Dra. Marcela Barreto Caceres

FISIOLOGÍA I

30 DE MARZO del 2016

UNIVERSIDAD PRIVADA DEL VALLE FACULTAD DE CIENCIAS DE LA

SALUD CARRERA DE MEDICINA

 

EXCITACIÓN RÍTMICA DEL

CORAZÓN

Contenido temático

1. SISTEMA DE EXCITACION ESPECIALIZADO Y DE CONDUCCION DEL CORAZÓN1. Nodo sinoauricular (Keith Flack)2. Vías internodales3. Fibras de transición4. Nodo atrioventricular (Aschoff Tawara)5. Haz de His6. Fibras de Purkinje

2. CONTROL DE LA EXCITACIÓN Y CONTROL DE LA CONDUCCIÓN

El corazón está dotado de un sistema especial para:Generar impulsos eléctricos rítmicos Conducir estos impulsos rápidamente por todo el corazón

Cuando este sistema funciona: Las aurículas se contraen 1/6 de segundo antes de la contracción ventricularTodas las porciones de los ventrículos se contraen casi simultáneamente

EXCITACION RITMICA DEL CORAZON

SISTEMA DE EXCITACION ESPECIALIZADO Y DE CONDUCCION

DEL CORAZON

NODULO SINUSAL (SA) (Keith Flack) Genera el impulso rítmico normal

VIAS INTERNODULARES conducen el impulso desde el nódulo SA hasta el nódulo AV

NODULO AURICULOVENTRICULAR (AV) (Aschoff Tawara)

los impulsos de las aurículas se retrasan antes de entrar en los ventrículos

HAZ AV conduce los impulsos de las aurículas a los ventrículos

RAMAS DERECHA E IZQUIERDA DE LAS FIBRAS DE PURKINJE conducen los impulsos cardíacos por todo el tejido de los ventrículos

NODULO SINUSAL (SA)

Es una banda elipsoide, aplanada y pequeña, de 3mm de ancho, por 15 mm de longitud y 1mm de grosor que se localiza en la pared posterolateral superior de la aurícula derecha, inferior y lateral a la desembocadura de la cava superior

Sus fibras se conectan directamente con las fibras musculares auriculares, de modo que los potenciales de acción que aquí se generan se propagan inmediatamente hacia la pared del músculo auricular

Estimulación rítmica del corazón: Flujo de la señal eléctrica

Nodo SA

Víasinternodales

Nodo AV

Fibras de Purkinje

(b) Despolarización del Nodo SA

Nodo SA

Nodo AV

La señal eléctrica avanza rápidamente hacia el nodo AV a través de las vías internodales

La despolarización se propaga más lentamente a través de las aurículas.La conducción eléctrica se retarda en el nodo AV.

La onda despolarizante se propaga hacia arriba, a ambos lados del ápex.

La despolarización se propaga rápidamente a través del sistema de conducción ventricular hacia el ápex del corazón.

Haz AVRamas derechae izquierdadel haz AV

(a)

Potenciales de acción sinoauriculares y miocárdicos

Señaleléctrica

Potencial de membranade célula autorítmica

Potencial de membrana de célula contráctil

Células contráctilesCélulas del

Nodo SA

Discos intercalares con uniones intersticiales

La despolarización de células autorítmicas rápidamente se propagan a las células contráctiles adyacentes por medio de las uniones intersticiales

Autoritmicidad: Generado por el NSA

Umbral para la

descarga

Segundos

Mil

ivo

ltio

s

Fibras del Nodo Sinusal

Fibras del Músculo Ventricular

• Potencial de membrana en reposo - 55mv (otras células -85 a -90mv)

• Canales iónicos implicados:

Fase 0 = Canales rápidos de Na+ y Ca++

Fase 4 = Canales lentos de Na+ y Ca++

Fase 3 = Canales de K+

• Na+ y Ca ++ difunden al interior de la célula Alcanza voltaje umbral (-40mv)

Aumento de potencial de membrana

Activación de canales de Na+ y Ca++ (entrada muy rápida de estos iones) Potencial de acción.

