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Sobre el origen del virus y los positivos sanos.
1 www.biologosporlaverdad.es (Artículo sin ánimo de lucro, con el único propósito de informar al lector).
Las explicaciones oficiales sobre el origen del SARS CoV 2 que ha
revolucionado el mundo, atienden a la más descarada huída por la tangente, que
se haya visto jamás. Para las personas que no están al día de los últimos
descubrimientos en ingeniería genética, que son la mayoría, puede parecer
imposible crear un virus, pero para un biólogo, que como poco tiene formación
en genética, fisiología, microbiología, zoología y bioestadística, debería, por lo
menos considerarse plausible, probable y por lo tanto, posible.
Cuando uno tiene la base para comprender las cosas, el siguiente paso para
buscar una explicación es ir a los detalles. Vayamos por partes:
¿Es posible crear un coronavirus? Pues la revista Nature Medicine, nos lo
explica en este artículo.
Básicamente, tenían del año 2003, unas cepas del virus del SARS-CoV
conveninentemente adaptado a infectar células de ratón, ratón de laboratorio.
No existe posibilidad biológica alguna de que un humano, un ratón de
laboratorio, una civeta y un murciélago compartan juntos azarosamente
secuencias génicas perfectamente fusionadas, para dar lugar a un virus que
además, tenga la llave de entrada a las células humanas.
En este libro, nos lo explican más detalladamente. Como ninguno de los
cultivos celulares humanos soportaba la replicación de un virus de murciélago,
se estudió la “posible” adaptación “natural” de éstos, utilizando un cDNA
sintético de SARS CoV. Es decir, como en la naturaleza “jamás” ocurriría eso,
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Sobre el origen del virus y los positivos sanos.
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fabricamos un virus sintético, para estudiar la posibilidad de que ocurra.
¿Alguien le ve la lógica?
Hanbook on Biological Warfare Preparedness (Flora, S. J. S. & Pachauri, V.).
Si un virus está reflejado en un libro sobre armas biológicas ¿Será un arma
biológica? Veamos si cumple las características.
Este virus al igual que otros muchos, es un virus “quimera” una cadena de
nucleótidos que contiene secuencias de diferentes animales y humanos,
fusionadas después de largos y laboriosos trabajos de laboratorio y así nos lo
explica la revista Nature Medicine.
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Además de contarnos cómo se hacen, nos dice dónde. Es decir, cuando en
2002 y 2003, apareció un curioso virus nuevo que mató a 800 personas, lo
almacenaron y siguieron trabajando sobre él. Como podéis leer, no es un
proceso precisamente fácil, sino que requirió de la utilización de clones,
plásmidos, amplificación y unión de secuencias, etc.
Uno de los problemas que se encontraron para hacer que el virus infectase
células humanas, fue que la famosa proteína S “spike”, no era reconocida por
nuestros receptores de membrana ACE2.
https://theconversation.com/what-is-the-ace2-receptor-how-is-it-connected-to-coronavirus-
and-why-might-it-be-key-to-treating-covid-19-the-experts-explain-136928
Nuestras células no entendían en lenguaje de un virus artificial de
murciélagos. Esto es lo que se denomina, “barrera de especie”, como las
células utilizan a los virus como mensajeros y les ceden parte de su membrana
para transportar mensajes, la cápsida del virus tiene proteínas que se entienden
perfectamente, con las de la membrana celular de su misma especie. Como el
SARS CoV, es un virus quimera artificial, esto no ocurría y tristemente, nuestros
investigadores no podían estudiar una “posible pandemia de origen animal
azarosa”. ¿Qué hicieron? Lo vamos a ver.
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Como el receptor ACE2 de murciélagos no actuaba como receptor válido en
humanos, siguieron buscando en diferentes especies de murciélagos, usando
pseudotipos del virus del VIH (por ello, es normal que contenga secuencias de
éste).
Pero quizás el estudio que más datos contenga de cómo consiguieron que la
Spike Protein y el receptor ACE2 de humanos se entendieses, para abrir las
células humanas fue el siguiente.
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En este trabajo podemos encontrar las siguientes afirmaciones.
