sindromes de compresión anat semio clinica tx

7/17/2019 Sindromes de Compresión Anat Semio Clinica TX

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NEUROPATIAS POR ATRAPAMIENTO

Síndrome Del Túnel Carpiano

El síndrome del túnel carpiano (STC) es un problema común que afectala mano y muñeca.

Los síntomas comienzan cuando el nervio mediano es comprimidodentro del túnel carpiano de la muñeca, una condición médica conocidacomo "neuropatía por atrapamiento".

Etiología

Cualquier causa que haga que el área dentro del túnel carpiano se hagamás estrecha o que aumente el tamaño de los tendones flexores dentrodel túnel puede conducir a los síntomas del STC.

Ejemplos:

Una lesión traumática de la muñeca puede causar la hinchazóny la presión adicional dentro del túnel carpiano, ejemplo fracturade Colles.

Aquellas personas que retienen líquido, como los diabéticos y lasmujeres embarazadas. Esta situación también es frecuenteobservarla en la menopausia.

Las personas con hipotiroidismo son más propensas a padecer unSTC.

Artritis reumatoidea, gota, tendinitis, insuficiencia renal, otras.

Diagnóstico

Uno de los primeros síntomas del STC es el entumecimiento gradual en lasáreas sensitivas inervadas por el nervio mediano. En este sentido, lospacientes se quejan de "hormigueos" (disestesias) en la punta de los dedos,fundamentalmente el pulgar, índice y medio, que despiertan por las noches,hecho característico de tal patología, que se acompañan de dolor en la puntade los citados dedos, aunque también puede percibirse por encima del codoe incluso en el hombro.

En aquellos casos de larga evolución, se evidencia una atrofia de la eminencia tenar con debilidad de los músculosque el nervio inerva. En este sentido, es frecuente oír decir al paciente que se le caen los objetos de la mano.

Si bien la historia clínica es suficiente para llegar aldiagnóstico correcto de STC, existen una serie depruebas clínicas con las que reafirmar el mismo, entrelas que cabe citar por encima de todas el llamado "testde Phalen". En este test, el paciente flexiona lasmuñecas con los codos apoyados sobre la mesa,permaneciendo por espacio de 1 minuto en estaposición. Si el paciente presenta una compresión delnervio mediano a nivel de la muñeca, se lereaparecerá la sintomatología de las disestesias. Asímismo es positivo el test de Tinel.

Sin embargo, la prueba que confirma tal patología esla electromiografía. Con esta prueba, no sólo se diagnostica el nivel de la compresión del mediano, sino que tambiénpuede cuantificar el grado de atrapamiento (leve, moderado y/ o grave).



Finalmente, un examen sanguíneo, si bien no es diagnóstico, permite en muchas ocasiones detectar una enfermedadafín. En este sentido y tal como se ha comentado en el apartado de la etiología, aparte de solicitar un recuento y fórmulaleucocitaria, es preciso una determinación sérica de glucosa y de hormonas tiroideas.

Pruebas complementarias a solicitar

R.X. de muñeca. Electromiograma y estudios conducción nerviosa.

Estudios hematológicos, serológicos y endocrinológicos, si enfermedad sistémica.

Respuesta a la infiltración esferoides en el túnel carpiano. R.X. región cervical, si se sugiriera origen cervical. Radiografía de tórax, sugerencia del Síndrome del desfiladero torácico. Los estudios electromiográficos son

útiles, cuando son positivos, pero pueden ser negativos en algunos pacientes.

El diagnóstico diferencial más difícil se da en aquellos casos con diabetes mellitus y probable síndrome del túnelcarpiano.

Tratamiento

El único tratamiento eficaz, duradero y permanente en el tiempo del STCes la descompresión quirúrgica del mismo a nivel del retináculo flexor. Sinembargo, antes de decidirse por la cirugía, en los casos con sintomatologíamoderada, sin atrofia en eminencia tenar, puede intentarse un tratamientoconservador, consistente en:

Inmovilización por las noches de la muñeca afecta por espacio de1 mes, con una férula en posición neutra.

