivelul pacienţilor, care nu declară prezenţa durerii din motive de educaţie, religie,

convingere, necunoştinţă de cauză sau motive obiective. Astfel, educarea pacientului in acestdomeniu este un lucru esenţial, care depinde, in cea mai mare măsură, de personalul medical.

ROLUL ANALGEZICELOR NON-OPIOIDE IN TRATAMENTUL DURERIIPOSTOPERATORII

*tilizarea analgezicelor non"opioide este capitală pentru tratamentul durerii acute. &le pot fiadministrate fie in monoterapie, fie combinate intre ele sau cu analgezicele opioide. In aceastăsecţiune vom aborda paracetamolul, antiinflamatoarele non"steroide, nefopamul şi tramadolul.

!aracetamolul. !osedă acţiune centrală, mediată prin intermediul receptorilor serotoninici >2K

şi celor pentru !7&4. Acţiunea periferică este nesemnificativă. Debutul efectului oră, efectmaximal ) in / ore. Interacţiunea cu AI%S şi morfina este aditivă (adică, NX4. & utilizat la CB"BBR de pacienţi in postoperatoriu (&uropa Lccidentală. !aracetamolul reduce intensitateadurerii cu >BR la fiecare al patrulea pacient (%%^/, Enumber need to treatF. Scopul principalal prescrierii paracetamolului in postoperatoriu este reducerea necesarului de analgezice opioide.&conomia astfel realizată este de KUR in cazul durerii de intensitate medie şi de UR " in cazuldurerii puternice. !aracetamolul nu are nicio influenţă asupra durerii dinamice (la mişcare. Dozatoxică e de VBg la adult sau de VBBmg+3g la copil.

Doza terapeutică este de g _ / ori in 4/ ore la adult sau > mg+3g _ / ori in 4/ ore la copil şi are

un efect Eon"offF, adică Etotul sau nimicF.

AI%S. oate AI%S bloc#ează ciclooxigenaza ('LH, 'LH4, insă prin mecanism diferit (deexemplu aspirina ) prin acetilare, ibuprofenul ) competitiv cu !7&4, indometacina ) princarboxilare etc. Oariabilitatea intre diferite AI%S in sensul potenţialului analgezic in postoperatoriu este destul de mică, inclusiv şi pentru preparatele de ultimă generaţie. 6ealizeazăo economie de morfină de 4B"/BR in postoperator. iecare Bmg de morfină economisite reduce


11/43

incidenţa greţurilor cu BR şi a vomei cu >R. %iciodată nu trebuie de aceptat EeconomisireaFmorfinei in scopul reducerii reacţiilor ei adverse in detrimentul calităţii analgeziei. &ficienţaclinică este mai mare pentru durerea acută de origine somatică (ex c#irurgia ortopedică, #erniile,c#irurgia toracică. !entru unele tipuri de intervenţii (L6P, neuroc#irurgie, oftalmologie,utilizarea AI%S pentru analgezie este contraindicată din cauza creşterii riscului de sangerare,

estimat la caz suplimentar la fiecae KB pacienţi. Din cauza riscurilor unor reacţii adversefrecvente şi severe, durata utilizării AI%S in postoperatoriu in administrare i.v. este limitată lamaxim 4 zile, iar peroral ) la > zile (sau K zile, dacă anterior a fost utilizată calea i.v.. 'el maisigur AI%S in sensul complicaţiilor postoperatorii este 3etoprofenul (BB mg _ 4 in 4/ ore.

%efopamul. Acţionează la nivel medular şi cerebral prin in#ibiţia recaptării noradrenalinei şiserotoninei. %u interacţionează cu sistemul opioidergic. Are şi un efect anti#iperalgezic (foarteutil, de altfel, mediat prin intermediul receptorului %DA. 'ombate eficient frisonul(ma$oritatea absolută a pacienţilor sunt #ipotermi către sfarşitul operaţiei, iar normalizareatemperaturii, fiziologic, se face prin frison ) foarte nedorit in postoperatoriu. Asocierea cu AI%S

este sinergică (adică, NXK, iar cu morfina ) infraaditivă (NX,>. Insă efectulanti#iperalgezic permite o reducere a necesarului de morfină in postoperatoriu cu K>">BR. %uare acţiune asupra sistemului respirator şi #emostazei, e lipsit de fenomene de sevra$ sau adicţie.Doza terapeutică 4B mg bolus, urmat de o perfuzie i.v. continuă cu seringa electrică de 4 mg+oră.Doze ec#ianalgezice 4B mg nefopam X C mg morfină X >B mg petidină X C> mg diclofenac.Doza de nefopam maximă admisibilă in 4/ ore şi apariţia efectului"plafon este de cca =B mg.

ramadolul. &ste un analgezic central, cu acţiune preponderent monoaminergică. Are şi un efectopioidergic, care este, insă, de =BBB (şase mii ori mai mic decat cel al morfinei. etabolitul lui,L"demetil"tramadolul ( are acţiune analgezică ma$oră.

E&şeculF analgeziei cu tramadol este datorat lipsei enzimei '`!4D= din citocromul !/>B (nu se produce metabolictul , care are o prevalenţă de CR la caucazieni. In insuficienţa renală sau#epatică, dozele uzuale de tramadol se in$umătăţesc. Doza perorală de tramadol este identică cucea i.v., deoarece biodisponibilitatea după primele prize este de cca BBR. Are acţiune sinergicăcu paracetamolul şi AI%S.

%u are acţiune asupra centrului respirator, in sc#imb frecvenţa greţurilor, verti$urilor şivărsăturilor poate atinge /BR, ceea ce ii limitează utilizarea. Lndansetronul (antiemetic nu esteeficient in tratamentul greţurilor provocate de tramadol. Doza EclasicăF este de >B"BB mg

tramadol per os la fiecare /"= ore. &ste contraindicat la pacienţii epileptici şi la cei care se aflăsub tratament cu antidepresive triciclice sau IAL (scade pragul de convulsii.


12/43

ROLUL ANALGEZICELOR OPIOIDE IN TRATAMENTUL DURERIIPOSTOPERATORII

!entru combaterea durerii postoperatorii sunt utilizate 4 clase de analgezice opioide agoniştii puri (morfina şi agoniştii"antagonişti. armacologia analgezicelor opioide este bine redată in

manualul de farmacologie1 prezenta secţiune se va referi doar la aspectele ce se referă laanalgezia postoperatorie.

Agoniştii opioizi. orfina este considerată Estandard de aurF in tratamentul durerii. orfina estemetabolizată preponderent prin glucuron"con$ugare (K7, =7, K,=7, sulfo"con$ugare şi %"demetilare. etabolitul KD nu are acţiune analgezică, dar stimulează receptorii %DA, ce provoacă fenomenul de #iperalgezie. etabolitul =7 este de K ori mai puternic decat morfina.&ficienţa analgezică după administrarea subcutanată sau intramusculară de morfină are ovariabilitate interindividuală foarte mare, deci, utilizarea acestor căi nu este recomandată1 esterecomandată administrarea ei i.v. sau perorală.

'ombinaţia paracetamol N AI%S sau nefopam N morfină titrată i.v., urmată in !'A şi respectarea principiilor descrise mai sus, asigură o analgezie calitativă pentru R din pacienţi. !rincipiultitrării i.v. a morfinei este următorul (exemplu

a. !acientului H, internat postoperator in sala de trezire i s"a administrat de$a intraoperator g de paracetamol (reduce necesarul de morfină, 4Bmg nefopam (analgezie preemptivă şi 4Bmg3etamină (in scopul profilaxiei fenomenului de #iperalgezie1

b. Se apreciază intensitatea durerii cu unul din scoruri şi nivelul de sedare. Dacă SOA\/, atuncise incepe titrarea nemi$locită a morfinei 4mg i.v., după care se aşteaptă > min. Se reevaluează

intensitatea durerii. Dacă SOA\/, se mai administrează incă 4 mg de morfină i.v. !rocedeul serepetă, pană cand SOA ]K. De obicei, o doză de /"U mg este suficientă pentru ma$oritatea pacienţilor. Dacă necesarul depăşeşte 4 mg pentru procedura de titrare, atunci se va căuta ocomplicaţie, cel mai probabil de origine c#irurgicală. Apoi, după procedura de titrare, se instaleză pompa !'A Astfel, analgezia pacientului se află Ein mainile luiF. !ompa !'A se menţine pană inmomentul cand consumul nictimeral de morfină ]C mg (atunci opioizii se exclud din sc#ema deanalgezie, fie pană cand calea enterală devine disponibilă (adică, după ce pacientul bea apă saumănancă ceva uşor nu are greaţă sau vomită. Din acest moment, analgezia i.v se trece intotalitate pe calea perorală, inclusiv morfina.

