streptococcus pyogenes
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STREPTOCOCOS
Cocos Gram positivos
Se disponen en cadenas o pares, donde cada división celular ocurre a lo largo de un eje. De allí que su nombre, del griego στρεπτος streptos, significa que se dobla o retuerce con facilidad, como una cadena.
Anaerobios facultativos o Capnofilos
Exigencias nutricionales complejas: agar sangre
Capaces de fermentar CHO en Ac Lactico
Catalasa Negativos
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Streptococos
GRUPOS DE LANCEFIELD
PATRONES HEMOLITICOS
PROPIEDADES BIOQUIMICAS
Gran numero destacacomo patogenos la
clasificacion es complejay utiliza 3 sist distintos
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CLASIFICACION DE LANCEFIELD
ESTREPTOCOCO DEL GRUPO A
• Ramnosa- N- acetilglucosamina
ESTREPTOCOCO DEL GRUPO B
• Polisacarido de ramnosa-glucosalina
ESTREPTOCOCO DEL GRUPO C
• Ramnosa N-acetilgalactosamina
ESTREPTOCOCO DEL GRUPO D
• Glicerol y Acido Teicoico
ESTREPTOCOCO DEL GRUPO F
• Glucopiranosil N- acetilgalactosamina
La especificidad serologica esta determinada por un amino azucar:
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BETA-HEMOLISIS
ALFA-HEMOLISIS
GAMMA-HEMOLISIS
Disrupcion completa de los eritrocitos con
aclaramiento de la sangre alrededor de las
bacterias
Lisis incompleta con reduccion de
Hemoglobina y produccion de pigmento
verde(grupo Viridans)
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STREPTOCOCO BETA HEMOLITICO DEL GRUPO A
Cocos esfericos con diametro 1-2 um
Forman cadenascortas en muestras y cadenas largas en
cultivo
Su crecimiento esoptimo en AGAR
SANGRE
Luego de 24h se observa zonas de 1
cm de Hemolisis
El CHO especifico del peptidoglicano es el N-acetilglucosamina
La mayor parte de lascepas del grupo A,B,C producen capsulas de
Ac Hialuronico
La pared poseeproteinas antigenos
M, T, R
Los pili semejantes a las vellosidades se
prolongan a traves de la capsula y contienenproteina M(adhesion)
STREPTOCOCO PYOGENES
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El marco estructural basico
de la pared celular es la
capa de peptidoglicano
donde encontramos los
antigenos especificos de
grupo y de tipo
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PROTEINA M
Principal proteina especifica que se asocia a streptococos virulentos
Se compone de 2 cadenas polipeptidicas queforman una helice alfa
La inmunidad a la infeccion por Stp del grupoA se relaciona a la presencia de Anticuerposde tipo especifico a la Proteina M. Existen mas de 100 tipos
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Las proteinas M se subdividen en moleculas de:
CLASE I: compartenlos antigenosexpuestos.
Fx imp en patogenesia de
Fiebre Reumatica
CLASE II: Carecen de Antigenosexpuestoscomunes
ESTRUCTURA
ANTIGENICA
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La virulencia de los Streptococos del grupo A esta dada por:
Adherencia a la superficie de lascelulas del organismo anfitrion
Invasion de celulas epiteliales
Mecanismos que evaden la opsonizacion y fagocitosis
Produccion de toxinas y enzimas
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ADHERENCIA
Mediada por:
*Ac Teicoico
*Proteina M
*Proteina F
Adherencia posterior: Proteina
M, F y otras Adhesinas que interactuan con
receptores
Adherencia inicial: interaccion debil
entre el Ac Teicoicoy los sitios de union
de acidos grasos en la fibronectina y celulas epiteliales.
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Se da por las proteinas M y F.
Internalizacion:
mantenimiento de las
infecciones (faringitis
estreptococica recurrente) y
para la invasion de tejidos
profundos.
INVASION DE SUPERFICIES ENDOTELIALES
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Sobre la opsonizacion se afirma: “fenomeno en el que entran en juegolas opsoninas, que son anticuerpos que se adhieren a la superficie de un agente microbiano haciendo que sea mas facilmente fagocitado.”