Infiltración de corticoides.

Tratar la enfermedad de base si existiera.

Modificación actividad física. Esperar finalización de embarazo en su caso.

Ninguna otra medida conservadora ha resultado totalmente eficaz, recidivando la sintomatología en la mayoría de loscasos.

Indicaciones

Fallo a la respuesta al tratamiento conservador. Presencia de atrofia tenar o debilidad significativa. Sintomatología progresiva.

TÉCNICA QUIRÚRGICA

Decúbito supino. Antebrazo en supinación completa. Isquemia. Anestesia Loco-Regional.



Incisión curva que siga la dirección del plieguetenar principal. Se profundiza a través de la pielpara descubrir el ligamento anular del carpo y laaponeurosis superficial del antebrazo. Con unseparador autoestático de West se tensa elligamento anular y se secciona con el bisturí yguiago por una sonda acanalada . Una vez abierto

se introduce en el un disector de McDonald. Sesecciona el resto de ligamento. El ligamento anulardebe quedar completamente seccionado.Movilizar e incidir la aponeurosis profunda delantebrazo. Se identifica el nervio mediano en elcanal del carpo y, si está recubierto por tejidofibroso grueso, se realiza una neurolisis externa.Se afloja el torniquete y se observa como el nerviomediano se sonroja con el retorno de lacirculación. Se procede a la hemostasia condiatermia y se cierra la incisión con puntos sueltos.Se coloca un vendaje de crepé para comprimir la palma, pero dejando libres los dedos. Se reduce el tamañodel vendaje a los 5 días y se empieza a movilizar activamente la mano. Los puntos pueden retirarse a los 12

días.

Atrapamiento Del Cubital En Codo

La neuropatía cubital en el canal epitrócleo-olecraneano del codo es una entidadbastante frecuente; es el segundo cuadro compresivo más frecuente, aunquemucho menos que el STC. Sin embargo, el déficit motor que produce es másinvalidante que su predecesor, por cuanto afecta a los músculos intrínsecos de la

mano.

Anatomía

El nervio cubital, que es un nervio, motor y sensitivo se forma a partir del fascículomedial del plexo braquial, que se origina a partir de raíces nerviosas C8 y T1. Elnervio cubital discurre por la parte posterior del brazo para atravesar finalmente elepicóndilo, de posterior a medial a través de una zona conocida como el túnelcubital. El túnel cubital se extiende desde el epicóndilo medial del húmero oepitroclea al olécranon del cúbito. El nervio corre superficial al ligamento colateralcubital y profundo a la unión aponeurótica del músculo cubital anterior, que también se conoce como ligamento deOsborne. Una vez que el nervio cubital alcanza el borde proximal del ligamento de Osborne se encuentra en el túnelcubital.



El túnel está situada en la cara posterior de la epitróclea, delimitado en sentido anteromedial por el surco epitroclear,lateralmente por la cara medial del olécranon y posteriormente por una vaina fibroso transversa dispuesto desde laepitróclea al olécranon.En esta localización el nervio es muy superficial. El cubital puede ser comprimido también proximalmente en la arcadade Struthers, banda fascial tendida desde el vasto medial al septo intermuscular.

Etiología

Aunque en la mayoría de los casos la causa que lo provoca se desconoce (idiopática), en ocasiones ciertas fracturaso luxaciones del codo son responsables del cuadro clínico. Con menor frecuencia, el nervio puede estar comprimidopor la presencia de tumores (gangliones) o procesos seudotumorales (tofos) en la vecindad del canal.

