Isaías Rodríguez Salazar

arodriguezs@usmp.pe

Histología Humana

CARACTERISTICAS GENERALES :

CARECEN DE CONDUCTO EXCRETOR.

SU SECRECION SE VIERTE DIRECTAMENTE A

LA SANGRE O LINFA.

PRESENTA UNA AMPLIA IRRIGACIÓN.

LA HORMONA EJERCEN SUS EFECTOS A

DISTANCIA.

EXISTE UNA REGULACIÓN CON EL SISTEMA

NERVIOSO (SISTEMA NEUROENDOCRINO).

Mecanismos de control hormonal

Control endocrino Control paracrino Control autocrino

Mecanismos generales de acción hormonal

1. ESTRUCTURAA. ADENOHIPOFISIS :

1) ORIGEN.

2) ARQUITECTURA.

3) SUBDIVISIONES: - PORCIÓN TUBERAL.

- PORCIÓN DISTAL (LOB. ANTERIOR)

- PORCIÓN INTERMEDIA.

B. NEUROHIPOFISIS :1) ORIGEN.

2) ARQUITECTURA.

3) SUBDIVISIONES:

INFUNDIBULO.

PORCIÓN NERVIOSA (LOBULO POSTERIOR)

Desarrollo de la Hipófisis

A. ADENOHIPOFISIS1. PORCION DISTAL:

o Células Cromófobas (50%)

o Células Cromófilas (50%):

• Acidófilas o Alfa (40%).

• Basófilas o Beta (10%)

o CELULAS SECRETORAS – PORCION DISTAL:• Células Somatotropas. (40-50%)

• Células Mamotropas. (15-20%)

• Células Gonadotropas. (10%)

• Células Tirotropas. (5%)

• Células Corticotropas.(15 -20%)

2. PORCION INTERMEDIA• Células Basófilas.

• Quistes de Rathke.

3. PORCION TUBERAL

ADENOHIPOFISIS

PORCION DISTAL: Células Alfa, Beta y Cromófobas

TIPO CELULARHORMONAS

DESCRIPCION

ML - MEFUNCION

GENERAL ESPECIFICA

ACIDOFILAS

SOMATOTROPASS.T.H.

(IGF-1- somatomedina C)

O+,AF-,PAS-,C-

Gr.300 – 400 nm

Crecimiento

Cartílago epifisario

MAMOTROPAS PROLACTINA (LTH)O+,AF-,PAS-,C+

Gr.200 – 600 nm

Producción de

Leche.

BASOFILAS

GONADOTROPAS

F.S.HO-,AF+,PAS+,C-

Gr. 250-350 nm

Crecimiento folículo ovárico

Estimula a C. de Sertoli.

L.H. IdemMad-Ovulación-C Luteo

Estimula C. de Leydig.

TIROTROPAS T.S.HO-,AF+,PAS+,C-

Gr. 100– 150 nm

Síntesis y liberación

de T3 – T4

CORTICOTROPAS POMC - A.C.T.H. – β LPTO-.AF-,PAS+.C-

Gr. 200-500 nm

Síntesis y liberación

Corticoides.

Adenomas Hipofisarios

Tumores benignos del lóbulo anterior de la hipófisis (raro

posterior)

Representa el 10-15% de los tumores intracraneales.

Incidencia es similar en ambos sexos.

Tercera a sexta década de la vida.

Incidencia incrementada en síndrome de NEM 1.

Mas frecuente Prolactinomas (30%): amenorrea, galactorrea,

infertilidad.

Acromegalia

ADENOMA DE CÉLULAS ACTH

Adenomas corticotropas. Son microadenomas. Histológicamente suelen ser basófilas (granulaciones abundantes) o

cromófobas (granulaciones escasas). Cambios hialinos de Crooke(filamentos de citoqueratina)

El aumento de ACTH produce un incremento de cortisol en la cortezasuprarrenal (Enfermedad de Cushing).

Cara de luna llena. Obesidad centrípeta. Cuello de búfalo. Estrías, ulceraciones. Hipertensión arterial. Diabetes mellitus. Amenorrea. Osteoporosis. Debilidad muscular.

B. NEUROHIPOFISIS

1. PORCION NERVIOSA:

AXONES DE CELULAS NEUROSECRETORAS:

CUERPOS DE HERRING:

Dilataciones axónicas.

Contenido: Hormonas (oxitocina o vasopresina)

Neurofisina I-II(Proteína unida a hormona)

ATP.

PITUICITOS (25%): Células gliales (rodea axones).

PLEXO CAPILAR FENESTRADO.

2. FUNCION

VASOPRESINA O H.A.D. (Diabetes insípida)

OXITOCINA.

NEUROHIPOFISIS: Cuerpos de Herring, Pituicitos

CIRCULACION HIPOFISIARIA

PLEXO CAPILAR PRIMARIO.

