staphylococcus y bacterías relacionadas
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Microbiología.
Urbina Montes Paulina
Cocos grampositivos, agrupados, habitualmente, en racimos aerobios y anaerobios facultativos.
Excepto S. Saccharolyticus que es anaerobia estricta.
STAPHYLOCOCCUS
Relacionados con
Patología Humana:
S. Aureus.
S. Epidermidis.
S. Saprophyticus
Único que produce la
enzima coagulasa.
Por su capacidad de soportar elevadas
concentraciones de NaCl, están
ampliamente distribuidas en la naturaleza
como saprófias y comensales en la piel y
numerosas mucosas.
Asociada a infecciones urinarias
agudas en mujeres jóvenes y
sexualmente activas.
• Componentes
Estructurales.
• Toxinas.
• Exoenzimas.
• Resistencia a los
antibióticos.
Mureína
Ácidos
teicoicos
Exopolisacárid
o
Proteína A
Coagulasa
Ligada
• Mureína:
In Vitro produce efectos similares a la endotoxina (acción pirógena), In Vivo se relaciona con el shock séptico.
• Ácidos teicoicos: (poliscárido A)
intervienen en la adherencia de las superficies mucosas:
Unión con fibronectina(interrumpen irrigación sanguínea causando necrosis celular), colágeno y fibrina.
Antígenos.
Hipersensibilidad vía Intradérmica.
• Exopolisacárido:
Adopta características de cápsula para evitar opsonización y fagocitosis.
Capa mucosa adhesiva .
• Proteína A:componente vital de la pared celular.
Unida a la Mureína.
Se une a las inmunoglobulinas por su porción Fc(IgG1, IgG2 e IgG4) para interferir como el exopolisacárido, opsonización y la fagocitosis.
• Coagulasa Ligada:
Proteína que transforma
el fibrinógeno en fibrina;
creando una cubierta
que protege a las
bacterias de la
fagocitosis.
• Toxinas α, β, γ, y δ.
• Exfoliantinas
• Toxina 1 del síndrome del shock séptico.
• Enterotoxinas
• Leucocidina o Leucotoxina
• Toxinas α, β, γ, y δ.
Hemólisis
Denominadas
Hemolisinas.
Lesionan
hematíes, células
epiteliales, leucocitos, ma
crófagos, fibroblastos.
α, β.
α, δ Vasoconstricción,
Necrosis Tisular
α,δ, β Destrucción de
tejidos, Formación
de Pus.
• Leucocidina o Leucotoxina.
Destrucción de leucocitos. Cambios estructurales de la membrana celular.
Formación de poros.
Aumento de la permeabilidad.
• Exfoliatina:
Rompe los puentes
intercelulares en la
capa granulosa de la
epidermis rompiéndola
y ocasionando
ampollas.
• Toxina 1 del síndrome
del shock séptico:
Superantígeno que
estimula la producción
de IL1, IL2 (proteínas;
citocinas que fuera de
control ataca a la propia célula), Y FNT α(Citocina; factor de
necrosis tumoral).
• Enterotoxinas:
1. A.
2. B.
3. C1
4. C2
5. D
6. E
Gastroentéricos.
SNC----Vómitos en
proyectil.
• Catalasa:
descompone el
peróxido de hidrógeno
en agua y oxígeno
libre, interfiriendo con
su acción fagocitaria.
• Coagulasa libre:
forma trombos
intravasculares.
• Estafilocinasa o
fibrinolisina: Forma
microtrombos que
favorecen metástasis
sépticas en venas y
vénulas.
• Factor de
diseminación.
• Despolimeriza el
ácido hialurónico
favoreciendo la
difusión bacteriana
abriendo camino para
invadir la célula.
• Metabolizan las
grasas bacterianas
que son esenciales
para la supervivencia
bacteriana en zonas
sabáceas y como
agente antibacteriano.
• Disminuye las
defensas de la piel.
• Destruyen el ADN de
las células eucariotas.
• “contribuyen a las
lesiones tisulares”.
• Conocidas también
como: ADNasas o
desoxirribunucleasas.
• Resitencia a algunos antibióticos y betalactámicos.
• Betalactamasas.
Rompen los anillos betalactámicos de las penicilinas y cefalosporinas.
• Fenómeno de Tolerancia.
• Alteración de PBP(Proteína de unión a penicilina).
Creación de nuevas PBP(meticilín-resistentes) con escasa afinidad a los betalactámicos. Tolerancia a la meticilina y penicilina.
• Trastornos de las
barreras Cutáneas.
Traumatismos, Cuerpos
extraños,
intervenciones
quirúrgicas,
cataterismo.
• Defectos de la
Fagocitosis.