Sin embargo, mientras que el SARS-CoV utiliza el receptor 2 de la
enzima convertidora de angiotensina humana (ACE2) para la entrada
celular, ningún coronavirus aislado de murciélagos parece
utilizar ACE2.
El papel central del RBD en la zoonosis del coronavirus del SARS
(CoV) se cristalizó en un experimento en el que un coronavirus de
murciélago se volvió infeccioso en células de primates cuando
se modificó para contener el RBD (dominio de unión al
receptor) del SARS-CoV humano.
Como no puede ser de otra manera, nos fuimos al trabajo en el que utilizan
cultivos celulares de primates, para volver infeccioso al virus de murciélago.
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Este trabajo, estableció un antes y un después en la carrera por conseguir que
este virus quimera infectase células humanas. Veamos las afirmaciones que
contiene.
En este estudio, hemos combinado análisis filogenéticos y
bioinformáticos, síntesis de ADNc a gran escala, diseño de genes
quiméricos y genética inversa para generar un Bat-SCoV de consenso.
La recuperación exitosa del virus quimérico infeccioso, Bat-
SRBD, que incluye el RBD dentro de Spike del SARS-CoV humano,
demuestra la plasticidad de la glicoproteína CoV tipo I.
La reconstrucción sintética y la recuperación de este nuevo virus
quimérico identifica un elemento genético necesario para la transmisión
de CoV entre especies.
Parece claro, que la transmisión entre especies, por fin, había tenido éxito.
Millones de años de seres humanos comiendo animales y jamás había ocurrido
esto.
Ahora vamos a entrar a detallar este hecho y el papel de los retrovirus
endógenos en todo este embrollo.
Los genomas humanos están “construidos por virus”, tanto secuencias
repetidas, elementos móviles, trasposones, LTR retrotransposones, SINEs,
LINEs, etc. tienen origen viral. A día de hoy, ya que esta publicación es de 2017,
aún no se conoce una gran parte de nuestro genoma en profundidad.
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Sobre el origen del virus y los positivos sanos.
www.biologosporlaverdad.es (Artículo sin ánimo de lucro, con el único propósito de informar al lector).
Denominado por estos autores “dark area of the human genome”
tiene secuencias virales
constructores.
Viral component of the human genome, 2017.
https://www.researchgate.net/publication/316965395_Viral_component_of_the_human_ge
Portions of the human genome occupied by protein
relic viral sequences: endogenous retroviruses (8%), DNA transposons (3%),
SINEs (14%), and LINEs (18%). Dark area of the human genome (55%) also
contains other viral sequences (see text), genes whose
transcription, and structures whose function is currently unknown.
Sobre el origen del virus y los positivos sanos.
s (Artículo sin ánimo de lucro, con el único propósito de informar al lector).
Denominado por estos autores “dark area of the human genome”
tiene secuencias virales. Somos virus, son nuestro origen y nuestros
Viral component of the human genome, 2017.
https://www.researchgate.net/publication/316965395_Viral_component_of_the_human_ge
nome
human genome occupied by protein-coding genes (2%) and
relic viral sequences: endogenous retroviruses (8%), DNA transposons (3%),
SINEs (14%), and LINEs (18%). Dark area of the human genome (55%) also
contains other viral sequences (see text), genes whose activity is limited to
transcription, and structures whose function is currently unknown.
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Denominado por estos autores “dark area of the human genome”, que también
Somos virus, son nuestro origen y nuestros
https://www.researchgate.net/publication/316965395_Viral_component_of_the_human_ge
coding genes (2%) and
relic viral sequences: endogenous retroviruses (8%), DNA transposons (3%),
SINEs (14%), and LINEs (18%). Dark area of the human genome (55%) also
activity is limited to
transcription, and structures whose function is currently unknown.
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Sobre el origen del virus y los positivos sanos.
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Distribution of viral receptor genes in human chromosomes;
Queda claro entonces, que los virus son parte de nuestra informa
seres vivos. De hecho en esta imagen, podéis ver como sus receptores están
codificados en nuestros cromosomas y los de los animales.
