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Síndrome posttrombótico – Tratamiento quirúrgico: una visión generalSergio Silveira Leal de MeirellesJosé Amorim de AndradeJoãoBatistaMonizBarretodeAragãoMarcio Leal de Meirelles

Capítulo 84

INTRODUCCIÓN

El síndrome posttrombótico (SPT), el síndrome post­flebítico y la insuficiencia venosa crónica (IVC) du­rante mucho tiempo fueron considerados una misma entidad clínica. Esta conceptuación se abandonó en la medida en que la IVC se puede derivar de causas di­ferentes a la trombosis venosa. El síndrome posttrom­bótico quedó entonces definido específicamente como el conjunto de alteraciones tardías observadas como consecuencia de uno o más episodios de trombosis ve­nosa en los miembros inferiores. Esas alteraciones, res­tringidas inicialmente al sistema venoso profundo, se extienden, gradualmente, al sistema venoso perforante y superficial y causan, al final, la aparición de edema, várices y alteraciones tegumentares de grado variado. Se trata de una patología con manifestaciones clínicas bastante definidas y de componentes fisiopatológicos extremadamente complejos entre los cuales se destaca el incremento de la hipertensión venosa con todas las repercusiones deletéreas para el equilibrio en el sistema circulatorio capilar. En las etapas más avanzadas se ob­servan deformidades, ulceraciones y síntomas frecuen­temente incapacitantes, motivo de enorme sufrimiento para los pacientes y que tienen un elevado costo social.

La trombosis venosa profunda permanece como la causa más común de la insuficiencia venosa crónica avanzada. La incidencia precisa de los casos de trom­bosis venosa profunda que evolucionan a insuficiencia venosa crónica no se conoce. Se estima que el SPT se instala en el 70% de los casos de TVP en el correr de los primeros cinco años de su evolución. Un estudio que acompañó a pacientes por cuatro años después de un episodio de trombosis venosa profunda mostró que aproximadamente el 25% de ellos presentaban cuadro de síndrome postflebítico “gravemente” sintomático.1 Una vez que el desarrollo de las manifestaciones clíni­cas de este síndrome es un proceso lento e insidioso, pueden ocurrir todavía trombosis recurrentes; en mu­chos pacientes estas manifestaciones pueden aparecer hasta quince a 20 años después del primer episodio. Como decía Lériche: “Después de una trombosis de los grandes troncos venosos, en cuanto la tromboflebitis está curada, se inicia una nueva enfermedad”.2

ETIOLOGÍA

La estructura de la válvula puede ser completamente destruida por la trombosis y su recanalización o presen­tar grados menores de lesión, variando desde el engro­

1679capítulo 84Síndrome posttrombótico – Tratamiento quirúrgico: una visión general

Fig. 84-1. Úlceras venosas múltiples en el área de dermolipoesclerosis.

3 cm

2 cm

Fig. 84-2. El producto del mayor ancho por la mayor altura de la úlcera da un resultado sobreestimado de la superficie de la lesión. En este caso, el área estimada (flechas) es de 6 cm2.

Fig. 84-3. Gaiter área – alteraciones cutáneas en forma de polaina. En general es en esa región que se desarrollan las úlceras.

samiento de las cúspides valvares hasta su acortamiento y fibrosis definitivos. Con la incapacitación valvular para impedir el reflujo venoso, la presión hidrostática en la extremidad comprometida aumenta dramáticamente. Además, el reflujo resultante de tales deformidades val­vulares está frecuentemente asociado con la presencia concomitante de obstrucción venosa por el proceso trombótico subyacente. Por tanto, un episodio de TVP –único o recurrente– puede resultar en un aumento significativo de la hipertensión venosa por: a) reflujo decurrente de los daños valvulares; b) oclusión veno­sa definitiva por ausencia de recanalización; c) ambos fenómenos. Los tres sistemas anatómicos –superficial, profundo y perforante– son, en menor o mayor grado, afectados en la SPT. En el sistema venoso superficial el desarrollo de colaterales es responsable por el reflujo significativo observado en las extremidades afectadas, y no rara vez esos vasos colaterales persisten incluso después de que el trombo haya sido completamente recanalizado. La mayoría de las veces, esas colaterales evolucionan para las várices secundarias al síndrome posttrombótico.