Agoniştii"antagonişti opioizi se caracterizează prin efecte agoniste faţă de receptorii (3appa şiantagoniste faţă de (miu. Au o doză"plafon, depăşirea căreia creşte numai probabilitatea şiseveritatea reacţiilor adverse. Antagonizează analgezia produsă de agonitii opioizi. !e durataacţiunii lor, face ineficientă, deci, inutilizabilă acţiunea agoniştilor. !otenţialul de sedare este mai puternic comparativ cu cel al agoniştilor. oţi agoniştiiantagonişti opioizi au un potenţial dedepresie respiratorie identic morfinei. Depresia respiratorie produsă de agoniştii"antagoniştiopioizi (cu excepţia nalbufinei nu este antagonizată de către naloxonă


13/43

!entazocina (ortalul a fost scoasă din arsenalul de medicamente din cauza efectelor psi#oafective, #emodinamice şi coronare rău tolerate de pacienţi.

5uprenorfina (agonist parţial conferă o stare de analgezie in doze de /"= g+3g. &fectul semanifestă in KB"=B minute şi ţine pană la ="U ore.

%albufina un preparat ce se administrează exclusiv parenteral (biodisponibilitatea extrem demică o face inutilizabilă per os. Analgezia apare in 4"K minute după administrarea i.v., dureazăcca / ore. Dozarea B,4B)max. B,/B mg+3g la fiecare /"= ore.

6eacţiile adverse. Amintim doar cele mai frecvente reacţii adverse, cauzate de analgeziceleopioide, intalnite in cadrul analgeziei postoperatorii greţuri (pană la /BR, vomă, constipaţie, prurit, mioză, disforie, retenţie urinară. 6eacţii rar intalnite colica #epatică (spasm al sfincteruluiLdii, KR cazuri, depresie respiratorie (B,"B,>R.

6eacţiile adverse sunt indisociabile de efectele farmacologice. 2ipercapnia (un !a'L4 V/>

mm2g este un efect farmacologic comun pentru opioizi, ce apare la doze infraclinice. *n!a'L4 pana la >B mm2g este ceva normal pentru un pacient care primeşte morfinomimetice.2ipercapnia nu inseamnă depresie respiratorie. De fapt, riscul de depresie respiratorie este minim(B,>R in cadrul utilizării corecte a analgezicelor opioide. 'u toate acestea, luarea măsurilor de precauţie este obligatorie administrarea de L4 pe mască sau oc#elari nazali pe toată durataadministrării i.v. a morfinei (sau altui opioid, monitorizarea respiraţiei şi gradului de sedare a pacientului , disponibilitatea imediată a naloxonei in scop de antagonizare a efectelor (depresierespiratorie, glob vezical, colică #epatică.


14/43


15/43

. etoda directa (5et#"Oincent ) aceasta metoda consta in amestecarea eritrocitelor primitorului cu serurile standard L,A,5.4. etoda indirecta (Simonim ) consta in amestecarea plasmei sau a serului primitorului cueritrocitele cunoscute din grupa A II si 5 III. &ritrocitele bolnavului se obtin prin inteparea pulpei degetului iar plasma se obtine dupa

centrifugarea sangelui recoltat prin punctie venoasa, fara citrat de sodiu. Dupa centrifugare plasma ramane deasupra. Serurile standard se prepara la institutele speciale de #ematologie care le livreaza in fiole.Determinre !r"#e$%r &e 'n!e #rin met%& &ire(t '" Bet)-Vin(ent" recolteaza sangele prin inteparea pulpei degetului. $ateriale necesare lame de sticla curate si uscate, tavita renala, serurile standard LI, AII, 5III,si materialele necesare pentru inteparea pulpei degetului si pipete pentru fiecare ser standard1 &A!&D& &H&'*I&. pregatirea instrumentelor si a materialelor necesare" se pregatesc instrumentele si materialele necesare si se transporta langa bolnav14. pregatirea psi#ica si fizica a bolnavului" se anunta bolnavul si i se explica necesitatea te#nicii1" se aseaza bolnavul pe scaun in pozitie sezanda1K. efectuarea te#nicii" spalare pe maini cu apa si sapun1" se imbraca manusile de unica folosinta1" se verifica temperatura incaperii (intre ="U '1" se verifica serurile standard din punct de vedere al transparentei, al culorii si al termenului deexpirare1" pe lama de sticla se pune in ordine cu pipete separate cate o picatura din fiecare fiola de ser test, picatura avand un diametru de >"= mm1

" se efectueaza inteparea pulpei degetului dupa care, cu cate un colt al unei lame slefuite, se ia perand cate o picatura de sange (a B a parte fata de picatura de ser " test care se amesteca prinmiscari circulare cu fiecare picatura de ser test pana la omogenizare1" se imprima lamei de sticla, miscari de balansare1" se aseaza lama pe masa de lucru, rezultatul urmand a fi citit dupa > min1" spalare pe maini cu apa si sapun1/. interpretarea" daca nu se produce aglutinare in nici unul dintre serurile test, sangele face parte din grupa LI1" daca aglutinarea s"a produs in serurile L I si 5 III, sangele face parte din grupa A II1" daca aglutinarea s"a produs in serurile L I si A II, sangele face parte di n grupa 5 III1" daca aglutinarea s"a produs la toate serurile, sangele face parte din grupa A5 IO1

" se noteaza in .L. a bolnavului, grupa sangvina a acestuia1>. reorganizarea locului de munca" instrumentele folosite se curata riguros, se spala cu apa curenta, se aseaza in solutiedezinfectanta pana la sterilizare1

L5S&6OAII. Serurile test trebuie sa fie transparente si galbui.4. %u se folosesc seruri test expirate.


16/43

K. !icaturile de ser"test se aseaza pe lama de sticla, intotdeauna in aceiasi ordine.Determinre !r"#e$%r 'n!*ine #rin met%& in&ire(t '" Sim%nim $ateriale necesare lame de sticla foarte bine degresate si uscate, eritrocite standard din grupeleL I, A II si 5 III1 pipete pentru fiecare flacon cu eritrocite si materialele necesare efectuarii punctiei venoase1

&A!& D& &H&'*I&. pregatirea instrumentelor si a materialelor necesare4. efectuarea te#nicii" se asigura in incapere o temperatura de ="U '1" se verifica aspectul si modul de conservare cat si termenul de valabilitate al eritrocitelor"test1" se recolteaza sange prin punctie venoasa1" sangele recoltat se pune intr"o eprubeta1 cu a$utorul unei pipete se separa serul sau plasmasangelui de cercetat1" se pune pe o lama de sticla cate o picatura din eritrocitele standard L I, A II si 5 III folosind pipeta fiecarui flacon1" peste eritrocitele test se pune cate o picatura din serul+plasma de cercetat avand gri$a ca picatura

de eritrocite test sa fie de B ori mai mica decat picatura serului sau a plasmei de cercetat1" se amesteca fiecare picatura cu cate un colt diferit al unei lamele de sticla1" rezultatul se citeste dupa > min stiind ca reactia de aglutinare are aspect de caramida pisata saude mici graunte de culoare rosiatica1K. interpretarea" daca aglutinarea s"a produs in picatura a II si a III a, sangele face parte din grupa L I1" daca aglutinarea se produce numai cu eritrocitele din 5 III, sangele face parte din grupa A II1" daca aglutinarea se produce numai cu eritrocitele din grupa A II, sangele face parte din grupa 5III1" daca aglutinarea nu s"a produs deloc, sangele face parte din grupa A5 IO1

L5S&6OAII. L cantitate mai mare de eritrocite in#iba reactia de aglutinare. L cantitate prea mica face careactia sa nu fie vizibila cu oc#iul liber.4. %u se vor sc#imba pipetele intre ele, deoarece amestecarea serurilor test sau a eritrocitelor test,da rezultate false.K. !entru determinare se va asigura in incapere temperatura de ="U './. 'auzele erorilor in determinarea grupelor sangvine pot fi urmatoarele" raport incorect intre #ematii si test1" sc#imbarea pipetelor1" serurile"test sau #ematii"test conservate necorespunzator1" valabilitate depasita1

TRANSFUZIA SANGUINĂ

Se bazează pe utilizarea de derivate sanguine preparate pornind de la o donare de snge efectuatăcu respectarea principiilor voluntariatului, benevolatului, anonimatului şi a lipsei de beneficiu.%rice indicaţie de administrare a unei terapii transfu!ionale, tre&uie făcută de un medic 'i

documentată (n )oaia de o&ser"a ie a pacientului*ț


17/43

Responsa&ilitatea medicului se e+tinde att asupra administrării propriu-!ise a produsului

sanuin ct 'i asupra monitori!ării posttransfu!ionale a pacientului*

Ti#"ri &e trn'+",ie

" %m%$%! ) procedură prin care un component sanguin + snge total recoltat de la un donator,este administrat unui pacient, altul dect donatorul1" A"t%$%! ) procedura prin care un component sanguin + snge total recoltat de la o persoană,special 0n acest scop este administrat aceleiaşi persoane.