MECANISMOS QUE EVITAN LA OPSONIZACION Y FAGOCITOSIS
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La capsula de Ac Hialuronico interfiere con la fagocitosis
La proteina M bloquea la union del C3b e interfieren en la fagocitosis uniendose al
fragmento FC de los anticuerpos y bloqueala via clasica y alterna del C
Posee Peptidasa de C5a que inactiva a la C5a permitiendole a la bacteria una
depuracion precoz de los tejidosinfectados
La adherencia a las cel del hospedador esdada por el Ac. Lipoteicoico y la adherenciaposterior esta dada por la proteina M que
median la invasion de las celulasendoteliales lo que ayuda a mantener las
infecciones persistentes.
Interacion Parasito-Hospedador
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TOXINAS Y ENZIMAS de S. PYOGENES
ESTREPTOCINASA(Fibrinolisina)
ESTREPTODORNASA: DNAsas
HIALURONIDASA
EXOTOXINAS PIROGENICAS ESTREPTOCOCICAS
HEMOLISINAS: Estreptolisina O y S
PRODUCCION DE ENZIMAS Y TOXINAS
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ESTREPTOCINASA
• Enzima proteolitica que digiere la Fibrina, lisa los coagulosfacilitando la diseminacion en tejidos infectados
PLASMINA
• Del suero
PLASMINOGENO
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DESOXIRRIBUNOCLEASA ESTREPTOCOCICA
Despolimeriza al AND presente en el pus, reduciendo la
viscosidad del absceso y facilita la diseminacion de los
microorganismos.
ESTREPTODORNASA
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HIALURONIDASA
DESBOBLAN
• Ac Hialuronico de la sustancia basica
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SpeA, SpeB, SpeC, SpeF
Conocidas como toxinaseritrogenicas
Actuan comosuperantigenos en
interaccionan con MO/ y Linf Th liberando IL1,
TNFα
Es responsable de demuchas de las
manifestaciones clinicasde las enfermedades
graves como la FascitisNecrosante y el Sdx del
Shock ToxicoEstreptococico
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HEMOLISINAS
• Hemolisina labil al O2 es capaz de lisar eritrocitos, leucocitos y trombocitos
• Se une a los esteroles de la membrana del hematie y provoca una redistribucion estearica lo que produce orificios submicroscopicos a traves del cual sale la hemoglobina.
• Se forman anticuerpos con facilidad: AnticuerposAntiEstreptolisina O: ASLO
ESTREPTOLISINA O
• Hemolisina estable en presencia de oxigeno capaz de lisar Eri, Leuco y Trombocitos
• Rompe la permeabilidad selectiva de la membranadel hematie y provoca una lisis de tipo osmotico
• Puede estimular la liberacion de los contenidoslisosomicos luego de ser englobada provocando la destrucion de las cel fagociticas
• Se produce en presencia de suero
ESTREPTOLISINA S
ASLO>
160-200
und:
Infeccion
reciente
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EPIDEMIOLOGIA
En 2010 en EEUU se registraron :
*5 000 casos de enfermedades invasivas por S. Pyogenes
*142 casos de Sdx Shock Toxico Estreptococico
*10 000 000 de casos de enfermedades no invasivassiendo Faringitis y Piodermitis las mas comunes
La colonizacion asintomatica por S. Pyogenes sueleser transitoria viene regulada por la capacidad del pxde orquestar una respuesta inmunitaria contra la proteina M de la cepa colonizadora y la presencia de microorganismos competitivos en orofaringe
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ENFERMEDADES CLINICAS
ENFERMEDADES ESTREPTOCOCICAS
SUPURATIVAS
Faringitis
Pioderma
Erisipela
Celulitis
Fascitis Necrosante
Sdx del Shock ToxicoEstreptococico
Fiebre Puerperal
Bacteremia
ENFERMEDADES ESTREPTOCOCICAS
NO SUPURATIVAS
Fiebre Reumatica
GlomerulonefritisAguda
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FA
Es un proceso agudo febrilcon inflamacion de lasmucosas del area faringoamigdalar, pudiendopresentar eritema, edema, exudado, ulceras o vesiculas
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Se desarrolla 2-4 diasdespues de la exposicion al patogeno
• *Inicio brusco de dolor en la garganta
*Fiebre
*Malestar General
*Cefalalgia
*Faringe posterior con aspecto eritematoso con presencia de exudado
*AcusadaLinfadenopatia Cervical
Dx Diferencial
• Es muy similar a la Faringitis Virica y el diagnostico certerose consigue con pruebas de Laboratorio.