Éstos receptores, son de vital importancia para que un virus pueda entrar en
nuestras células, si se conocen las
tenemos el arma perfecta.
La famosa Spike Proteín
que contar. Resulta que la información que la codifica, se encuentra también en
nuestro genoma y forma pa
virus endógeno humano, en particular el HCoV NL63. Sí, los humanos tenemos
nuestros propios coronavirus, inocuos e inofensivos, los conocemos desde 1966.
Veamos.
Sobre el origen del virus y los positivos sanos.
s (Artículo sin ánimo de lucro, con el único propósito de informar al lector).
Distribution of viral receptor genes in human chromosomes;
, que los virus son parte de nuestra informa
seres vivos. De hecho en esta imagen, podéis ver como sus receptores están
codificados en nuestros cromosomas y los de los animales.
Éstos receptores, son de vital importancia para que un virus pueda entrar en
nuestras células, si se conocen las secuencias y se insertan en un virus quimera,
tenemos el arma perfecta.
roteín, que abre células humanas, también tiene su his
que contar. Resulta que la información que la codifica, se encuentra también en
nuestro genoma y forma parte del cromosoma 7, región syn1. Es una parte de un
virus endógeno humano, en particular el HCoV NL63. Sí, los humanos tenemos
nuestros propios coronavirus, inocuos e inofensivos, los conocemos desde 1966.
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Distribution of viral receptor genes in human chromosomes;
, que los virus son parte de nuestra información como
seres vivos. De hecho en esta imagen, podéis ver como sus receptores están
Éstos receptores, son de vital importancia para que un virus pueda entrar en
secuencias y se insertan en un virus quimera,
, que abre células humanas, también tiene su historia
que contar. Resulta que la información que la codifica, se encuentra también en
rte del cromosoma 7, región syn1. Es una parte de un
virus endógeno humano, en particular el HCoV NL63. Sí, los humanos tenemos
nuestros propios coronavirus, inocuos e inofensivos, los conocemos desde 1966.
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https://virological.org/t/response-to-ncov2019-against-backdrop-of-endogenous-
retroviruses/396
Este artículo nos deja muchas “perlas” a este respecto.
La infección de humanos por coronavirus (CoV) no suele estar
asociada con una enfermedad grave.
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((Los coronavirus humanos son inofensivos)).
Aquí, mostramos que SARS-CoV comparte su receptor ACE2 con
HCoV-NL63.
((El virus quimera, comparte receptor con el virus
natural, original de humanos)).
La infección por HCoV-NL63 en humanos es común y
generalmente se adquiere durante la infancia.
((Los primeros catarros inofensivos los tenemos en la
infancia, adquiriendo así el coronavirus humano)).
Los CoV humanos (HCoV) 229E y OC43 son miembros de los
grupos I y II, respectivamente, y se cree que la infección con estos virus
es responsable de aproximadamente el 30% de los casos de resfriado
común. Por el contrario, la infección por el síndrome respiratorio agudo
severo (SARS) -CoV causa una enfermedad del tracto respiratorio (ITR)
grave que es mortal en aproximadamente el 10% de las personas
infectadas.
((El virus humano produce catarro, el artificial mata al
10% de las personas)).
En general, la organización funcional de las proteínas CoV S es
similar a la de las glicoproteínas de varios virus no relacionados, como
los retrovirus, y la proteína SARS-CoV-S puede incorporarse a la
membrana de las partículas retrovirales. Estos llamados
pseudoviriones ("pseudotipos") imitan con precisión el compromiso del
receptor y la fusión de la membrana del SARS-CoV y se pueden utilizar
para estudiar la función S.
((La proteína de membrana está codificada en un
retrovirus humano, lo saben y lo utilizan para que el SARS
infecte células humanas)).
A partir de aquí y sabiendo que los coronavirus humanos y su Spike Protein
está codificada en un retrovirus endógeno humano, tenemos más pruebas que
indican que “el catarro común” se ha podido confundir, con SARS, ya que habrá
dado positivo en las RT PCR, pero ahora hablaremos de eso, no nos
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adelantemos, que quiero seguir dando argumentos que avalen que este virus es
un arma perfecta.