C$'i+i(re #r%&"'e$%r 'n!"ine!rin produs sanguin se 0nţelege orice substanţă terapeutică preparată din snge.!rodusele sanguine se 0mpart 0n două mari categoriia !roduse sanguine labile (!.S.P. snge total, concentrate celulare sanguine, plasmă'aracteristici" au valabilitate redusă 0n timp şi condiţii stricte de conservare1

" administrarea lor la primitor necesită respectarea regulilor imunologice destinate a asiguracompatibilitatea 0ntre primitor şi unitatea sanguină de transfuzat. b !roduse sanguine stabile produse derivate din snge (albumină, imunoglobulină, concentratede factor OIII, factor IH, etc.'aracteristici" valabilitate extinsă 0n timp1" condiţii de conservare mai puţin severe1" administrarea lor nu necesită efectuarea prealabilă a testelor de compatibilitate.

In&i(/ii 0i #re("/ii 1n "ti$i,re #r%&"'e$%r 'n!"ine

2 S3n!e t%t$&ste recoltat 0ntr"un container de plastic steril, apirogen, de unică folosinţă care conţine o soluţieanticoagulantă. Pa adult, o unitate de snge integral are un volum de /BB+/>B+>BB ml.Indicaţii" materie primă pentru componente sanguine 0n caz de traumatismne, #emoragii sau arsuri.!recauţii de utilizare" compatibilitatea cu primitorul constituie baza selecţiei unei unităţi de snge total pentru a fitransfuzată (primitorul cu grupa sanguină A va primi A, 5 va primi 5, A5 va primi A5, L va primi L, fiind necesară şi compatibilitatea de factor 6#.1" filtru pentru microagregate, obligatoriu de utilizat 0n timpul transfuziei1

" timp de administrare 0n minim KB min. de la scoaterea din frigider, maxim / ore1" verificarea aspectului pungii şi conţinutului 0nainte de a fi administrat1" verificarea valabilităţii (cca.K> zile.

42 C%n(entrt eritr%(itr&ste obţinut din snge total din care se extrage o parte din plasma unităţii. L unitate adult deconcentrat eritrocitar conţine 4BB"4>B ml, toate eritrocitele din unitatea de snge total iniţială,ma$oritatea leucocitelor, şi o cantitate variabilă de trombocite.


18/43

Indicaţii" anemii1" #emoragii1" pierderi sanguine postc#irurgicale.!recauţii 0n utilizare

" compatibilitatea cu primitorul (compabilitate L A5 şi 6#1" filtru pentru microagregate obligatoriu 0n timpul transfuziei1" verificarea aspectului pungii şi a conţinutului 0nainte de a fi administrat1" verificarea valabilităţii (cca. /4 zile.

(2 C%n(entrt tr%m4%(itr 'tn&r&Se obţine prin concentrarea ma$orităţii trombocitelor dintr"o unitate de snge total 0ntr"un volumredus de plasmă. L unitate adult conţine >B"=B ml.Indicaţii" trombocitopenie severă.!recauţii 0n utilizare

" compatibilitatea L A5 şi 6# cu primitorul este indicată dar nu obligatorie, dect 0nadministrările repetate de trombocite1" filtru pentru microagregate1" timp de administrare max. 4B min.+unitate1" verificarea aspectului pungii şi a conţinutului 0nainte de a fi administrat1" verificarea valabilităţii (cca. > zile.

&2 C%n(entrt $e"(%(itrSe obţine din snge integral din care s"au extras prin citafereză eritrocitele şi UBR din plasmă.Indicaţii" tratarea sepsisului care nu răspunde la tratamentul cu antibiotice şi 0n granulocitopenii, cnd se

poate administra o unitate (de obicei >B ml, zilnic timp de > zile sau pnă la tratarea sepsisului.!recauţii 0n utilizare" compatibilitate 6#1" administrare de antipiretic 0ntruct transfuzia de concentrat leucocitar determină febră şifrisoane1" agitarea uşoară a flaconului+pungii 0nainte, pentru omogenizare şi pentru prevenireaconglomerării celulelor.

e2 P$'m #r%'#t (%n!e$tSe obţine fie dintr"o unitate de snge total, fie prin plasmafereză. Se congelează la o temperatură("4>' şi 0ntr"un interval de timp care permit menţinerea adecvată a factorilor de coagulare 0nstare funcţională. L unitate conţine 4BB"KBB ml.Indicaţii" tulburări de coagulare (#emofilie1" şocul postoperator1" afecţiuni #epatice1" transfuzii masive.!recauţii 0n utilizare


19/43

" compatibilitate L A5 şi 6#1" filtru pentru microagregate1" timp de administrare max. 4B min+unitate1" se utilizează imediat după dezg#eţare (se dezg#eaţă 0ntr"un mediu cu temperatură controlată, laKC ', 0n KB minute1

" verificarea aspectului pungii şi a conţinutului 0nainte de a fi administrat1" verificarea valabilităţii (4 luni 0n caz de conservare la "4> '.

+2 A$4"min(proteină plasmatică 0n concentraţie de >R, 4>RIndicaţii" tratarea #ipoproteinemiei cu sau fără edeme1" prevenirea #emoconcentraţiei1" restabilirea volumului circulant 0n caz de traumatisme, arsuri, infecţii severe. %u este necesară nici un fel de compatibilitate.

EFECTUAREA TRANSFUZIEI

Veri+i(re i&entit/ii #(ient"$"i• 0nainte de 0nceperea transfuziei este vital să se facă verificarea finală a identităţii

pacientului conform procedurii standard de operare din spital1• verificarea identităţii se face la patul pacientului imediat 0naintea 0nceperii administrării

produsului de snge, de către două persoane dintre care cel puţin una este medic sauasistentă autorizată.

. 'ereţi pacientului să se identifice nume, prenume, data naşterii şi orice alte

informaţii complementare. Dacă pacientul este inconştient cereţi unei rude sau

altui membru al ec#ipei să spună care este identitatea pacientului.4. Oerificaţi identitatea şi sexul pacientului prin confruntare cu brăţara de

identificarea a pacientului şi datele medicale ale acestuia.K. Oerificaţi ca datele din etic#eta de compatibilitate ataşată unităţii de snge se

potrivesc cu datele din documentele pacientului (nume prenume, numărul foii de

observaţie, salonul pacientului sau sala de operaţie, grupa sanguină a pacientului./. Oerificaţi să nu existe discrepanţe 0ntre grupul de snge AL5 şi 6#D marcat pe

unitatea de snge şi etic#eta de compatibilitate.>. Oerificaţi să nu existe discrepanţe 0ntre numărul unic de donare 0nregistrat pe

unitatea de snge şi etic#eta de compatibilitate.


20/43

=. Oerificaţi ca data de valabilitate 0nregistrată pe unitatea de snge să nu fie

depăşită.• verificarea finală la patul pacientului este ultima ocazie de a detecta o eroare de

identificare de a preveni efectuarea unei transfuzii incompatibile care ar putea fi fatală.

5nre!i'trre trn'+",iei• este important ca 0nainte de administrarea produselor de snge să se menţioneze 0n fişa

pacientului motivul pentru care se efectuează transfuzia. Dacă apar probleme legate de

transfuzia administrată notele vor arăta cine şi de ce a indicat transfuzia produsului.

Aceste informaţii sunt utile şi 0n cazul auditării practicii transfuzionale.• notele 0nregistrate 0n fişa pacientului constituie dovezi 0n cazul 0n care ulterior apar

probleme medico" legale.5n($,ire '3n!e$"i

• nu există date care să indice un beneficiu pentru pacienţii obţinut prin 0ncălzirea sngelui

dacă administrarea se face lent1• la un ritm de administrare mai mare de BBml+min., sngele rece poate fi un factor care

contribuie la stopul cardiac, dar probabil mai importantă este 0ncălzirea pacientului dect

0ncălzirea sngelui transfuzat1• sngele nu se va 0ncălzi niciodată 0n vase cu apă fierbinte deoarece există riscul #emolizei

eritrocitare ce poate induce un risc vital.

Limite &e tim# #entr" trn'+",ie

Pr%&"' &e '3n!e 5n(e#ere trn'+",iei Terminre trn'+",ieiSnge integral sau

eritrocite

n KB de minute de la

scoaterea din frigider

n maxim / ore (sau mai puţin la

temperatură ambientă ridicată'oncentrate

plac#etare

Imediat n 4B de minute

!!' sau

crioprecipitat

Imediat n 4B de minute

MONITORIZAREA PACIENTULUI TRANSFUZAT

• este esenţial să se 0nregistreze observaţiile de bază şi să ne asigurăm că pacientul este

monitorizat 0n timpul şi după efectuarea transfuziei pentru a detecta orice efecte adverse

ct mai repede cu putinţă ceea ce permite aplicarea de măsuri rapide şi eficiente pentru

salvarea vieţii acestuia1


21/43

• 0nainte de a 0ncepe transfuzia este esenţial să ne asigurăm că pacientul poate fi observat

direct şi 0l 0ncura$ăm să anunţe imediat medicul sau asistenta medicală 0n cazul apariţiei

unor reacţii cu ar fi frison, 0nroşirea tegumentelor, durere, dispnee, anxietate.