• Responsable de autoexcitación: Na+

4

0 3

Los canales de calcio – sodio se inactivan a los 100 – 150 milisegundos de abrirse

- 55 mv

VIAS INTERNODULARES

Los extremos de las fibras del nódulo sinusal se conectan con las fibras musculares auriculares y así los potenciales de acción llegan al nódulo AV. La velocidad de conducción en la mayor parte del músculo auricular es de aproximadamente 0,3 m/seg pero es más rápida 1 m/seg en varias pequeñas fibras auriculares

Estas pequeñas bandas auriculares se denominanBanda interauricular anteriorVías internodulares anterior, media y posterior

La causa de la velocidad de conducción rápida es la presencia de fibras especializadas , similares a las fibras de Purkinje de los ventrículos que conducen incluso más rápidamente

VIAS INTERNODULARES

Este sistema está organizado de modo que el retraso da tiempo para que las aurículas vacíen su sangre en los ventrículos antes de que comience la contracción ventricular, lo que ocurre por una disminución del número de uniones en hendidura

0.04 seg

0.03 seg

0.09 seg

NODULO AV Y RETRASO DE LA CONDUCCION DESDE LAS AURICULAS

HACIA LOS VENTRICULOS

Las fibras de Purkinje especiales van desde el nódulo AV hacia los ventrículos a través del haz AV.

Son fibras grandes y transmiten potenciales de acción a una velocidad de 1.4 a 4.0 m/seg aproximadamente 6 veces que la del músculo ventricular normal y 150 veces mayor que la de algunas fibras del nódulo AV, debido a un gran aumento del nivel de permeabilidad de las uniones en hendidura de los discos intercalados

TRANSMISION RÁPIDA EN EL SISTEMA DE PURKINJE

Una característica especial del haz AV es permitir el paso del potencial de acción en forma anterógrada desde las aurículas hacia los ventrículos

Esta ruta debe ser utilizada pues entre las aurículas y los ventrículos existe una barrera fibrosa continua que actúa como aislante para impedir el paso de los impulsos cardíacos en sentido retrógrado

CONDUCCION UNIDIRECCIONAL A TRAVES DEL HAZ AV

DISTRIBUCION DE LAS FIBRAS DE PURKINJE EN LOS VENTRICULOS

La porción distal del haz AV se dirige por el interior del tabique interventricular a lo largo de 5 a 15 mm hacia la punta del corazón y se divide en dos ramas izquierda y derecha por debajo del endocardio. Estas ramas cada vez se hacen más pequeñas a medida que se van hacia los lados y hacia atrás a la base del corazón

Desde el momento que el impulso entra en el tabique hasta que sale de las terminaciones de las fibras de Purkinje el tiempo total transcurrido es de 0.03seg.

El impulso que llega desde las fibras de Purkinje hasta las fibras musculares ventriculares lo hace a una velocidad de 0.3 a 0.5 m/seg

El músculo cardíaco envuelve al corazón en una doble espiral con tabiques fibrosos, debido a esto la transmisión desde la superficie endocárdica a la epicárdica precisa hasta otros 0.03 seg; así el tiempo total para la transmisión desde las ramas iniciales el haz hasta las últimas fibras del músculo ventricular es de aproximadamente 0.06 seg.

TRANSMISION DEL IMPULSO CARDIACO EN EL MUSCULO VENTRICULAR

EL NODULO SINUSAL COMO MARCAPASOS

Normalmente el impulso eléctrico del corazón se origina en el nódulo sinusal con una frecuencia de 70 a 80 veces por minuto; pero en situaciones anormales, el impulso puede proceder de las fibras del nódulo AV y de las fibra de Purkinje.

Las fibras del nódulo AV cuando no reciben un estímulo externo descargan a una frecuencia de 40 a 60 por minuto; y las fibras de Purkinje lo hacen a una frecuencia de 15 a 40 por minuto.

La razón por la cual es el nódulo sinusal y no el AV o las fibras de Purkinje el que controla la ritmicidad, es porque la frecuencia de descarga de este nódulo es considerablemente mayor y produce una nueva descarga antes que las fibras del nódulo AV y de las fibras de Purkinje alcancen sus propios umbrales de excitación.