VENAS PORTALES HIPOFISIARIAS.

PLEXO CAPILAR SECUNDARIO.

HORMONAS O FACTORES HIPOTALAMICOS

I. HORMONAS LIBERADORAS:

HORMONA LIBERADORA DE ACTH ( CRH)

HORMONA LIBERADORA DE Gn. (GnRH)

HORMONA LIBERADORA DE TSH (TRH)

II. HORMONAS INHIBIDORAS:

SOMATOSTATINA U HORMONA INHIBIDORA DE STH (GHIH).

DOPAMINA U HORMONA INHIBIDORA DE PROLACTINA (PIH).

1. ESTRUCTURA

A. PINEALOCITOS O CEL. PARENQUIMALES.

B. CELULAS GLIALES O INTERSTICIALES.

C. MASTOCITOS.

D. ARENILLA CEREBRAL .

2. FUNCION

SEROTONINA.

MELATONINA : inhibición de gónadas (<GnRH), jet lag

(descompensación horaria), trastorno afectivo estacional (SAD).

Estructura de los pinealocitos

GLANDULA PINEAL: Pinealocitos- Arenilla Cerebral

GLANDULA TIROIDEA

ORIGEN :

Invaginacion del endodermo (Conducto tirogloso)

ESTRUCTURA :FOLICULOS TIROIDEOS: (0.2-1.0 mm)Estructura redondeada cubierto por unepitelio simple de celulas foliculares y cuyaluz contiene coloide. Varian de tamañodependiendo de la estimulacion de TSH.

“LA TIROIDES ES LA UNICA GLANDULA QUEALMACENA SUS HORMONASEXTRACELULARMENTE EN EL COLOIDE(TIROGLOBULINA)”.

SINTESIS, ALMACENAMIENTO Y LIBERACION DEHORMONAS TIROIDEAS :

A) FASE EXOCRINA: Sintesis y almacenamiento de tiroglobulina. Capatacion y oxidacion del yoduro. Yodacion de tiroglobulina (peroxidasa tiroidea). Formación de las hormonas.

B) FASE ENDOCRINA: Endocitosis de la tiroglobulina yodada. Hidrolisis de la tiroglobulina yodada y Liberacion de T3 y T4.

FUNCION : Incremento del metabolismo basal.Desarrollo del SNC. (hipotiroidismo congenito).

CELULAS PARAFOLICULARES (10%): Produccion decalcitonina.

SINTESIS DE HORMONA TIROIDEA

EJE HIPOTÁLAMO HIPOFISARIO

Folículos Tiroideos que contienen coloide. En el campo aparece una

Célula C.

• (endémico) Deficiente

ingesta de yodo.

• (esporádico) Deficiencias

enzimáticas congénitas

• Los andes, Himalaya,

China central y África.

HIPOTIRODISMO EN LA INFANCIACRETINO: CHRETIEN: CRISTIANO

Clínica:

Alteración del desarrollo del

sistema esquelético.

Alteración del desarrollo del

SNC.

Retraso mental grave.

Estatura corta.

Rasgos faciales toscos.

Protrusión lingual.

Hernia umbilical

Niveles de T3 T4 en el embarazo

tienen que ver con la gravedad.

Hipotiroidismo que sedesarrolla en la niñez tardíao adultez.

Enfermedad de Gull (1873) :Estado cretinoide en adulto.

Enlentecimiento de laactividad física y mental

Disnea, Fatiga, habla lento,apatía, intolerancia al frío,sobrepeso.

Estreñimiento, disminuciónde la sudoración.

Piel fría y pálida.

Lengua gruesa rasgos facialestoscos.

Aumento de sustancia amorfa(GAGs, Ac. Hialurónico) enpiel, TCSC (edema sin fovea) yvísceras

Aumento de colesterol y LDL.

TSH alto en hipotiroidismoprimario.

TSH normal en hipotiroidismosecundario.

T4 disminuido en ambos.

• Casi todos los bocios difusos simples de larga evolución se

convierten en bocios multinodulares.

• El bocio multinodular produce un aumento de tamaño mas

extremo (2 klos) del tiroides y se confunde con neoplasia con

mas frecuencia.

GLANDULAS PARATIROIDES

ORIGEN.- Tercera y cuarta bolsa faríngeas.

ESTRUCTURA: Células Principales: 8-10 µm, núcleo pequeño y

oscuro, citoplasma claro. Produce la PTH.

Células Oxífilas: 10-12 µm, citoplasma acidofilo (MEabundantes mitocondrias). Aparecen después de lapubertad.

FUNCION Hormona Paratiroidea (PTH): Regulación del balance del

calcio y fosforo en la sangre. Actúa a nivel del tejidoóseo, aparato gastrointestinal, riñón.