• transfuzia fiecărei unităţi de snge sau produs sanguin trebuie să fie terminată 0n / ore de

la puncţia pungii. Dacă se depăşeşte timpul de / ore se 0ntrerupe administrarea şi restulunităţii este 0ndepărtat şi distrus.

M%nit%ri,re #(ient"$"i trn'+",t. !entru fiecare unitate de snge transfuzat se va monitoriza pacientul 0n următoarele stadii

" 0nainte de 0nceperea transfuziei" la 0nceperea transfuziei

" la > minute după ce s"a 0nceput transfuzia" cel puţin la fiecare oră 0n cursul transfuziei" la intervale de cte / ore după terminarea

transfuziei4. n fiecare din aceste stadii se vor urmări

" aspectul general al pacientului" temperatura" pulsul" presiunea arterială" ritm respirator " ec#ilibrul lic#idian

" aportul oral şi i.v de fluide " debitul urinar K. Se vor 0nregistra următoarele date

" ora la care s"a 0nceput transfuzia" ora la care s"a terminat transfuzia" volumul şi tipul tuturor produselor transfuzate" numărul ) unicat al produselor transfuzate

( numărul donării" orice efecte adverse

/. Se va monitoriza pacientului cu deosebită atenţie 0n primele > minute ale transfuziei pentru a se detecta simptomele reacţiilor adverse.

COMPLICAŢIILE TRANSFUZIEI

• reacţiile transfuzionale acute apar 0n timpul sau la scurtă durată (4/ de ore după

transfuzie


22/43

• dacă survine o reacţie transfuzională, verificaţi 0nti etic#eta unităţii de snge şi

identitatea pacientului, dacă apar discrepanţe opriţi transfuzia imediat şi consultaţi"vă cu

serviciul de transfuzie1" dacă pacientul este inconştient sau sub anestezie, #ipotensiunea şi sngerarea

necontrolată pot fi singurele semne ale unei transfuzii incompatibile1- la un pacient conştient cu reacţie #emolitică severă semnele şi simptomele pot apărea

foarte rapid (0n timp de minute la infuzia a > ) B ml de snge, este esenţială observarea

atentă a primelor > minute de transfuzie a fiecărei unităţii.

INVESTIGAREA REACŢIILOR TRANSFUZIONALE ACUTE

. orice reacţie transfuzională acută cu excepţia #ipersensibilităţii uşoare va fi raportată

medicului curant şi serviciului de transfuzie care a livrat sngele14. 0n fişa pacientului se vor 0nregistra

• tipul de reacţie transfuzională• timpul care a trecut de la 0nceperea transfuziei pnă la apariţia reacţiei• volumul, tipul şi codurile de donare ale produselor sanguine transfuzate

K. imediat după apariţia reacţiei se vor recolta următoarele probe care se vor trimite la

laboratorul serviciului de transfuzie pentru investigaţii• probe de snge imediat posttransfuzie ( o probă pe c#eag şi una pe anticoagulant

&DA din vena opusă locului unde s"a administrat transfuzia, pentru grup

sanguin AL5, 6#D, determinarea de anticorpi, numărătoare completă de celule

sanguine, teste de coagulare, uree şi creatinină, electroliţi• #emocultura ) se va efectua 0ntr"un flacon special• unitatea de snge şi setul utilizat la administrarea transfuziei• prima emisie de urină a pacientului după reacţia transfuzională.

/. după investigarea iniţială vor mai fi trimise la laborator probe de snge recoltate din vena

opusă locului unde s"a administrat transfuzia la 4 şi 4/ de ore după 0nceperea reacţiei,

proba de urină pe 4/ de ore

>. se completează un formular special pentru reacţii transfuzionale=. se 0nregistrează rezultatele investigaţiilor 0n fişa de observaţie a pacientului pentru

urmărire.

MONITORIZAREA SI TRATAMENTUL EFECTELOR ADVERSE ALE TRANSFUZIEI


23/43

'ele mai importante efecte adverse ale transfuziei includ contaminarea bacteriana, afectarea

pulmonara acuta post"transfuzionala (6API, transmiterea bolilor infectioase si reactiile

posttransfuzie.C%ntminre 4(terin survine cel mai frecvent la concentratul de trombocite, mai ales daca

este depozitat la o temperatura peste 4B '. Instalata in primele = ore dupa administrareatrombocitelor contaminate, infectia este severa, de cele mai multe ori letala.TRALI. &ste suferinta pulmonara acuta (API dezvoltata in cursul sau in primele = ore dupa

transfuzie, la un pacient care nu a prezentat API inainte de transfuzie si nu are factori de risc

pentru aceasta. !atogeneza 6API este inca neclara. Se crede ca se produce o activare a

neutrofilelor sec#estrate in capilarele pulmonare de catre anticorpi leucocitari din plasma

donorului. Sunt eliberati radicali liberi de oxigen si alte enzime proteolitice care cresc

permeabilitatea celulelor endoteliale pulmonare. &xista si cazuri de 6API non"imunologic (/B

R din pacienti in care agentii trigger sunt lipidele reactive eliberate din membrana celulelor

sanguine ale donorului. !entru reducerea riscului de 6API s"a recomandat leucodepletia

sangelui transfuzat.Trn'mitere 4%$i$%r in+e(ti%'e. ransmiterea infectiilor virale (#epatitei 5 si ', 2IO, virusul

citomegalic sunt rare, de cand a fost ameliorata testarea pretransfuzie a sangelui donat

(te#nologia cu acid nucleic, %A. 6amane ridicat riscul transmiterii bolii 'reutzfeld"hacob

('hD, pentru care in prezent nu exista un tratament si posibilitati de testare . Re(tii$e #%'ttrn'+",i%n$e. 'ele mai grave sunt reactiile #emolitice consecutiv interactiunii

dintre anticorpii din plasma primitorului si antigenii de suprafata ai eritrocitelor donorului.

6eactiile #emolitice prin incompatibilitate de grup A5L reprezinta principala cauza de deces

post"transfuzional. 'omplicatiile non"#emolitice (tulburari de coagulare, bioc#imice, de

ec#ilibru acido"bazic, de termoreglare survin mai frecvent dupa transfuzia masiva. Inainte de

instituirea oricarui tratament al complicatiilor se impune intreruperea transfuziei si declansarea

anc#etei legata de produsul sanguin administrat.

AUTOTRANSFUZIA 6TRANSFUZIA AUTOLOGĂ2

Autotransfuzia este reinfuzia propriului snge după ce a fost colectat şi filtrat.&ste efectuată 0nainte, 0n timpul şi după intervenţiile c#irurgicale sau traumatisme.. 'riterii de selecţie pentru efectuarea unei transfuzii autologe programate %ivelul #emoglobinei să fie mai mare sau egal cu ,> g+BB ml. !entru copii greutatea corporalăsă fie mai mare sau egală cu B 3g.4. 'ontraindicaţii relative


24/43

" paludism pozitiv1" serologie sifilis pozitivă1" alanin"amino"transferază crescută.

K. 'riterii de excludere" refuzul bolnavului1

" copii cu greutate corporală sub B 3g, pacienţi anemici sau cu#emoglobinopatii1" insuficienţă renală1" pacienţi cu patologie cardiacă de tip angor instabil, crize anginoase 0n ultimele U

zile precedente prelevării, cardiopatii cianogene, accident vascular sever1" patologie infecţioasă acută şi+sau activă1" sindrom pulmonar restrictiv1" persoane care prezintă sau au antecedente de #epatită cu virus 5, cu excep iaț

persoanelor Ag25s negativ cu imunitate demonstrată1" persoane care prezintă sau au antecedente de #epatită cu virus '1" persoane care prezintă sau au antecedente de infecţie cu virus 2IO 1

" persoane care prezintă sau au antecedente de infecţie cu virus 2PO I+II1" afecţiuni maligne.!entru gravide autotransfuzia programată este indicată 0n cazuri de uter cicatriceal, placentă praevia, grupe sanguine rare, prezenţă de anticorpi prin aloimunizare şi se efectuează 0n al treileatrimestru de sarcină 0n săptămnile K/ " KC, din săptămna a 4B"a de sarcină fiind indispensabilăadministrarea de fier şi acid folic.Att pacienţii adulţi, ct şi copiii supuşi procedurii de transfuzie autologă programată necesită0ncă de la prima prelevare şi pnă 0n ziua intervenţiei c#irurgicale o suplimentare de fier şi acidfolic.A*nt7e

" nu apar reacţii postransfuzionale datorită incompatibilităţilor sau greşelilor de stabilire agrupelor de snge1" nu se transmit boli1" pierderea de snge este 0nlocuită imediat1" sngele autotransfuzat conţine un nivel normal de 4,K diposfoglicerat care a$ută la oxigenareaţesuturilor." recoltarea de snge pentru autotransfuzie se poate face preoperator şi este recomandată pacienţilor cu intervenţii c#irurgicale ortopedice, 0n timpul cărora se pierde mult snge1" colectarea de snge se poate face cu / pnă la = săptămni 0nainte de operaţie1" de multe ori, 0n intervenţiile c#irurgicale cu pierderi mari de snge, se foloseşte un aparatconectat intraoperator şi postoperator la tubul de dren al plăgii, care preia sngele pacientului, 0l

procesează şi 0l autotransfuzează1" trebuie monitorizată şi notată cantitatea de snge care se autotransfuzează1" pacienţii care au donat preoperator snge vor fi sfătuiţi să rămnă 0n repaus la pat 0ncă Bminute după donare, să bea ct mai multe lic#ide 0n orele imediat următoare1" pacienţii cu autotransfuzie vor fi monitorizaţi cu atenţie 0n timpul transfuziei şi după aceea0ntruct pot să apară reacţii vasovagale (#ipotensiune, bradicardie şi #ipovolemie 0n special la pacienţii vrstnici.