Complicaciones
• ESCARLATINA
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ES
CA
RLA
TIN
A Tiene lugarcuando la cepainfecciosa eslisogenizada porun bacteriofagoque media en la produccion de unaexotoxina pirogena
MA
NIF
ES
TA
CIO
NE
S Aparece un exantemaeritematoso difusoinicialmente en la parte superior del torax para luegoextenderse a extremidades en un plazo de 1-2 dias desde el iniciode los stx de Faringitis
Palidez Peribucal
La lengua estacubierta en primera instanciapor un exudadoblanco amarrillentopost descama y revela unasuperficie roja y denudada
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PIODERMA
Impétigo
Celulitis
Erisipela
Fascitis Necrotizante
Escarlatina
Sindrome del Shock ToxicoStp
Infecciones bacterianascutaneas ocasionadas por
Safilococos y Estreptococos del grupo A
Tienen un amplio espectroclinico sus formas de
presentacion varian desdeuna minima infeccion
superficial hasta el compromiso de tejidosprofundos con necrosis
Por
accion
directa
del MO
Por
efecto
de
Toxinas
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Infeccion localizada que afecta fundamentalmente las zonas expuestas (cara, brazos, piernas)
La infeccion inicia cuando se coloniza por S. Pyogenes tras un contacto directo o fomite.
El MO se introduce en los tejidos subcutaneos a traves de alguna interrupcion de la barrera que supone la piel
Se forman vesiculas que luego se convierten en pustulas para luego romperse y formarcostras
Los ganglios linfaticos regionales pueden encontrarse hipertroficos
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ERISIPELA
Eritros(rojo), pella(piel)
Es una infeccionaguda de la piel.
Los pacientespresentan dolor local, eritema, calor; linfadenomegalia, fiebre, escalofrios
La piel estasobreelevada y se distingue claramente de la no afectada.
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A diferencia de la Erisipela, la
Celulitis afecta tanto a la piel
como a los tejidos
subcutaneos profundos.
No esta dada la distincion
entre la piel afectada y la no
afectada.
Al igual que Erisipela presenta
stx localizados y sistemicos
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Celulitis
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FASCITIS NECROSANTE
Es una infección rápidamente diseminada
de la fascia profunda y tejidos subcutáneos
que eventualmente llega a la necrosis.
Puede ser originada a partir de una erisipela
en un individuo predispuesto.
Tambien conocida como gangrena
estreptococica se caracteriza por una
extensa destruccion de los musculos y el
tejido adiposo.
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Inicialmente hay evidenciade celulitis de la cual se
forman ampollas y aparecela gangrena y los sintomas
sistemicos
La Fascitis aparte del tratamiento antibiotico debetratarse tambien de forma
agresiva mediante el desbridamiento quirurgico
del tejido infectado
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SINDROME DEL SHOCK TOXICO
ESTREPTOCOCICO
Aunque la incidencia de la enfermedad grave por S.
Pyogenes ha disminuido de manera ininterrumpidatras
la introduccion del txantibiotico
Los px con SSTE sufrenbacteremia y la mayoria
tiene Fascitis Necrosante
Mas comun en PVVS, Cancer, Diabetes Mellitus, Enfermedad Pulmonar o
Cardiaca
Esta infeccion morta por S Pyogenes invasivos se caracteriza por choque, bacteremia, insuficiencia
multiorganica
El 30% de los pacientesmueren
Las lesiones cutáneas evolucionaron rápidamente,
extendiéndose por todo el abdomen, tórax, miembros
superiores y zonas proximales de miembros inferiores,
con la aparición de flictenas hemorrágicas, petequias
confluyentes, cianosis y finalmente necrosis en partes
acras
La paciente desarrolló fracaso renal
con oliguria, incremento de la
acidosis metabólica, distrés
respiratorio y coagulopatía de
consumo.
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![Page 48: Streptococcus Pyogenes](https://reader033.vdocumento.com/reader033/viewer/2022042817/55a7332d1a28ab70028b47f8/html5/thumbnails/48.jpg)
FIEBRE PUERPERAL
Definimos fiebre puerperal cuando se constata una temperatura termometrada superior a 38 ºC, en dos ocasiones separadas al menos seis horas, desde las 24 h del parto hasta seis semanas postparto. En las primeras 24 horas la temperatura ha de ser superior a 38.5 º C para considerarla clínicamente significativa.