Cuando los ávidos autores del siguiente artículo intentaron hacernos creer que
el SARS CoV, es un virus que de forma natural aparece por selección natural,
otro cuento chino, nos dieron más claves de precisamente lo contrario ya que
apareció por primera vez el pangolín en el hilo argumentativo. ¿Qué pintan
secuencias de este emblemático animal en nuestro SARS? Vamos a ello.
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Los pangolines carecen de IFIH1 / MDA5, un sensor de ARN
citoplásmico que inicia la defensa inmune innata ante la infección
por coronavirus.
Nuestro murciélago, se juntó con un pangolín porque éste carece de dos de
los genes de detección de la entrada de virus en el organismo, como
paso previo a una respuesta inmune.
Si no has leído la trilogía de artículos del Dr. Biología Máximo Sandín, debes
hacerlo llegados hasta aquí, así que te dejo el link, porque él descubrió esto y
otras muchas cosas de vital importancia para seguir este argumento.
http://www.somosbacteriasyvirus.com/covid19.docx
Otra gran pregunta que teníamos era el por qué utilizan tanto a los
murciélagos. En esta publicación observamos como todos los coronavirus
quimera, provienen de murciélagos y pasan por curiosos “intermediarios”, que
es donde los cultivan y amplifican.
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En todas las publicaciones, quieren hacernos creer que estas cosas pasan de
forma natural, estáis prevenidos, por lo que necesitaréis hacer una lectura un
poco más crítica de lo habitual, porque si lo admitiesen abiertamente, no
estaríamos aquí. Vamos con los murciélagos.
Este artículo nos deja otras cuántas joyas sin desperdicio alguno.
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Varios estudios han indicado que los murciélagos tienen
mecanismos de defensa únicos que les permiten infectarse de
forma persistente o latente con virus. Los factores que conducen a
un aumento de la carga viral de los murciélagos infectados de forma
persistente facilitarían la diseminación del virus.
Cuando se suprimen las defensas del huésped, o si el
virus es capaz de eludir el sistema inmunológico del huésped,
se mejora la replicación del virus, lo que lleva a un aumento
en la diseminación del virus.
La ruta de eliminación depende en gran medida del tejido en el
que se produce la replicación del virus. Por ejemplo, una mayor
replicación en el riñón llevaría al murciélago a eliminar el virus en la
orina, mientras que la replicación intestinal provocaría la diseminación
a través de las heces.
((¿Habrán elegido los coronavirus por ser virus del catarro
común, que al toser y estornudar, se diseminarían partículas
virales por el aire?)).
Por lo tanto, es importante estudiar qué factores podrían ser
responsables de disminuir la defensa del huésped o los factores que
permiten que el virus eluda la respuesta inmune del huésped.
Si llegados hasta aquí has comprendido el origen del virus y su propósito,
ahora te dejo evidencias de que el Gobierno Español, sabiendo esto, ha dado luz
verde a la experimentación con un arma biológica.
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https://www.miteco.gob.es/es/prensa/ultimas-noticias/el-gobierno-agiliza-los-
tr%C3%A1mites-para-la-investigaci%C3%B3n-con-organismos-gen%C3%A9ticamente-
modificados-para-combatir-el-covid-19/tcm:30-508168
Otra gran pregunta es ¿Por qué ha desaparecido tan rápidamente? Pasa mucho
con estos virus quimera, por muy bien diseñados que estén, su impacto es muy
localizado y tan rápido aparecen, como desaparecen. Vamos a ver la curva
epidémica del Instituto Carlos III, en la que se han basado para darnos a
conocer los datos oficiales de impacto de este SARS, he cogido el del 27 de abril,
cuando acabó el “estallido”, pero tenéis muchos más os dejo el link.
https://www.isciii.es/QueHacemos/Servicios/VigilanciaSaludPublicaRENAVE/EnfermedadesTr
ansmisibles/Paginas/-COVID-19.-Informes-previos.aspx
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Estas “pirámides”, se parecen mucho a otras como las de la gripe, cuando el
virus se encuentra en la población hay un aumento repentino y rápido de casos,
que disminuye rápidamente. Al pasar de humano a humano y replicarse
continuamente en células humanas, los mismo mecanismos de reparación de
material genético que todos tenemos, eliminan secuencias artificiales. El SARS
“pierde fragmentos dañinos” y ya no hay incidencia visible, y todas las personas
hospitalizadas son por dolencias comunes.