25/43

III. OCULȘ

De+ini iețocul reprezintă incapacitatea sistemului circulator de a asigura necesarul de oxigen la nivelȘ

tisular, adică instalarea unui dezec#ilibru 0ntre cererea i oferta de oxigen.ș

C$'i+i(re

&senţa funcţiei circulatorii constă in aportul de oxigen şi substanţe nutritive la ţesuturi,suficiente pentru metabolismul celular aerob de moment şi evacuarea bioxidului de carbon şi aaltor produşi metabolici finali către locurile de eliminare din organism. !entru asigurarea celor menţionate, sunt necesare. L funcţie de pompă cardiacă, capabilă să genereze şi să menţină un flux sanguin adaptatnecesităţilor metabolice aerobe ale ţesuturilor atat in condiţii de repaos cat şi in condiţii


26/43

extreme (efort, stress, agresiune, leziune14. O reţea de vase, arteriale şi venoase, capabile să"şi modifice capacitanţa, pentru a regla şiadapta fluxul regional de sange către organe şi sisteme1K. Un volum de sânge circulant (volemie, cu un nivel suficient de #emoglobină oxigenată,care va umple reţeaua de vase1

/. O reţea de capilare, ce reprezintă interfaţa dintre fiecare celulă şi sangele circulant şi asigurăsc#imburile nemi$locite de substanţe.!ornind de la aceste componente, cea mai acceptată formă de clasificare a stărilor de şocla etapa actuală, este. Ş%("$ )i#%*%$emi( ) caracterizat prin diminuarea volumului circulant sainguin, generat de#emoragie, traumă, diaree, vomă, arsuri, migrarea lic#idului in spaţiul interstiţial şi in sectorul K.4. Ş%("$ (r&i%!en ) caracterizat prin scăderea funcţiei de pompă a cordului, care este produsăde leziunea acută a miocardului, de cardiomiopatie sau de o aritmie cardiacă gravă.K. Ş%("$ &i'tri4"ti* ) din care fac parte şocul septic sau de inflamaţie generalizată ) ca formă

de şoc #iperdinamic1 şocurile anafilactic şi neurogen (spinal) ) ca formă de şoc #ipodinamic,sau apreciate ca stări de colaps./. Ş%("$ %4'tr"(ti* 6e8tr(r&i(2 ) generat de tamponada cardiacă sau obstrucţia vaselor magistrale de tip venos sau arterial.

Altă clasificare ia 0n considerare existen a sindromului de debit cardiac crescut sau scăzut.țocul asociat cu sindromul de debit cardiac scăzut includeȘ

j ocul #ipovolemicȘj ocul cardiogenȘj ocul obstructivȘ

ocul asociat cu sindromul de debit cardiac crescut includeȘ

j ocul distributivȘj ocul endocrinȘ

'aracteristicile sindromului de debit cardiac scăzut sunt prezen a unui index cardiac scăzut, ațunei rezisten e vasculare sistemice crescute, precum i apari ia acidozei lactice datorată scăderiiț ș țofertei de oxigen.Sindromul de debit cardiac crescut este caracterizat prin prezen a unui index cardiac crescutțasociat cu o rezisten a vasculară sistemică scăzută. Acidoza lactică sau #iperlactatemia aparețdatorită utilizării deficitare a oxigenului la nivel tisular comparativ cu #iperlactatemia ce apare 0nsindromul de debit cardiac scăzut.

OCUL IPOVOLEMICȘ

'aracteristica principală a ocului #ipovolemic este scăderea volemiei, fie prin #emoragie (ex.ștrauma, ruptura unui anevrism aortic, fie prin pierderi 0n spa iul III (ex. ocluzie intestinală,ț pancreatită acută severă.6educerea semnificativă a volemiei conduce la scăderea presarcinii cardiace, cu scădereaconsecutivă a debitului cardiac.'auzele şocului #ipovolemic pot fi impărţite in #emoragice şi non#emoragice.


27/43

- Din cauzele #emoragice fac parte #emoragia externă şi cea internă, ocultă (ex fractura deoase tubulare, #emoragia retroperitoneală, #emotoracele.

- Din cauze non#emoragice pot fi exemplificate pierderi de lic#ide prin tractulgastrointestinal (vomă, diaree, fistulă, aspiraţie gastrică, pierderi renale (poliuriasecundară administrării diureticelor de ansă sau celor osmotice, diabetul insipid, pierderi

cutanate (arsuri, #ipertermie, pierderi in spaţiul K (intervenţii c#irurgicale, contuziitisulare extinse, SI6S, sepsis.

&lementul patofiziologic principal al şocului #ipovolemic este reducerea intoarcerii venoasecătre inimă, urmat de reducerea volumului sistolic, debitului cardiac şi presiunii arteriale.!resiunile centrale (!O', !A, !I'! sunt reduse. Severitatea şocului #ipovolemic este proporţională cu deficitul de lic#ide, viteza instalării acestui deficit şi comorbidităţile pacientului.!ulsul este slab, filiform, venele gatului flaşte, iar pielea rece, lipicioasă şi cu turgor redus.

Atenţie semne clinice asemănătoare se intalnesc 'i in ca!ul comei hipolicemice. /ocul hipo"olemic poate iniţia un SIRS se"er, urmat de sindrom de disfuncţie polioranică 0$%DS1 'i deces*

anagementul pacientului in şoc #ipovolemic constă in re#$e/i *%$emi( ) piatra detemelie a tratamentului. 6esuscitarea #idrică agresivă trebuie efecuată in pofida manifestăriireacţiilor adverse " edemele tisulare, deoarece sunt efecte adverse rapid reversibile. !erfuziamasivă de lic#ide conduce la agravarea #ipotermiei pacientului, prezentă intotdeauna in cazulşocului #ipovolemic. !rin urmare, este obligatoriu de a incălzi lic#idele inainte de perfuzare.temperatura pacientului trebuie menţinută cu a$utorul incălzitoarelor cu $et de aer cald.Din soluţiile cristaloide, curent utilizate fac parte soluţia B, P pentru un adult scade nivelul factorului OIII şi agregarea plac#etară, ce poate cauza dereglări de coagulare.Dextranii (reopoliglucina, poliglucina, D/B, DCB sut soluţii de generaţie vec#e, nerecomndaţi

pentru utilizare in prezent. Au o incidenţă sporită a reacţiilor anafilactoide (">R, deseori produc nefropatie (prin reabsorbţia tubulară şi precipitarea peritubulară a moleculelor dedextran şi bloc#ează sistemul reticulo"endotelial (locul de degradare al moleculelor de dextranin organism, ce se caracterizează prin imunosupresie şi complicaţii infecţioase mai frecvente.Albumina umană, datorită costului ridicat, este recomandată pentru refacerea deficituluide albumină (K> g+P in cadrul indicaţiilor speciale.asa eritrocitară şi plasma proaspăt congelată sunt utilizate pentru corecţia nivelului de#emoglobină şi, respectiv, celui a factorilor de coagulare.


28/43

Agenţii vasopresori şi inotropi au rol doar de temporizare a menţinerii perfuziei de organ pană la efectuarea corecţiei deficitului de volum.