El síndrome del túnel cubital es la segunda neuropatía por atrapamiento de las extremidades superiores más frecuentey es la neuropatía del nervio cubital más común. El conflicto de espacio en el canal epitrócleo-olecraneano es lo queprovoca la compresión del nervio cubital a nivel del codo. Los factores de riesgo incluyen:

Lesiones en la cabeza con contracturas en flexión de las extremidades superiores, la edad > 40, lanzadores por encima de la cabeza, trabajo que implica períodos prolongados de flexión del codo, como sostener un teléfono, y

apoyar los codos sobre una superficie dura

El atrapamiento puede ocurrir en varios niveles en el túnel cubital incluyendo: la arcada de Struthers, el tabiqueintermuscular medial, el epitroclea, el ligamento de Osborne y la aponeurosis del músculo flexor-pronador. Puede serel resultado de un trauma directo o indirecto y es vulnerable a la tracción, fricción y compresión. Las lesiones de tracciónpueden ser el resultado de deformidad en valgo y contracturas en flexión de muchos años, pero son más comunes enlos lanzadores debido al estrés en valgo extrema puesto en el brazo. La compresión del nervio en el túnel cubital puedeocurrir debido a cambios reactivos en el ligamento colateral cubital, adherencias dentro del túnel, hipertrofia de lamusculatura circundante, o cambios en las articulaciones.

Presentación clínica

El inicio es a menudo insidioso, pero, por desgracia, un retraso en

acudir al especialista de más de 6 meses puede dar lugar a unmal pronóstico. El paciente se queja de falta de tacto en el dedomeñique junto con dolor localizado en la cara interna del codo, elcual se irradia distalmente. También se refiere hormigueo, frialdady pérdida de sensibilidad.

Dependiendo de la duración y la progresión de la enfermedad, lospacientes con síndrome del túnel cubital se presentan consíntomas similares pero específicos. La queja más común son lasparestesias en el cuarto y quinto dedos que a menudo hace que

el paciente se despierte por la noche. El paciente también puede informar de "chasquido" o crepitación nodolorosa durante la flexión y extensión del codo y un signo Wartenberg positivo (abducción del quinto dedo activa y

pasiva debido a la debilidad del tercer músculo interóseo palmar). Los pacientes también pueden notar debilidad alpellizcar, torpeza ocasional y una tendencia a dejar caer las cosas.

Exploración

La exploración física revela una hipoestesia del dedo meñique y de la mitad cubital del dedo anular. Asimismo, si lacompresión es de larga evolución, se objetiva la debilidad de los músculos intrínsecos de la mano, observándose elllamado "signo de Froment", el cual explora el aductor corto del pulgar: al coger una hoja de papel, el sujeto normal lasostiene entre el pulpejo del pulgar y el lado radial del índice; en la lesión del nervio cubital, la hoja es sostenida por lapunta de ambos dedos

Con el fin de diagnosticar el síndrome del túnel cubital, se debe realizar una exploración física minuciosa la cual puededemostrar:

hipoestesia en la distribución del nervio cubital (la mitad cubital del cuarto dedo y la totalidad del quinto), dolor vago, atrofia de los músculos intrínsecos de la mano inervados por el nervio cubital, una prueba de provocación neural del nervio cubital, y



preservación del músculo flexor cubital

Los pacientes con este diagnóstico también presentarán un test de flexión del codo positivo la y una prueba de Tinelpositiva. Estas pruebas especiales se detallan a continuación. No sólo es el examen vital para hacer un diagnósticocorrecto, que permite que el médico pueda descartar adecuadamente los pacientes con presentaciones similares.

Prueba de flexión del codo : Por lo general lleva a cabo deforma bilateral con el hombro en rotación externa completa y elcodo sujetado activamente en flexión máxima y sostenida

durante 1 minuto con la muñeca en posición neutra. Seproducirán síntomas debido a la flexión máxima del codo quereduce el volumen del túnel cubital en aproximadamente el55%, causando un aumento en la presión en el nervio cubital. Algunos estudios afirman esta prueba puede incluircomponentes adicionales tales como la extensión de la muñecay la flexión de la muñeca o mantener la flexión máxima del codohasta 3 minutos. Los signos más rápidos de una prueba positivason más indicativos de un verdadero diagnóstico de síndromedel túnel cubital. Una prueba positiva es la reproducción dedolor en la cara medial del codo y entumecimiento y hormigueoen la distribución cubital en el lado afectado. Esta prueba tieneun valor predictivo positivo alto (0,97), lo que indica una alta

probabilidad de síndrome del túnel cubital si es positivo. La especificidad (0,99) Sensibilidad (0,75). Esta prueba es elequivalente a la prueba de Phalen.