Por tanto, el nódulo sinusal es el marcapasos del corazón normal

Un marcapasos que está situado en una localización distinta al nódulo sinusal, como es el caso del nódulo AV, fibras de Purkinje, alguna parte del músculo auricular o ventricular, se convierte en marcapasos ectópico.

Estos marcapasos pueden dar lugar a una secuencia anormal de contracción de las diferentes partes del corazón ocasionando un debilidad significativa del bombeo cardíaco

MARCAPASOS ANORMALESMARCAPASOS ECTOPICOS

Otra causa de desplazamiento del marcapasos es el bloqueo de la transmisión del impulso cardíaco desde el nódulo sinusal a las demás partes del corazón.

Cuando esto ocurre las aurículas siguen latiendo a una frecuencia normal, mientras que el nuevo marcapasos activa el músculo ventricular a una frecuencia de 15 a 40 latidos por minuto después de 5 a 20 seg, durante los cuales los ventrículos dejan de bombear sangre y la persona se desvanece debido a la ausencia de flujo sanguíneo cerebral.

Este retraso de la recuperación del corazón se denomina síndrome de Stokes Adams

SINDROME DE STOKES ADAMS

El impulso cardíaco llega desde las primeras fibras cardíacas, lo que sucede 0.03 a 0.06 seg antes de las últimas; a todas las porciones de los ventrículos para excitarlos casi al mismo tiempo, y seguir contrayéndose durante otros 0.3 seg; en forma tan sincrónica de modo que los ventrículos funcionen como una verdadera bomba

IMPORTANCIA DEL SISTEMA DE PURKINJE

ESTIMULACION PARASIMPATICA: ESCAPE VENTRICULAR

La estimulación parasimpática permite la liberación de acetilcolina cuya función a nivel del corazón es:Reducir la frecuencia del ritmo del nódulo sinusalReducir la excitabilidad de las fibras de la unión AV

CONTROL DEL RITMO CARDIACO Y LA CONDUCCION POR EL SISTEMA NERVIOSO

AUTONOMO

Una estimulación vagal débil a moderada reduce la frecuencia del bombeo del corazón hasta un valor tan bajo como la mitad de lo normal

La estimulación intensa puede interrumpir completamente la excitación del nódulo sinusal o puede bloquear completamente la transmisión desde las aurículas hacia los ventrículos a través del nódulo AV

En cualquiera de los casos, las señales excitadoras ya no se transmiten hacia los ventrículos y éstos dejan de latir durante 5 a 20 seg hasta que un punto del tabique interventricular genera la contracción a una frecuencia de 14 a 40 latidos por minuto. Este fenómeno se denomina escape ventricular

La acetilcolina aumenta la permeabilidad de la membrana a los iones potasio, lo que crea un aumento de la negatividad en el interior de las fibras denominada hiperpolarización, que hace que el tejido se torne menos excitable.

MECANISMO DE LOS EFECTOS VAGALES

Aumenta la frecuencia de descarga del nódulo sinusalAumenta la velocidad de conducción y el nivel de excitabilidad de todas las porciones del corazónAumenta la fuerza de contracción auricular y ventricular

La estimulación máxima casi puede triplicar la frecuencia del latido cardíaco y aumentar la fuerza de contracción del corazón al doble

EFECTO DE LA ESTIMULACION SIMPATICA

La estimulación simpática libera noradrenalina cuya función parece relacionarse con un aumento de la permeabilidad de la membrana al sodio y al calcio.

En el nódulo sinusal un aumento de la permeabilidad a sodio-calcio genera un potencial en reposo más positivo así como un aumento de la velocidad del ascenso del potencial hacia el nivel liminal para la autoexcitación y por tanto aumentando la frecuencia cardíaca.

MECANISMO DEL EFECTO SIMPATICO

El aumento de la permeabilidad a los iones calcio es responsable en parte del aumento de la fuerza contráctil del músculo cardíaco .

BIBLIOGRAFÍA

Bibliografía: Tratado de fisiología medica, 12da edición, autores: Arthur C. Guyton y John E. Hall, Unidad III capitulo 10.