OCUL CARDIOGENȘ

ocul cardiogen implică pierderea func iei de pompă a cordului, cu scăderea implicită aȘ țcontractilită ii cardiace.țn acest tip de oc, scăderea contractilită ii este cauza apari iei sindromului de debit cardiacș ț țscăzut.'riteriile de diagnostic ale ocului cardiogen (precum i a sindromului de debit cardiac scăzutș șsuntj 2ipotensiunea definită ca o presiune sistolică mai mică de


29/43

iziopatologieiziopatologia ocului cardiogen are ca i punct cardinal scăderea contractilită ii miocardice,ș ș țindiferent de etiologie.Scăderea contractilită ii implică att prezen a disfunc iei sistolice ct i a celei diastolice.ț ț ț șDisfunc ia diastolică apare datorită scăderii complian ei miocardului isc#emiat.ț ț

Scăderea debitului cardiac datorată disfunc iei sistolice i diastolice produce o cre terere reflexăț ș șa rezisten ei vasculare sistemice. n general cre terea rezisten ei vasculare sistemice nu esteț ș țsuficientă pentru a contracara scăderea debitului cardiac i implicit pentru a sus ine tensiuneaș țarterială medie. &ste util de men ionat faptul că tensiunea arterială diastolică este principalulțdeterminant al presiunii de perfuzie coronariene.anifestări clinicej egumente reci, palidej !uls periferic diminuatj imp de reumplere capilară crescut (V4 secj !acient obnubilatj !rezen a oligurieițj !rezen a #ipotensiuniițj !rezen a congestiei pulmonare (raluri crepitantețDiagnostic diferen ialțj ocul #ipovolemicȘj ocul obstructiv trombembolism pulmonar masiv, pneumotorax sufocant,Șj ocul distributivȘj Sindromul a3otsuboratamentj Angioplastie coronariană percutanăj Interven ie c#irurgicală de urgen ăț țj Administrarea de substan e inotrop pozitive 0n asociere cu vasopresoare 0n cazulțimposibilită ii men inerii tensiunii arteriale mediiț țj Administrarea precaută a lic#idelor datorată presiunii de umplere de$a crescute a cordului0n ocul cardiogenșj Inser ia unui balon de contrapulsa ie aortică. 5alonul de contrapulsa ie aortică are rolulț ț țde a augmenta presiunea diastolică i de a reduce postsarcinașj Anticoagulare, antiagregare 0n cazul sindroamelor coronariene acutej 'orectarea acidozei metabolice cu bicarbonat de %a. Acidoza metabolică are efectinotrop negativ i vasodilatator, fapt ce $ustifică 0n parte corectarea acidozei. !rezen aș ț#iperlactatemiei sau acidozei lactice impune restric ie la administrarea de bicarbonat de %a.ț'orectarea rapidă a p2"ului 0n cazul acidozei lactice, deplasează curba de disociere a

oxi#emoglobinei spre stnga, oxigenul fiind eliberat mai greu la nivel tisular, fapt ce agraveazăisc#emia ) #iperlactatemia.

L'*P L5S6*'IOȘ

Acest tip de oc apare 0n momentul 0n care există o obstruc ie ce interferează cu umplereaș țdiastolică a ventriculului stng sau drept.


30/43

&tiologiej amponadă cardiacăj !neumotorace sufocantj rombembolism pulmonar masivj 2emotorace masiv

amponada cardiacă apare ca i posibilă complica ie a infarctului miocardic asociat cu rupturaș țmiocardului infarctat, dar i după c#irurgie cardiacă sau traumă.șAcumularea rapidă a unui volum de aproximativ 4BB ml 0n spa iul pericardic este suficientăț pentru a reduce volumul telediastolic 0n ambii ventriculi. Acumularea lentă a aceluia volum nușare impact #emodinamic. L cantitate mai mare acumulată 0ntr"un timp mai lung 0nsă reduce i eaș presarcina.De obicei tamponada cardiacă afectează preferen ial ventriculul drept datorită dimensiunilor iț ș presiunilor mai mici existente 0n cordul drept.Drept consecin ă tamponada este asociată cu semne ale insuficien ei cordului drept, distensieț ț $ugulară, presiune venoasă centrală crescută, puls paradoxal, #ipotensiune refractară la

administrare de volum.ratamentul definitiv constă 0n drena$ul lic#idului pericardic.!neumotoracele sufocant se manifestă similar cu tamponada cardiacă din punct de vedere#emodinamic. Spre deosebire de tamponadă, examenul clinic relevă absen a murmuruluițvezicular pe #emitoracele afectat, iar examenul radiologic poate confirma #ipertransparen aț#emitoracelui afectat cu prezen a balansului mediastinal. Spre deosebire de tamponadă,ț pneumotoracele sufocant este asociat cu apari ia rapidă a #ipoxemiei datorată untuluiț șintrapulmonar semnificativ. untul intrapulmonar este refractar la administrarea oxigenului peȘmască facială sau 0n timpul ventila iei mecanice.țratamentul constă 0n drena$ul de urgen ă a pneumotoracelui.țrombebolismul pulmonar impune o cre tere abruptă a post"sarcinii ventriculului dreptș(#ipertensiune pulmonară. 're terea post"sarcinii are drept consecin ă scăderea volumului"ș ț bătaie a ventriculului drept, i deplasarea septului interventricular spre ventriculul stng.șDeplasarea septului interventricular conduce la diminuarea volumului telediastolic alventriculului stng, cu scăderea consecutivă a debitului cardiac.abloul clinic este cel al insuficien ei cordului dreptțj Distensie $ugularăj 6eflux #epato$ugular prezentj a#ipneej 2ipoxemiej 2ipotensiune

j 2iperlactatemie+acidoză lacticăj Lliguriej Lbnubilareratamentj rombolizăj rombembolectomiej Inodilatatoare (dobutamină, milrinonă, levosimendanj Oasodilatatoare pulmonare (nitroglicerină, prostaciclină, oxid nitric


31/43

j 6eec#ilibrare #idroelectrolitică i acidobazicășj 'orectarea #ipoxemiei+#ipercapniei

L'*P DIS6I5*IOȘ

ocul distributiv cuprindeȘj ocul septicȘj ocul neurogenȘj ocul anafilacticȘ

OCUL SEPTICȘ

Acest tip de oc apare ca o reac ie inflamatorie sistemică exagerată a organismului la infec ii.ș ț ț6eac ia inflamatorie sistemică poartă denumirea de S;stemic Inflammator; 6esponse S;ndrome,țacronim SI6S.Diagnosticul de sepsis implică prezen a SI6S plus eviden ierea unei surse de infec ie.ț ț ț

Diagnosticul de sepsis sever asociază sepsei cel pu in o disfunc ie de organ datorată sepsisului.ț țDiagnosticul de oc septic presupune prezen a #ipotensiunii refractare la administrarea de lic#ideș ț0n cadrul sepsisului sever.'riterii de diagnostic pentru SI6Sj ebrăj 2ipotermiej a#icardiej a#ipneej Peucocitoză sau leucopenie!entru diagnostic sunt necesare minim 4 criterii.'riterii de diagnostic pentru ocul septicș

j ebrăj 2ipotermiej a#icardiej a#ipneej Peucocitoză sau leucopeniej 2ipotensiunej Index cardiac crescutj Oasoplegiej 2iperlactatemiej Disfunc ii de organ cauzate de sepsisțj Suspiciunea+confirmarea unei infec iiț

ratamentj 'ontrolul infec iei antibioterapie cu spectru larg pnă la ob inerea antibiogramei.ț țj Asigurarea ventila iei corectarea #ipoxemiei, #ipercapnieițj 6esuscitare volemică ocul septic este acompaniat de #ipovolemie relativă datoratăș#iperpermeabilită ii vascularețj Administrare de inotropice i vasopresoare pentru a men ine presiunea de perfuzieș țsistemică


32/43

OCUL ANAFILACTICȘ

ocul anafilactic apare la pacien ii care intră 0n contact cu un antigen specific. n generalȘ ț pacien ii au fost expu i 0n trecut la antigenul specific, avnd preforma i anticorpi de tip Ig&.ț ș ț'ontactul anticorp (Ig&"antigen produce degranulare mastocitară cu eliberarea unor factori

vasoactivi precum #istamina.!acien ii prezintă #ipotensiune, ta#icardie, dispnee, @#eezing (bron#ospasm, ras# cutanat.țratamentj Adrenalină BB microg, iv, pnă la rezolu ia #ipotensiunii i bron#ospasmuluiț șj Lxigenoterapiej 6esuscitare volemicăj 'orticosteroizij Anti#istaminice

IhPLA'& &6A!&*I'&

Me&i( i *'%(ti*ț

D%#minDopamina este o catecolamină inoconstrictoare, precursoare a adrenalinei i noradrenalinei,șcaracterizată ca avnd efect inotrop pozitiv i vasoconstrictor+vasodilatator raportat la dozașadministrată.Dopamina este un agonist direct al receptorilor 9, 94, 8, i dopaminergici (DA. &fectulșindirect al dopaminei asupra receptorilor beta i alfa se realizează prin stimularea eliberării deșnoradrenalină din termina iile nervoase.țodul de ac iune la nivelul miocitelor cardiace implică cre terea concentra iei intracelulare deț ș ț