Signo de Tinel: se localiza el surco cubital posterior a la la epitróclea del húmero, entonces se procede a percutir conun martillo de reflejos sobre nervio cubital a su paso por el túnel cubital. Una prueba positiva es la reproducción dehormigueo y entumecimiento en la distribución del nervio cubital en el lado afectado. Hay que ser cautelosos con lainterpretación de la prueba, ya que se ha encontrado positivo en el 24% de los sujetos asintomáticos y que podría sernegativo para aquellos en la etapa avanzada del diagnóstico debido a que el nervio ya no se está regenerando. Laespecificidad (0,98) Sensibilidad (0,70).

Prueba de provoc ación de presión : Elclínico aplica presión sobre el nervio

cubital en el túnel cubital con el codo en semiflexión durante 30 segundos.

Esta prueba tiene una sensibilidad del (0,91). Es la prueba de provocación mássensible en el diagnóstico en el síndrome del túnel cubital.

Signo de Froment: si la compresión es de larga evolución, se objetiva ladebilidad de los músculos intrínsecos de la mano, observándose el llamado"signo de Froment", el cual explora el aductor corto del pulgar: al coger una hojade papel, el sujeto normal la sostiene entre el pulpejo del pulgar y el lado radialdel índice; en la lesión del nervio cubital, la hoja es sostenida por la punta deambos dedos. En la prueba de Froment se invita al paciente a retener la hojaentre sus dedos cuando se tira de la misma. Los pacientes con compresióncubital flexionan la interfalángica del pulgar en un intento de presionar la hoja depapel, es decir, el flexor del pulgar (inervado por el nervio mediano) actúa paraevitar que se le escape. Los sintamos aparecen en aumento con el codo en flexión y cesan o se alivian con la extensión.



Diagnóstico

Como exploración complementaria y necesaria, aparte de las rad io g raf ías es tándar del codo para descartar patologíaosteoarticular asociada, está laelec tr om iog rafía , que determina la localización y el grado de la compresión, lo cualconstituye, junto con la clínica, un factor pronóstico después de procederse al tratamiento.

Diagnóstico diferencial

El diagnóstico diferencial debe incluir pero no limitar:

Radiculopatía cervical C8-T1. Provoca déficits motores y sensitivos con un patrón metamérico que incluye losdedos 4º y 5º, con debilidad asociada de los músculos intrínsecos de la mano, y asociado cervicalgia y amenudo limitación de movimiento.

Síndrome del desfiladero Torácico. La compresión de las estructuras del plexo braquial pueden llegar aprovocar dolor, parestesias y debilidad en el brazo, el hombro y el cuello.

Insuficiencia del ligamento colateral cubital. La laxitud del ligamento colateral cubital puede conducir a unmovimiento excesivo o anormal de las estructuras en o alrededor del túnel cubital creaando de nuevos sitiosde compresión.

Tumor de Pancoast - crecimiento anormal de tejido en el ápice del pulmón causando la compresión del troncoinferior del plexo braquial.

Estos diagnósticos se presentan de manera similar a la del túnel cubital con dolor, parestesias y debilidad. Sin embargo,los síntomas específicos para cada diagnóstico permiten descartar estas patologías del síndrome del túnel cubital.Ejemplos de estos síntomas son movimiento cervical limitada y parestesias en otras zonas fuera de la distribución delnervio cubital. Es importante identifiquen correctamente este diagnóstico de forma precoz, ya que los estudios handemostrado una tasa de mejoría del 88% cuando se tratan dentro del año de inicio en lugar de una mejoría del 67% sise trata después de un año.

Tratamiento

En la mayoría de los casos es necesaria la descompresión quirúrgica del nervio cubital, pues el tratamiento conservadorcasi nunca resuelve los casos con afectación motora.

Las indicaciones para la intervención quirúrgica incluyen debilidad muscular moderada y sin respuesta al tratamientoconservador después de tres meses y una prueba de electrodiagnóstico de menos de 39 a 50 metros por segundo através del codo.