En resumen, las anormalidades posttrombóticas del mecanismo de la bomba venosa muscular de la pierna, como la reducción de la complacencia de la pared veno­sa, asociadas con los mecanismos patológicos de reflujo y obstrucción, producen las principales manifestaciones del síndrome posttrombótico.

ÚLCERA VENOSA

Introducción

Las úlceras venosas pueden desarrollarse lenta o súbita­mente. El paciente presenta frecuentemente un área de la pierna donde la piel se torna gruesa y con alteracio­nes de la pigmentación y, sin razón aparente, comienza

la formación del eczema con secreción antes de la apa­rición de la ulceración. El trauma es frecuentemente el factor precipitante si el inicio de la ulceración es súbito. El paciente también acostumbra a relatar una historia previa de trombosis venosa, así como presencia de vári­ces en el miembro envuelto.

Durante la anamnesis, se debe estar atento a relatos de ulceraciones previas, el número de estos episodios, el tiempo que cada úlcera tomó para cicatrizar, el perio­do en que el paciente quedó libre de la ulceración, los métodos de tratamiento utilizados y las medidas toma­das para prevenir recurrencias. Se debe tener atención particular al relato de cirugías previas, escleroterapia y uso de medias elásticas.

Durante el examen físico, el lugar y el número de úl ceras se deben registrar (Fig. 84­1). Son útiles un di­bujo o la documentación fotográfica de las áreas de ul­ce ración para una comparación posterior. Aunque ya se han relatado formas complejas de medición con fo­tografías (estereofotogrametría),3 el medio más simple de medir el área de la úlcera y acompañar la respuesta al tratamiento fue propuesto por Stacey et al., como se sugiere en la Figura 84­2: el producto del mayor ancho por la mayor altura de la lesión.4 La úlcera se localiza frecuentemente en la cara medial del tercio distal de la pierna (gaiterarea),pudiéndose localizar también en su cara lateral (Fig. 84­3).

La úlcera sería, así, la etapa final del compromiso tisular por estasis e hipertensión vénulo­capilar, alte­ración tisular que pasaría por el que se denomina hi­perpigmentación parda (dermatoesclerosis), que hace que, alrededor de la úlcera flebostática, se desarrolle la dermatitis ocre. Una vez que el tejido adiposo subcutá­neo alrededor de la úlcera está también en sufrimiento (lipoesclerosis), no es raro que esta región presente ce­lulitis indurativa. Se observan también con frecuencia, reacciones alérgicas en la piel, debidas al uso constante

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de pomadas, principalmente las que contienen antibió­tico en su composición, por ser altamente alergizantes.

La patogénesis de la úlcera venosa de estasis en miembros inferiores, sin embargo, es un problema con­troversial. Los intentos de entendimiento de los com­plejos mecanismos que llevan a la ulceración venosa posttrombótica se basan en varios parámetros predeter­minados.

El término úlcera varicosa se empleó inicialmente, de forma amplia, al final del siglo XVIII e inicio del siglo XIX. Gay (1867­68)5 introdujo ese término para referirse a la úlcera venosa causada por un síndrome póstflebítico. Homans (1916)6 describió la trombosis venosa profunda y la recanalización de ese sistema ve­noso con su destrucción valvular. La introducción de la flebografía, por Dos Santos,7 en 1938, los estudios de la presión venosa de los miembros inferiores8 y los estu­dios hemodinámicos más recientes que usan la ecogra­fía vascular9 añadieron un entendimento significativo a la patogénesis de la ulceración venosa.

Alteraciones hemodinámicas

Las alteraciones hemodinámicas se discuten con más detalles en el Capítulo 78, pero algunos puntos se de­ben mencionar acá para un mejor esclarecimiento de las razones del tratamiento quirúrgico.