A!c, cu cre terea consecutivă a concentra iei de 'a4N. 're terea disponibilită ii de 'a4Nș ț ș țlimitează relaxarea miocitelor cardiace (efect lusitrop negativ, efect secundar al agoni tilor beta"șadrenergici.!rofil #emodinamicj &fect inotrop pozitiv, dar mai slab dect al adrenalinei sau dobutaminei. &fectul inotrop pozitiv se datorează 0n principal cre terii frecven ei cardiace i 0n mică propor ie volumuluiș ț ș ț bătaie.j &fect vasoconstrictor, la doze mai mari de B g+3g+min, situa ie 0n care debitul cardiacțscade 0n mod reflex datorită cre terii rezisten ei vasculare periferice (reflex baroreceptorș țj 6edistribu ia debitului sanguin spre rinic#i i teritoriul spla#nic la doze sub K g+3g+minț șj 're terea fluxului renal este asociat cu o cre tere a diurezei, respectiv a natriurezei laș ș

doze 0ntre "K g+3g+min. &fectul diuretic dispare după maxim /U de ore. %u este recomandatăadministrarea dopaminei pentru tratamentul disfunc iei renale.țj De i dopamina are efect diurectic i natriuretic, nu este recomandată administrarea 0nș șdoză renală pentru preven ia i+sau tratamentul insuficien ei renale acuteț ș țj Oasoconstric ie pulmonarățj 're terea consumului de oxigen miocardic nu este 0nso ită de coronarodilata ie ca 0nș ț țcazul dobutaminei, fapt ce limitează utilizarea dozelor mai mari de B g+3g+min


33/43

j 'omparativ cu noradrenalina, dopamina cre te inciden a aritmiilor i poten ează efectulș ț ș țaritmogen al volatilelor Indica iițj 2ipotensiune datorată debitului cardiac scăzut sau scăderii rezisten ei vasculare sistemicețj en inerea tensiunii arteriale medii 0n timpul reple iei volemice 0n caz de #ipovolemieț ț

N%r&ren$in&ste o catecolamină inoconstrictoare ce are rol fiziologic de neurotransmi ător la nivelulțganglionilor simpatici.&fectul ma$or se datorează stimulării receptorilor alfa (8 i 84, dar i stimulării receptorilor 9.ș șSpre deosebire de adrenalină efectul pe receptorii 94 este minim.!rofil #emodinamicj 're te rezisten a vasculară periferică prin stimularea receptorilor 8 cu augmentareaș ț presiunii sistolice i diastoliceșj 're te rezisten a vasculară pulmonarăș țj &c#ipotentă cu adrenalina 0n ceea ce prive te stimularea receptorilor 9șj Influen a asupra debitului cardiac depinde de amploarea efectului vasoconstrictor.ț

're terea semnificativă a rezisten ei vasculare periferice va induce o scădere reflexă a volumuluiș ț bătaie i implicit a debitului cardiac (reflex baroreceptor. Stimularea receptorilor 9șacompaniată de o cre tere minimă a rezisten ei vasculare periferice conduce la o cre tere aș ț șdebitului cardiac. !entru a păstra efectul inotrop pozitiv i implicit cre terea debitului cardiac,ș șnoradrenalina se poate asocia cu un vasodilatator pentru a diminua cre terea excesivă așrezisten ei vasculare perifericețj ensiunea arterială medie este crescută, crescnd presiunea de perfuzie 0n organej &c#ilibrul 0ntre cre terea tensiunii arteriale medii i efectul vasoconstrictor este unulș șfragil, doze excesive putnd produce isc#emia organelor c#iar 0n fa a unei presiuni de perfuziețcrescutej 're terea postsarcinii i inducerea vasoconstric iei coronariene poate agrava sau induceș ș țisc#emia miocardică (prin accentuarea consumului de oxigen miocardicj 6iscul de aritmii este mult mai scăzut dect 0n cazul dopaminei administrată 0n dozăvasoconstrictoareIndica iițj ocul distributiv (septic, spinal. 6ecomandarea Surviving Sepsis 'ampaign este de aȘadministra ini ial noradrenalina, ca i vasopresor, preferabil dopaminei, cu asocierea adrenalineiț ș0n cazul 0n care efectul intă nu este atinsțj Oasoplegie post circula ie extracoporeală 0n c#irurgia cardiacățj ocul cardiogen, pentru a men ine ASV


34/43

Adrenalina este o catecolamină cu efecte att asupra receptorilor 9 ct i 8. n func ie deș ț preponderen a stimulării 9 i+sau 8, poate fi considerată fie inodilatatoare fie inoconstrictoare.ț șAdrenalina este un agonist direct al receptorilor 9, 94, i 8, avnd efect inotrop pozitiv,șcronotrop pozitiv, dromotrop pozitiv i lusitrop pozitiv.ș!rofil #emodinamic

j 're te debitul cardiac, prin stimulare directă a receptorilor 9, 0n principal prinșaugmentarea volumului bătaie dar i prin cre terea frecven ei cardiace (comparativ cuș ș țdobutamina sau dopaminaj 'omparativ cu dobutamina, augmentarea frecven ei cardiace este mai redusățj Influen a asupra frecven ei cardiace este minoră la pacien ii cu sepsis sever, oc septicț ț ț șrefractar la administrarea de dopaminăj &fect inotrop pozitiv superior comparativ cu dobutamina sau dopaminaj Oaria ia rezisten ei vasculare periferice depinde de doza administrată. n cazul cre teriiț ț șsubstan iale a rezisten ei vasculare periferice, debitul cardiac scade 0n mod reflex (prin reflexț ț baroreceptor

j !osedă efect bron#odilatator puternic prin stimularea receptorilor 94 la doze 0ntre B"KBng+3g+minj Induce ta#iaritmiij Administrarea dozelor mai mari de >B ng+3g+min induce vasoconstric ie generalizată cuțdezvoltarea poten ială a isc#emiei de organțj 're te rezisten a vasculară pulmonară la doze mai mari de >B ng+3g+minș țj Aten ie la pacien ii care sunt betabloca i 5etablocantele neselective sau c#iar selectiveț ț ț(selectivitatea nu atinge valoarea de BBR antagonizează efectul 94 la administrarea dozelor deB"KB ng+3g+min. 'onsecutiv rezisten a vasculară cre teț ș&fecte adi ionale metabolicețj &liberare tranzitorie #epatică de M (potasiu urmată de #ipopotasemie prin stimularea

%aN"MN A! azeij Inducerea #iperglicemiei, prin cre terea rezisten ei la insulină a esuturilor i stimulareaș ț ț șglicogenolizei i gluconeogenezeișj 're terea lactatului sericșIndica iițj Sindromul de debit cardiac scăzut post circula ie extracorporeală 0n c#irurgia cardiacățj ocul cardiogen alături de un inodilatator (dobutamină, milrinonăȘj Stopul cardiacj 5ron#ospasmul sever j ocul anafilacticȘ!osologie. armacocineticăj Adrenalina se administrează 0n infuzie continuă, 0n doze 0ncepnd cu B"KB ng+3g+minj Intervalul de doză uzual este 0ntre B"KBB ng+3g+min.j &fect maxim 0n 4"> minutej imp de 0n$umătă ire 4 minutețj %u se administrează pe acela i lumen 0mpreună cu bicarbonat de sodiu, ampicilină,șvancomicinăD%4"tmin


35/43

Dobutamina este o catecolamină inodilatatoare.Dobutamina este formulată ca i amestec racemic, format din 4 enantiomeri, unul cu efectșagonist 9, 94 i antagonist pe receptorul 8 iar celălalt cu efect agonist 9 i 8.ș ș!rofil #emodinamicj 're te debitul cardiac prin stimularea receptorilor 9ș

j Scade rezisten a vasculară periferică prin stimularea receptorilor 94țj &fectul vasodilatator este par ial antagonizat de enantiomerul levogir prin agonism pețreceptorul 8. n plus, metabolitul enantiomerului dextrogir, K"L"metildobutamina esteantagonist al receptorului 8 i astfel pe măsură ce are loc metabolizarea dobutaminei, efectulșvasodilatator se accentueazăj ensiunea arterială rămne nesc#imbată doar dacă efectul vasodilatator este pe deplincompensat de cre terea debitul cardiac. &fectul vasodilatator al dobutaminei scade presarcina, iș șdiminuează parte din augmentarea debitului cardiac. &fectul vasodilatator, scaderea presarcinii precum i reflexul baroreceptor asociat cre terii debitului cardiac scad tensiunea arterială 0nș șspecial la pacien ii #ipovolemici. 'orolar scăderea semnificativă a tensiunii arteriale la ini iereaț ț

infuziei cu dobutamină sugerează #ipovolemiej Pa doze ec#ivalente, dobutamina cre te frecven a cardiacă mai mult dect dopaminaș țj Scade rezisten a vasculară pulmonarățj 're terea consumului de oxigen miocardic este 0nso ită de o cre tere a debitului sanguinș ț școronarian spre deosebire de dopamină. Pa doze mai mari de > g+3g+min, ta#icardia limiteazătimpul de umplere diastolică, crescnd consumul de oxigen miocardicj Depă irea dozei de B g+3g+min este 0nso ită de o cre tere suplimentară a frecven eiș ț ș țcardiace fără a fi 0nso ită de o cre tere corespunzătoare a volumului bătaie. Depă irea acesteiț ș șdoze nu aduce un beneficiu #emodinamic substan ialțj Dobutamina este un agonist par ial la nivelul receptorilor 9. Administrarea concomitentăț