PARATIROIDES. CELULAS PRINCIPALES Y OXIFILAS

1. CORTEZA SUPRARRENAL

A. ORIGEN : Mesodermo celómico intermedio.

B. ESTRUCTURA : Zona glomerular, fasciculada y reticular.

ZONA GLOMERULAR(15%): Debajo de la càpsula, presenta células

piramidales agrupadas en forma redondeada o arqueadas rodeadas de

capilares. Producen mineralocorticoides (Aldosterona).

ZONA FASCICULADA (80%): Las celulas se disponen en columnas

rodeados de capilares, estas son poliedricas con citoplasma vacuolado

o espumoso (espongiocitos). Producen glucocorticoides.

ZONA RETICULAR (5%): Celulas dispuestas en cordones irregulares

que se anastomosan entre ellos, son pequeños, tienen el citoplasma

acidofilo y presentan pigmentos de lipofuscina. Producen andrógenos.

C. CARACTERISTICA: “No almacenan sus hormonas en granulos”

“Carecen de circulación venosa”.

GLANDULA SUPRARRENAL Corteza y Medula

D. FUNCION : Producción de hormonas esteroideas.

GLUCORTICOIDES: Cortisol y corticosterona. Se producen enrespuesta a la estimulacion por ACTH. Actuan en el metabolismo delos carbohidratos, proteinas y lipidos, suprimen la respuestainmune (disminuyen el numero de linfocitos y eosinofilos).

MINERALOCORTICOIDES: Aldosterona. Se produce en respuestaa la estimulacion de angiotensina II y ACTH. Actua a nivel del TCDdel riñon, glandulas salivales y sudoriparas, favoreciendo lareabsorcion de sodio y agua, y secrecion de potasio e hidrogeno.

ANDROGENOS: Dehidroepiandrosterona (DHEA). Tiene pocoefecto androgenico (1/5 de testosterona).

ESTIMULOS FISIOLOGICOS Y ESTADOS PATOLOGICOS COMOSTRESS, AYUNO, CAMBIOS DE T`, INFECCION, DROGAS,EJERCICIOS, HEMORRAGIAS, ETC, ESTIMULAN LA LIBERACION DECRH DEL HIPOTALAMO, QUE ACTUA SOBRE LA HIPOFISIS PARA LAPRODUCCION DE ACTH.

2. MEDULA SUPRARRENAL

A. ORIGEN : Cresta neural.

B. ESTRUCTURA : Celulas cromafines y ganglionares.

CELULAS CROMAFINES: o feocromocitos, son las mas abundantesy estan dispuestas formando cordones o nidos. En su citoplasmapresentan granulos secretorios que contienen catecolaminas:epinefrina (adrenalina) o norepinefrina (noradrenalina). Tienenafinidad por las sales de cromio como el bicromato de K, adquiriendoun color marron (oxidacion de catecolaminas).

NEURONAS GANGLIONARES: son escasas.

C. CARACTERISTICA: “Almacen sus hormonas en granulos y sonliberados en grandes cantidades frente al stress”. “Presentancirculacion venosa y arterial”.

D. FUNCION: La secrecion de catecolaminas en la sangre originavasoconstriccion, hipertension, taquicardia e hiperglicemia.

ADRENALINA: Taquicardia y vasodilatacion en organos esenciales.Broncodilatacion y vasoconstriccion en organos no esenciales.

NORADRENALINA: Vasoconstriccion e hipertension.

Medula Suprarrenal

Células Cromafines y Neurona Ganglionar

PANCREAS ENDOCRINO:

ISLOTES DE LANGERHANS: nido de células poligonales rodeadosde capilares que mide de 100 a 200 um de diámetro. Hay millón deislotes, mas abundantes en la cola.

TIPOS CELULARES:

Células A (Alfa) : 20 % , se encuentran en la periferia. Secretanglucagon, que produce hiperglicemia.

Células B (Beta) : 60 – 80 %, se localizan en el centro. Produceninsulina, que causa hipoglicemia.

Células D (Delta) : 5%, producen gastrina y somatostatina queinhibe la liberación de insulina, glucagon y hormona delcrecimiento.

Células F (PP): 1 a 2 %, secretan el polipeptido pancreático, lacual inhibe la secreción de somatostaina, la secreción exocrinapancreática y causa relajación de la vesícula biliar condisminución de la secreción de bilis.

Células DI: producen el péptido intestinal vasoactivo (VIP).

PANCREAS EXOCRINO Y ENDOCRINO

Fuentes de información

• Fuentes bibliográficas:

• KIERSZENBAUM, A.L. 2013 Texto de Histología y

Biología Celular. 3ra Edición. Ed. Elsevier.

• ROSS – KAYE – PAWLINA. 2013. Histología. Texto y Atlas,

6ta. Edición. Editorial Panamericana.

• GARTNER L.P. Y J.L. HIATT 2011 Texto Atlas de

Histología. 3ra Edición. Ed. Interamericana Mc Graw – Hill.

México.