Hay descritas difenetes técnicas quirúrgicas para el síndrome del túnel cubital:

descompresión simple: una liberación de ligamento de Osborne hecho a través de una incisión que que va enuna dirección de proximal a distal a lo largo de la longitud del ligamento, aumenta el espacio en el túnel cubital.Se puede hacer en conjunción con un epicondilectomía medial.

epicondilectomía medial: Se hace una incisión de proximal a distal paralela al nervio cubital. La incisión exponeel techo del nervio y el epicóndilo medial. Se diseca el origen aponeurótico de la masa flexora permitiendo laescisión parcial del epicóndilo. El ligamento colateral cubital no se ve comprometida en este procedimiento y

se puede hacer además a la simple descompresión.



Transposición anterior: se hace una incisión curvilínea longitudinal delante delepicóndilo medial penetrar el techo para exponer el nervio. Se extirpa unaporción del tabique intermuscular medial que normalmente proporcionaprotección para el nervio cubital; sin embargo, debe ser retirado con el fin deexponer el nervio para la transposición. En la zona donde el nervio entra en elantebrazo se diseca la fascia, (túnel cubital), la aponeurosis del flexor cubitaldel carpo y la aponeurosis profunda del flexor-pronador y el nervio se retira de laranura cubital y se traslada a la cara anterior del brazo. El tejido adiposo luegose sutura del colgajo anterior al epicóndilo medial para evitar que el nervio de

vuelva a caer en el surco cubital. Hay tres tipos de técnicas de transposiciónanterior que se denominan en relación con la masa del flexor-pronador:

o subcutánea (arriba)

o intermuscular (dentro)

o submuscular (continuación)

Al igual que con cualquier procedimiento quirúrgico, es importante que los pacientes comprendan los riesgos ybeneficios implicados antes de tomar la decisión de proceder con un tratamiento quirúrgico. Si bien los beneficios sonevidentes, los riesgos no siempre son evidentes a los pacientes para los médicos deben estar preparados paraofrecerles una buena información. Afortunadamente, las complicaciones graves no son comunes con cualquiera de losprocedimientos antes mencionados, pero pueden ser susceptibles de lesionar el nervio cutáneo antebraquial medial,no aliviar los síntomas del síndrome de compresión cubital, y la creación de nuevos puntos de compresión.

No se encontró diferencias significativas en las velocidades de conducción nerviosa motora o en las puntuaciones deresultado clínicos entre descompresión simple y transposición del nervio cubital es decir, el tipo de cirugía a menudose basa en la preferencia del cirujano y paciente. La descompresión simple tiene tiempos operatorios más cortos ypreserva la localización anatómica del nervio cubital, mientras que la transposición del nervio cubital es visto poralgunos como la única manera de abordar adecuadamente la compresión dinámica del nervio con la flexión del codo.Independientemente del tipo de procedimiento es importante que el clínico sea consciente de que tejidos estabancomprometidas y la localización anatómica del nervio con el fin de tratar adecuadamente el paciente post-operatorio.

Terapia Física (mejor evidencia actual)

El tratamiento conservador se ha demostrado que tienen una tasa de éxito del 90% en un estadio bajo en la irritacióncubital cuyos síntomas se suelen resolver en 2-3 meses. El tratamiento conservador puede incluir unas 4-5 semanas

Un período de inmovilización con una férula de codo a 45 grados de flexióny el antebrazo en rotación neutra, el cambio de actividad, fisioterapia parala inflamación y antiinflamatorios, coderas blandas, movilizacionesarticulares, deslizamientos neurales y masajes, el ejercicio, y la educacióndel paciente. Si bien existe una fuerte evidencia en apoyo de la férula, elcambio de actividad y la educación del paciente; solo muestran un nivel deevidencia las técnicas manuales, como el deslizamiento y el masaje neural, movilizaciones articulares la manipulación, y el ejercicio. A pesar de laevidencia de bajo nivel, se han visto mejorías aún con técnicas manualesen pacientes con túnel cubital síndrome.