a unui agonist direct (adrenalină produce diminuarea efectului agonistului direct. n generaladministrarea concomitentă a unui agonist par ial i a unui agonist direct (total conduce laț școmportamentul agonistului par ial ca un antagonist competitiv. !entru a contracara efectulțdobutaminei de antagonist competitiv al adrenalinei, doza de agonist direct (adrenalină trebuiecrescută, iar cea de agonist par ial scăzută. Administrarea concomitentă de dobutamină iț șadrenalină nu produce un efect sinergicIndica iițj Sindromul de debit cardiac scăzut!osologie. armacocineticăj Dobutamina se administrează 0n infuzie continuă, la o doză de 4"> g+3g+min.j &fectul maxim apare la "B minute de la administrare.j imp de 0n$umătă ire 4 minutețLe*%'imen&nPevosimendanul stabilizează conforma ia troponinei ' 0n timpul interac iunii acesteia cu 'a4N,ț țcrescnd astfel afinitatea troponinei ' la 'a4N. Spre deosebire de celelalte inotropice, efectulinotrop pozitiv al levosimendanului depinde de concentra ia 'a4N intracitoplasmatic i nu deț șaugmentarea concentra iei de 'a4N disponibil contrac iei miocardice. n consecin ă, func iaț ț ț țdiastolică nu este alterată (concentra ia de 'a4N fiind scăzută 0n diastolă.ț


36/43


37/43

j Sindromul de debit cardiac scăzut 0n combina ie cu alte inotropicețj 2ipertensiune pulmonară, insuficien ă ventriculară dreaptăț!osologie. armacocineticăj >B g+3g bolus urmat de infuzie continuă 0n doză de B,KC>"B,C>B g+3g+minj Doza maximă ,K mg+3g+zi

j imp de 0n$umătă ire ,=< ore post c#irurgie cardiovasculară i4,K ore 0n cazulț ș pacien ilor cu insuficien ă cardiacă cronicăț țj %u se administrează pe acela i lumen cu furosemidul (precipită, imipenem"cilastatin,ș procainamidăDi!%8inDigoxinul este indicat 0n tratamentul insuficien ei cardiace congestive precum i pentru controlulț șfrecven ei cardiace 0n cazul fibrila iei atriale cu alură ventriculară rapidă.ț țecanism de ac iunețDigoxinul in#ibă %aN"MNA!"aza, crescnd concentra ia intracelulară de %aN.ț're terea concentra iei de %aN stimulează antiportul de %aN"'a4N cu cre terea consecutivă aș ț școncentra iei intracelulare de 'a4N i a contrac iei miocardice.ț ș ț

!rofil #emodinamicj &fect inotrop pozitivj &fect parasimpaticomimetic (cronotrop negativ, dromotrop negativj &fect neuro#umoral scăderea activită ii simpatice i a sistemului renină"angiontensinăț șj &fect vasodilatator sistemic i pulmonar șInterac iunea inotropicelor+vasopresoarelor cu in#ibitorii AL (monoaminoxidazeițonoaminoxidaza inactivează prin dezaminare noradrenalina, dopamina i serotonina.șIn#ibitorii de AL sunt administra i pentru tratamentul depresiilor i ac ionează prin cre tereaț ș ț școncentra iei de catecolamine la nivelul sistemului nervos central.țAdministrarea de substan e ce induc indirect eliberarea de catecolamine precum efedrina sauț

dopamina prezintă riscul de a declan a o criză #ipertensivă.șPa pacien ii care urmează un tratament cronic cu in#ibitori AL se prefera administrareaț precaută a inotropicelor+vasopresoarelor cu ac iune directă, adrenalina, noradrenalina,țdobutamina.

Ter#i &e ree()i$i4rre )i&r%e$e(tr%$iti( 'i *%$emi(

A. S%$"/ii (ri't$%i&e

Soluţiile cristaloide sunt compuse din substanţe cristaline cum este dextroza sau clorurade sodiu, care, atunci cnd sunt dizolvate 0n apă, dau naştere unor soluţii cu concentraţii diferite

de electroliţi.

Pic#idele de 0nlocuire cristaloide conţin o concentraţie de sodiu similară cu a plasmei.Aceasta asigură excluderea lor din compartimentul intracelular deoarece membranele celularesunt, 0n general, impermeabile la sodiu. 'u toate acestea, soluţiile cristaloide pot traversa cuuşurinţă membrana capilară pentru a trece din compartimentul vascular 0n cel interstiţial, fiinddistribuite rapid 0n 0ntregul compartiment extracelular.


38/43

n mod normal, numai un sfert din cantitatea de soluţie administrată rămne 0ncompartimentul vascular. Din acest motiv, soluţiile cristaloide se vor administra 0n cantităţi decel puţin trei ori mai mare dect deficitul existent pentru a se corecta #ipovolemia. Atunci cnd se administrează cantităţi mari de soluţii cristaloide poate apărea edemul din

cauza lic#idului ce părăseşte circulaţia şi trece 0n compartimentul interstiţial. 'a urmare, esteesenţial ca pacientul să fie monitorizat cu atenţie din punct de vedere al stării clinice.

Soluţiile de dextroză nu sunt lic#ide de 0nlocuire satisfăcătoare. Aceste soluţii nu trebuiefolosite pentru corectarea #ipovolemiei dect dacă nu există alternativă. Dextroza estemetabolizată rapid şi lasă 0n urmă numai apă, care traversează uşor membranele capilare şicelulare, distribuindu"se att 0n spaţiul extracelular ct şi 0n cel intracelular.

Pre,entre '%$"/ii$%r (ri't$%i&e" prezentare comparativă a compoziţiei plasmei şi soluţiilor cristaloide

Pic#idul %aN

(mmol+l M N

(mmol+l 'a4N

(mmol+l 'l"

(mmol+l 5aze(m&g+l

!resiunecoloid osmotică(mm2g

Ser fiziologic >/ B B >/ B B

Soluţie 6inger Soluţie 2artmann

KB"/B /"> 4"K B"/> K,>">,> 4,4"4,=


39/43

S%$"/ii '$ine e()i$i4rte

&xemple " soluţie 6inger lactat" soluţie 2artmann

*nitate de prezentare

"flacoane sau pungi de >BB sau BBBml

Descriere "aceste soluţii au o compoziţie care este asemănătoare cu a lic#iduluiextracelular şi pot fi administrate 0n cantităţi mari fără să modifice ec#ilibrulelectrolitic

Indicaţii "0nlocuirea pierderilor sangvine şi a altor lic#ide extracelulare

'antitate " de cel puţin trei ori cantitatea pierdută

&fecte

secundare

"dacă se folosesc volume mari poate apărea edem tisular.

G$"(%, 9:

"soluţie izotonică "4>4 mLsm+l

"se foloseşte 0n general ca lic#id de 0ntreţinere

"se distribuie rapid 0n 0ntreg compartimentul extracelular precum şi 0n cel intracelular

"este indicată 0n #ipernatremie.

A*nt7e$e 0i &e,*nt7e$e '%$"/ii$%r (ri't$%i&eAvanta$ele soluţiilor cristaloide

• refac rapid volemia• " realizează #emodiluţie şi astfel se combate tendinţa la sludge şi microagregare

plac#etară sau eritrocitară• ameliorează microcirculţia periferică• scad acidoza metabolică• efecte secundare reduse•

cost redus.Dezavanta$ele soluţiilor cristaloide• aceste soluţii sunt prin ele 0nsăle(p2"ul lor soluţii osmotice• au durată scurtă de acţiune• avnd remanenţă mică 0n vase există riscul redistribuirii lor 0n spaţiul extracelular

extravascular pe care 0l expandează favoriznd astfel apariţia edemelor interstiţiale


40/43


41/43

Indicaţii

pacienţii cu #ipovolemie şi arsuri este o problemă controversată. %u existădovezi că starea pacienţilor trataţi cu soluţii de albumină ,ar fi mai bunăcomparativ cu cea a pacienţilor trataţi cu soluţii cristaloide sau coloidalede 0nlocuire."tratamentul edemelor rezistente la diuretice 0n cazul pacienţilor cu

#ipoproteinemie(sdr. nefrotic, ascită ase va folosi soluţii de albumină 4BR 0n asociere cu un diuretic.

!roprietăţi "au o structură compusă din >C>"=BB de acizi aminaţi"greutate moleculară =>"== BBB daltoni"e o moleculă 0ncărcată negativ la p# fiziologic"are ca funcţie principală dezvoltarea presiunii oncotice plasmatice şireţinere a apei 0n sectorul vascul

suport curs ati - 2016

Documents