El reflujo está claramente asociado con la ulceración por estasis venosa. Aunque haya una hipertensión ve­nosa ambulatoria en los pacientes que presentan reflu­jo y ulceración, la interrelación precisa entre esos tres elementos no está completamente entendida. Hay un creciente consenso de que la cantidad del reflujo es más importante que su localización.10 El paciente con reflujo importante en el sistema venoso superficial puede de­sarrollar ulceración de estasis, aunque sea pequeña la cantidad de pacientes que presentan ulceración con re­flujo restringido apenas al sistema superficial.11 La mayo­ría de los pacientes que presentan alteraciones de piel demuestra reflujo multivalvular, multisistémico, siendo identificado frecuentemente el envolvimiento del siste­ma profundo en esa población.12 Esa incidencia elevada de reflujo del sistema venoso profundo asociado con la ulceración de estasis se debe al hecho de que los prin­cipales mecanismos etiológicos afectaron el sistema ve­noso profundo tanto solo como en combinación con el sistema venoso superficial.13

Cuando están presentes el reflujo y la obstrucción, el primer componente tiene una importancia mayor en la génesis de la ulceración de piel.14,15 Los pacientes con obstrucción del sistema venoso profundo presentan edema y dolor en los miembros inferiores. Se desarro­

llan alteraciones tróficas en la pierna con la recanaliza­ción de la vena trombosada y el inicio del reflujo.

Tratamiento no invasivo

El objetivo del tratamiento del síndrome posttrombóti­co es permitir que, libre de dolor, edema y ulceraciones, el paciente retorne a las condiciones clínicas anteriores a la aparición de la enfermedad. La mayoría de las veces eso se puede conseguir con el tratamiento conservador. La terapia compresiva del miembro afectado aún per­manece como el patrón­oro para las úlceras venosas. Además, el reposo con la elevación de los miembros, los curativos con las modalidades más diferentes de agentes terapéuticos tópicos y sistémicos, los tejidos biosintéti­cos, los hábitos de higiene y ejercicios de deambulación programada con medias elásticas apropiadas, la fisiote­rapia con drenaje linfático, etc., hacen parte del arsenal de recursos de los que echamos mano en el tratamiento de las complicaciones de este síndrome de hipertensión venosa de los miembros inferiores.

Cuando, a pesar de esos cuidados, los síntomas re­aparecen y son realmente incapacitantes, hay que eva­luar la conveniencia de una intervención directa sobre el sistema venoso profundo de modo que se restablezca, lo mejor posible, la normalidad hemodinámica de ese sector. La indicación de ese tipo de cirugía, por tanto, depende, fundamentalmente, de la intensidad de los síntomas, aunque también se deban considerar factores relacionados con las condiciones del paciente y la estruc­tura hospitalaria disponible.

Los procedimientos propuestos con ese objetivo son variados y están descritos en el capítulo específico.

CIRUGÍA DE LAS VENAS PERFORANTES

Consideraciones generales

Hasta nuestros días permanece controversial el verda­dero papel desempeñado por las venas perforantes me­diales de la pierna en la patogénesis de las alteraciones tisulares en el cuadro de la insuficiencia venosa crónica (IVC) que se desarrolla en esta región. La conceptua­ción real de la vena perforante sólo fue establecida en la Conferencia Americana de Consenso en Venas Perfo­rantes, en 1979: sonlasvenasqueatraviesanlafasciapro-fundadelapiernaconectandoelsistemasuperficialconelpro-fundo(Fig. 84­4). Esta misma conferencia sugirió que el término “venas comunicantes” se reservara para descri­bir tributarias que conectan venas de un mismo sistema (superficial con superficial; profundo con profundo). Parece haber sido el anatomista ruso Von Loder el pri­

1681capítulo 84Síndrome posttrombótico – Tratamiento quirúrgico: una visión general

V. safenamagna

V. tibial posterior

Perforante

V. arcoposterior

Fig. 84-4. Dibujo que muestra la conceptuación actual de la vena perforante.