En lo que respecta al paciente post-quirúrgico, el plan de tratamientogeneral debe seguir un camino similar al de aquellos que no han sidosometidos a un procedimiento quirúrgico. Será importante que el clínicoentienda las diferentes técnicas quirúrgicas, tejidos involucrados, laubicación anatómica del nervio, y la necesidad de mantener el contacto yla comunicación con el cirujano.



Atrapamiento Del Nervio Radial

El nervio radial se origina de una rama no terminal del fascículoposterior del plexo braquial. Pasa por el brazo, primero en elcompartimento posterior del brazo, y luego en el compartimentoanterior del brazo, de donde continúa hasta el antebrazo y brazo

Se han descrito tres zonas donde es posible que aparezcan cuadroscompresivos del nervio radial y pueden tener varias etiologías:

Septo intermuscular lateral del brazo, especialmentecuando se producen fracturas desplazadas de húmero.

El sitio más frecuente de compresión es en la parte proximaldel antebrazo en el área donde el músculo supinador formaun arco fibroso por donde penetra la rama interoseaposterior (la llamada arcada de Fröhse).

Tercio distal del antebrazo, sólo de la zona sensitivasuperficial.

La compresión del nervio radial en diferentes puntos a lo largo de sucurso pueden causar denervación de los músculosextensores/supinador y entumecimiento o parestesias en ladistribución del nervio sensorial radial. El resultado puede ser dolor, debilidad y disfunción.

El nervio radial controla el movimiento del músculo tríceps ubicado en la parte posterosuperior del brazo. Tambiéncontrola la capacidad para flexionar la muñeca hacia atrás y ayuda con el movimiento y la sensibilidad de la muñeca yla mano.

De los 3 nervios principales del miembro superior que pueden sufrircompresión, el nervio radial es el menos frecuentemente afectado.

Etiología

Parálisi s d el ner vio radi al

La parálisis del nervio radial en el brazo con mayor frecuencia escausada por la fractura del húmero, especialmente en el tercio medio(fractura de Holstein-Lewis) o en la unión de los tercios medio y distal.El nervio puede ser comprimido por el tabique intermuscular lateral. Estaparálisis puede aparecer de forma aguda en el momento de la lesión,secundaria a la manipulación de la fracturar, o de un callo exuberante.Otras causas menos comunes de la parálisis del nervio radial en el brazoincluyen la compresión en el arco fibroso de la cabeza lateral del

músculo tríceps y compresión por un músculo accesorio subescapular-redondo mayor-dorsal.

Sínd rome del túnel rad ial

Este diagnóstico es muy controvertido y se piensa que es el resultadodel uso excesivo. Algunos autores creen que el síndrome del túnel radial puede representar un síndrome temprano dela compresión del nervio interóseo posterior (rama profunda del nervio radial). Los sitios de compresión incluyen lasbandas fibrosas insertadas a la articulación radiocapitelar, vasos recurrentes radiales, el origen tendinoso del extensorradial corto del carpo, el origen tendinoso del supinador (es decir, arcada de Frohse), y engrosamientos fibrosos dentroy en el margen distal del supinador.

Síndr om e del n ervio interóseo p osterio r

La etiología del síndrome del nervio interóseo posterior es similar a la del síndrome del túnel radial. La compresión secree que se producen después de despegar las ramas a los extensores radiales de la muñeca y el nervio sensitivoradial. Después de salir del supinador, el nervio puede ser comprimido antes de que se bifurca en ramas medialeay laterales, causando una parálisis completa de los extensores digitales y desviación dorsorradial de la muñeca



secundaria a parálisis del extensor cubital del carpo.Si se produce la compresión después de que se bifurque el nervio, se produce parálisis selectiva de los músculos,dependiendo de qué rama se tratara. La compresión de la rama medial causa parálisis de los extensor cubital del carpo,extensor del meñique, y extensor común de los dedos. La compresión de la rama lateral causa parálisis del abductorlargo del pulgar, extensor corto del pulgar, extensor largo del pulgar, extensor y propio del índice. Más comúnmente, elatrapamiento se produce en el borde proximal del supinador.