Fallo en
quimiotaxis, mec.
Bactericidas
intraleucocitarios o en
opsonización.
• Trastornos generales
de los mecanismos de
defensa.
Neoplasias, corticoester
oides, drogadicción, inm
unodeficiencias, diabete
s, etc.
• Infecciosas
Supuradas.
• Infecciosas Tóxicas
• Infecciosas
combinadas.
Características:
• Pus.
• Entrada cutaneomucosa.
• Colonización por adhesión.
Tipos:
• Primarias Purulentas.(foliculitis, celulitis,hxinfectadas, ántrax)
• Bacteremias a partir de foco primario.(heridas infectadas, drogas parenterales contaminadas)
• Secundarias Purulentas.(diseminación por contigüidad o vía sanguínea; osteomielitis, artritis, endocarditis)
Toxiinfección
alimentaria
Infección secundaria. Proceso Purulento
Secundario
Proceso metastásico
primario.
Bacteriemi
a
Resolución
Proceso Purulento
Primario.
Pénfigo Neonatorum
Impétigo ampollosoShock Tóxico.
Síndrome de la piel
escaldada
(Drenaje
y Cicatriz.)
Hemática (coagulasa libre,
estafilocinasa)Contigüidad
Hemolisinas, Estafilocinasa, Hialuroni
dasa,
Nucleasa
Leucotoxina.Difusión
Encapsulación del foco (coagulasa
ligada)
Acumulación de Pus
Destrucción y Penetración tisular.
(Leucotoxina, hemolisinas)
Multiplicación y agregación bacteriana (tejidos del
hospedador y coagulasa ligada)
• Factores predisponentes
del hospedador-
• Modificación acteriana
de las condiciones
locales (lipasas).
• Disminución de la
fagocitosis (proteína A
exopolisacárido, catalas
a, hemolisinas, leucotoxi
na…)
Puerta de entrada cutaneomucosa
Colonización (ácidos teicoicos,
exopolisacárido).
Toxina Preformada en
alimentos.
Actuación de Toxinas
A distanciaLocal
+ Presencia
bacteriana
• Ingestión de toxinas preformadas (enterotoxinasvehiculadas por alimentos lácteos o embutidos)
Causando: Diarrea. Vómito sin fiebre.
• Producción de Toxinas del propio hospedador:
1. Síndrome de Shock Tóxico. Por uso de tampones.S. y S.: diarrea, fiebre, vómitos, exantema, hipotensióny falla multiorgánica.
2. Síndrome de piel Escaldada: producción de exfoliatina y diseminación hemática.S.S: ampollas y descamación dérmica. Sin bacterias en líquido vesicular.
• Forma localizada de
la piel escalada
provocado por la
exfoliatina, con
ampollas y posterior
destrucción tisular
conviertiéndose en
purulentas.
• En: Pénfigo
neonatorum e
Impétigo Ampolloso.
• Por abuso de
antibióticos que
destruyen la
microbiota intestinal
normal.
• En: colitis
seudomembranosas,
enterocolitis agudas.
• Forma Parte de la microbiota normal.
• Localizado en los mismos lugares que el S.A
• No produce coagulasa.
• Factores de virulencia no bien conocidos.
• Desarrollo de infección depende de las condiciones del hospedador y la presencia de catéteres o prótesis.
• Cambio de hábitat activa su patogenicidad.
• Colonización por adhesión.
• S.A y S.E transeúntes transitorios de la cavidad bucal, debido a la cercanía de sus lugares de origen (labios, carrillos, nasofaringe).
• Pueden ser detectados en: saliva, caries radiculares, prótesis, glositis, infecciones pulpares y periapicales.
• Relacionados con: gingivitis, periodontitis, fracaso de implantes, estomatitis.
1. Micrococcus y
Kocuria:
(microbiota normal
de piel y mucosas
del hombre)
2. Stomatococcus: S.
mucilaginosus
(Microbiota normal
de aparato
respiratorio superior
y de la cavidad oral).
Catalasa
• - Crecimiento
con 7,5% del
NaCL
- Otros Grampositivos
algunas cepas de
S.mucilaginosus pueden
darla negativa.
+ Oxidasa
• + Géneros Micrococcus y
Kocuria
• Resistente: S.
saprophyticus
• Sensible: S.
epidermis
• - Novobiocina 5 µg.
• + S.
aureus
• - S. mucilaginosus
• + Manitol
Coagulas
a
• Imprescindible
efectuar en
antibiograma.
• Fluoroquinolonas,
Rifamicinas,
Aminoglucósidos y
Glucopéptidos.
• Microbiología Oral.
J. Liébana Ureña
Edit. Mc Graw Hill
Capítulo 31
Paginas 317-324.