mero, en 1803, en describir las venas perforantes de las piernas. En su histórica publicación de 1938, Linton RR, aún concedía a esas venas la denominación de “venas comunicantes”. A pesar de haber cierto consenso con respecto al sentido del flujo en ese sistema –del plano su­perficial para el profundo, verificado especialmente con ocasión del relajamiento muscular de la pierna– algunos trabajos de anatomía y de investigación hemodinámica muestran que en individuos normales algunas de esas perforantes pueden presentar flujo bidireccional o in­cluso sólo en el sentido inverso.16

Otra consideración aún indefinida concierne a la presencia de válvulas en el sistema perforante. Cockett, afirmaba que entre las tres causas más importantes de hipertensión venosa en el tobillo durante la deambu­lación estaba “la hipertensión localizada y explosiva decurrente de la destrucción de las válvulas de las per­forantes” de esa región.17 Por otro lado, disecciones ana­tómicas en cadáveres –algunas con inyección de con­traste– mostraron que las perforantes menores de 1 mm no contienen válvulas y apenas se encontraron esbozos de válvulas en perforantes más calibrosas. Y, en estas, al­gunos de esos estudios revelaron que la dirección de la válvula apuntaba en el sentido del sistema superficial.18 En nuestra opinión, lo que parece realmente determi­nante y significativo no es la dirección del flujo en el sistema, sino la existencia o no de hipertensión dentro de él. Y las venas perforantes insuficientes representan el camino por el cual la hipertensión del sistema venoso profundo comprometido se transfiere a áreas ya afec­tadas de la piel. Trabajos montados bajo esta óptica ya están en curso y ciertamente traerán mucha luz a esta discusión. Por ejemplo, E. E. Rutherford et al., en una publicación reciente (2001),19 mostraron una preva­lencia alta y un número elevado de perforantes insufi­cientes en pacientes con recidiva de várices. En los 204

pacientes examinados, la presencia de esas perforantes fue significantemente mayor en los enfermos con reci­diva que en los que tenían várices primarias, mostrando el papel de las perforantes en la transferencia de la hi­pertensión venosa del sistema profundo al superficial.

En verdad hay una multiplicidad de factores que en­vuelven la participación de las venas perforantes en la hemodinámica de la patología venosa. El Cuadro 84­1 –de un trabajo reciente que utilizó el dúplex– muestra la correlación entre el número, la competencia y el diá­metro de las venas perforantes en individuos normales y en aquellos con diferentes niveles de IVC.20

CUADRO 84-1Relación creciente entre el grado de IVC y la cantidad de perforantes insuficientes

Piernasexaminadas

Perforantesincompetentes

Calibre de lasperforantes

Normales 50 6% 2 mm

CEAP 2/3 95 52% 3 mm

CEAP 4 58 83% 4 mm

CEAP 5/6 108 90% 4 mm

Lo que se viene imponiendo es la concepción de que, si en el paciente normal se pueden encontrar hasta 6% de perforantes con el flujo en el sentido superficial, en los pacientes con insuficiencia venosa avanzada –a partir del grado cuatro de la clasificación CEAP, clasifi­cación basada en las señales clínicas (c), etiología (E), distribución anatómica (A) y alteraciones fisiopatológi­cas (p)– los hallazgos revelan algo alrededor del 90% de perforantes con reflujo. Esta verificación impone la cer­teza de que las venas perforantes desempeñan un papel hemodinámicamente significativo en el contexto de las lesiones tróficas de difícil resolución. O sea, cuanto más avanzada y grave es la insuficiencia venosa, mayor es la cantidad de perforantes comprometidas. La dificultad reside no solamente en la metodología para identificar cuáles perforantes están realmente insuficientes sino también en la cuantificación de esa insuficiencia: ¿qué patrones se pueden establecer para la cuantificación del reflujo? ¿Cuál es el patrón­oro para la evaluación del sistema venoso perforante?21 M. Perrin, afirma que “aún no se estableció un consenso en el monitoreo de las perforantes insuficientes: no hay ningún patrón­oro en este sentido”.