Otras etiologías posibles de disfunción del nervio interóseo posterior son los traumatismos (fracturas de Monteggia,sinovitis (reumatoide), tumores y lesiones iatrogénicas.

Sínd rom e d e Wart enber g , descrito en 1932, es el atrapamiento esencialmente de la rama sensitiva superficial delnervio radial.

Hay muchos factores que pueden contribuir al desarrollo del síndrome de Wartenberg.

Las causas más frecuentes de la compresión de la rama sensitiva superficial del nervio radial son:

Sobreesfuerzo

Bandeletas de la fascia de los extensores radiales del carpo, largo y corto. Variaciones anatómicas

Trauma (fracturas, contusiones…)

Enfermedad de De Quervain

Masa (tumores, lipomas…)

Diabetes mellitus

Cirugías previas

Relojes de pulsera muy ajustados

Exposición repetida a frío intenso



El sitio anatómico de compresión corresponde al tránsito del nervio de su posición submuscular debajo del supinadorlargo a su posición subcutánea en el extensor radial largo del carpo. Especialmente con la pronación, estos 2 músculospueden crear un efecto como de tijera comprimiendo el nervio sensitivo radial.

Fisiopatología

La lesión del nervio secundaria a la compresión o tracción depende de la intensidad y duración.Seddon ha clasificado las lesiones nerviosas en 3 categorías:

Neuropraxia, es un episodio transitorio de parálisis motora con poca o ninguna disfunción sensorial oautónoma. No se produce interrupción del nervio o su vaina. Con la retirada de la fuerza de compresión, larecuperación debe ser completa.

Axonotmesis, es una lesión del nervio más severa en la que hay interrupción del axón, pero con elmantenimiento de la vaina de Schwann. Se produce una parálisis motoras, sensoriales, y autónoma. Larecuperación puede ocurrir si la fuerza de compresión se retira en el momento oportuno y si el axón se

regenera. Neurotmesis, es la lesión más grave. El nervio y la vaina se interrumpen. Aunque puede producirse la

recuperación, nunca es completa, secundaria a la pérdida de la continuidad del nervio.

Sunderland ha clasificado lesión del nervio en 5 categorías:

La primera es similar a la neuropraxia. La segunda es semejante a axonotmesis. La tercera, La cuarta, y quinta grados corresponden a diversos grados de neurotmesis.

Manifestaciones clínicas

La parálisis del nervio radial

La parálisis del nervio radial en el tercio medio del brazo se caracteriza por paresiao parálisis de todos los extensores de la muñeca y los dedos, así como lossupinadores del antebrazo. Muchas lesiones proximales pueden afectar tambiénal tríceps. El entumecimiento o adormecimiento se produce en el aspectodorsorradial de la mano y la cara dorsal de la mitad proximal de los 3 primerosdedos. La sensibilidad sobre el antebrazo distal y lateral se suministra por el

nervio cutáneo antebraquial lateral y por lo tanto se conserva. l

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Síndrome del túnel radial

Síndrome del túnel radial se caracteriza por dolor urente o quemante en la parteproximal anterolateral del antebrazo en la región del cuello radial. Este síndromesuele aparecer en personas cuyo trabajorequiere la extensión del codo repetitivoo la rotación del antebrazo. La sensibilidad máxima se encuentra a 4 dedos distalal epicóndilo lateral, en comparación con la epicondilitis lateral, en el que elmáximo dolorimiento está por lo general directamente sobre el epicóndilo. Lossíntomas se intensifican mediante la extensión del codo y la pronación del

antebrazo. Además, la supinación activa resistida y la extensión del dedo largocausa dolor. generalmente no hay debilidad y adormecimiento.

Síndrome del nervio interóseo posterior

Los pacientes con síndrome del nervio interóseo posterior se presentan condebilidad o parálisis de la muñeca y extensores de los dedos . El dolor puede

estar presente, pero por lo general no es un síntomaprimario. Los intentos deextensión activa de la muñeca a menudo resultan en una débil desviacióndorsorradial debido a la preservación de los extensores radiales de la muñeca perocon la participación del extensor cubital del carpo y extensor común de los dedos.Estos pacientes no tienen un déficit sensorial.