Las principales causas de fiebre puerperal son:
1. Endometritis puerperal
2. Infección herida quirúrgica (incluye celulitis, infección episiotomía)
3. Mastitis puerperal
4. Pielonefritis aguda (ver protocolo específico )
5. Otras infecciones sistémicas
6. Tromboflebitis pélvica séptica (se considera diagnóstico de exclusión. A considerar
únicamente en los casos de persistencia del cuadro febril después de haber descartado
otras causas de fiebre puerperal).
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BACTEREMIA
S. Pyogenes es uno de los streptococos β Hemoliticoaislados con mayor frecuencia en los Hemocultivos
Los pacientes afectados por infecciones localizadascomo faringitis, pioderma rara vez presentan bacteremia
Los Hemocultivos arrojan (+) en casi todos los pacientescon Fascitis Necrosante y Sdx de Shock Toxico Stp
La mortalidad es del 40%
![Page 50: Streptococcus Pyogenes](https://reader033.vdocumento.com/reader033/viewer/2022042817/55a7332d1a28ab70028b47f8/html5/thumbnails/50.jpg)
“La fiebre reumática lame las articulaciones y muerde el corazón”
![Page 51: Streptococcus Pyogenes](https://reader033.vdocumento.com/reader033/viewer/2022042817/55a7332d1a28ab70028b47f8/html5/thumbnails/51.jpg)
Es la secuela mas grave de la
infeccion por S. Pyogenes puesto
que daña el miocardio y las
valvulascardiacas.
![Page 52: Streptococcus Pyogenes](https://reader033.vdocumento.com/reader033/viewer/2022042817/55a7332d1a28ab70028b47f8/html5/thumbnails/52.jpg)
AfectacionCardiaca
Pancarditis (cepascon antigenos de membrana que
muestran rxcruzada)
Valvulopatias
AfecacionArticular
Altralgias
Artritis
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![Page 54: Streptococcus Pyogenes](https://reader033.vdocumento.com/reader033/viewer/2022042817/55a7332d1a28ab70028b47f8/html5/thumbnails/54.jpg)
La incidencia en EEUU va desde 10 000 casos registrados
en 1961 a 112 casos registrados en 1994.
La incidencia de la fiebre reumática especialmente en países
subdesarrollados llega a ser un problema de salud pública,
ya que es la causa más común de cardiopatía en personas
entre los 5 y 30 años de edad, siendo por lo mismo, la
principal causa de muerte por enfermedades cardíacas en
personas menores de 45 años.
![Page 55: Streptococcus Pyogenes](https://reader033.vdocumento.com/reader033/viewer/2022042817/55a7332d1a28ab70028b47f8/html5/thumbnails/55.jpg)
Debido a que no hay una prueba especifica
diagnostica para identificar a los pacientes con Fiebre
Reumatica el diagnostico se hace en base a los
hallazgos clinicos y la evidencia documentada de una
infeccion reciente por S. Pyogenes como:
Resultados positivos de frotis faringeo
Deteccion del antigeno de grupo A en el frotis
faringeo
Aumento de ASLO
Para cuantificar la acividad reumatica se emplean
velocidad de segmentacion globular, concentracion
de transaminasas en suero, EKG, entre otras..
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La Fiebre Reumatica muestra
una notable tendencia a
reactivarse con las infecciones
estreptococicas recidivantes, el
primer ataque comunmente
solo produce da;o cardiaco
leve; sin embargo, este
aumenta con cada ataque
subsecuente.
Es importante proteger a estos
px de las infecciones
recidivantes por S. Pyogenes
mediante la administracion
profilactica de Penicilina
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GLOMERULONEFRITIS AGUDA
Segundacomplicacion de la infeccion porSbHGA
• Inflamacion aguda de los glomerulos renales, edema, hipertension, hematuria y proteinuria
• Causa mas comun de Sdx Nefritico en la infancia
Dx
• Se basa en los halazgosclinicos y en la historiade infeccion por S. Pyogenes
• Los pacientes jovenesacostumbran disfrutar de una recuperacion sin complicaciones pero en los pacientes adultos se ha observado perdidasprogresivas e irreversibles de la fxrenal desarrollandoglomerulonefritis cronicae Insuficiencia Renal
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DIA
GN
OS
TIC
O D
E
LA
BO
RA
TO
RIO
Microscopia
Deteccion de Antigenos
PruebasSerologicas
Cultivo
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