Quizás uno de los puntos más importantes aquí sea, de cara al diagnóstico
delimitar muy claramente los síntomas diferenciales de SARS y
catarro común. Recordemos que todos los humanos podemos tener el virus
endógeno HCoV y dar positivo en las RT PCR, si éstas amplifican secuencias
comunes a ambos virus. Motivo por el cual, estas pruebas no valen para
diagnosticar la enfermedad.
Vamos a ver algunos ejemplos de este argumento.
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Cito textualmente,
En un esfuerzo extraordinario, la secuencia completa del genoma
del coronavirus del SARS (SARS-CoV) se dilucidó pocas semanas
después de la identificación de este nuevo patógeno y fue publicada por
el Centro de Ciencias del Genoma Michael Smith (Vancouver,
Canadá, adhesión de 4 Entrez Genomes
número NC_004718 ( AY274119 )), los Centros para el Control y la
Prevención de Enfermedades (Atlanta, EE. UU., 5GenBank número de
acceso AY278741 ) y otros. El genoma del SARS-CoV tiene ∼29,7 kb de
largo y contiene 14 marcos de lectura abiertos (ORF) flanqueados por
regiones 5 ′ y 3 ′ sin traducir de 265 y 342 nucleótidos, respectivamente
(Figura 1). Los homólogos de proteínas conservadas en todos
los coronavirus están codificados por los ORF superpuestos 1a y
1b, y por los ORF 2, 4, 5, 6 y 9a (Figura 1; tabla 1, Tabla 2).
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Fijaros la gran cantidad tan grande del genoma del SARS, que es homóloga al
género coronavirus, incluso al grupo Nidovirales. Quedando claro que si
tenemos un resfriado común, podremos dar positivo en la RT PCR, sin que el
SARS esté involucrado en ningún momento.
Os dejo el protocolo al completo y los cebadores, que habría que analizar más
detalladamente y saber cuáles de éstos primer se están usando en hospitales y
centros de salud.
![Page 19: Sobre el origen del virus y los falsos positivos.Z W l l À ] } o } P ] o X } P l l } v r } r v } À î ì í õ r P ] v r l } r } ( r v } P v } µ r } À ] µ l ï õ ò (VWH DUWtFXOR](https://reader035.vdocumento.com/reader035/viewer/2022071515/613806f50ad5d206764901b5/html5/thumbnails/19.jpg)
Sobre el origen del virus y los positivos sanos.
19 www.biologosporlaverdad.es (Artículo sin ánimo de lucro, con el único propósito de informar al lector).
Queda claro que en éstas pruebas PCR se amplifican regiones del genoma del
virus, que son altamente variables y homólogas a otros coronavirus y
Nidovirales y que no se ha tenido en cuenta la existencia de los retrovirus
endógenos humanos. Por lo que los positivos en esta prueba, no sirven para
diagnosticar la enfermedad.
Conclusiones.
El SARS CoV 2 es un virus quimera artificial, con una mortalidad
prevista del 10 %.
Consta de una proteína S procedente del coronavirus humano
endógeno HCoV NL63 para poder abrir las células, gracias al receptor
ACE2, que además está involucrado en la función renal y cardiaca
(además de tener una importancia vital en la reproducción humana).
Tiene material genético de pangolín, para que nuestro sistema
inmunológico no detecte su entrada y secuencias de murciélago porque
éstos son grandes productores de partículas virales. Al utilizar
secuencias del HIV, tiene capacidad de dañar el sistema nervioso,
pérdida de olfato y gusto e inmunodeprimir al huésped.
Los test RT PCR están detectando secuencias homólogas a otros
coronavirus, que son inocuos y no suponen un peligro para la salud. Por
lo que los positivos son falsos.