En raras ocasiones, la compresión del nervio interóseo posterior puede ocurrirdespués de la bifurcación en las ramas medial y lateral. La participación de la ramamedial selectiva causa parálisis de los extensor cubital del carpo, extensor delmeñique, y extensor común de los dedos. Con la compresión de la rama lateral, seproduce parálisis del abductor largo del pulgar, extensor corto del pulgar, extensor

largo del pulgar y extensor propio del índice.

Síndrome de Wartenberg

Los pacientes con el diagnóstico de síndrome de Wartenberg se quejan de dolor y parestesias en la superficie radialdorsal del antebrazo con irradiación al dorso del pulgar y del segundo y tercer dedos. Con frecuencia refieren aumentode los síntomas con el movimiento de la muñeca o aparecen cuando se aprietan los dedos pulgar e índice. Estos

pacientes presentan la prueba de Tinel positiva cuando se percute sobre el ligamento carpiano palmar. El pacienterefiere la sensación como un pinchazo o una descarga eléctrica sobre la estiloides radial. Al tratarse de un nerviosensitivo, hay trastornos sensitivos, pero no existe atrofia. La hiperpronación del antebrazo puede causar un signo deTinel positivo. Un alto porcentaje de estos pacientes en la exploración, revelan hallazgos similares a los de latenosinovitis de Quervain.

Diagnóstico

Estudios por imágenes

Radiografías

Ante una sospecha de atrapamiento del nervio radial en el brazo, obtener radiografías para detectar o descartar una

fractura, callo de fractura, o tumor como la causa del atrapamiento.

En el síndrome del túnel radial y el síndrome del nervio interóseo posterior, obtener radiografías para detectar odescartar la presencia de fracturas del codo o antebrazo, luxaciones o inestabilidades, tumores y artrosis.



Resonancia magnética

Es útil en la detección de tumores, tales como lipomas y ganglios, así como aneurismas y sinovitis reumatoide.

Electromiografía (EMG) y estudios de conducción nerviosa

Los resultados son anormales en lesiones del nervio radial en el tercio medio y distal del húmero. La EMG ayuda alocalizar el sitio de la lesión y ayuda a monitorizar la recuperación del nervio a través del tiempo. El EMG puede no serpositivo durante 3-6 semanas después de la lesión. A los 4 meses después de la lesión, la recuperación del nerviodebe ser demostrable. El EMG puede realizarse inicialmente para proporcionar una línea de base, pero a menos quehaya una sección del nervio, no se observaron cambios durante 3-6 semanas.

En el síndrome del túnel radial todos los resultados de las pruebas de electrodiagnóstico se encuentran dentro de loslímites normales.

En el síndrome del nervio interóseo posterior , los estudios de conducción nerviosa y EMG generalmente son anormalesy ayudan a determinar el sitio de la compresión. Estos resultados pueden no ser anormal durante 3-6 primeras semanasdespués de la lesión. Los EMG de serie por lo general no son necesarios una vez establecido el diagnóstico, pero sepuede utilizar para documentar la mejora o empeoramiento de la función nerviosa. Si la rama medial del nervio interóseoposterior se comprime, el EMG y estudios de conducción revelan una función anormal del extensor cubital del carpo,el extensor común de los dedos, y el extensor del meñique. Si sólo está comprimida la rama lateral, entonces hay

función anormal del abductor largo del pulgar, extensor largo y corto del pulgar, y el extensor propio del índice. El sitiode la compresión está localizada por que toda las funciónes proximales a la compresión son normal y todas lasfunciones distales a la compresión son anormales.

Procedimientos de Diagnóstico

Con el fin de ayudar a diferenciar la epicondi l i t is lateral del síndrome del túnel radial, se puede usar una inyección decortisona y anestésico local. La inyección en el área del epicóndilo lateral debe resolver casi todos los síntomas de laepicondilitis lateral, al menos temporalmente. Una inyección de cortisona y lidocaína en la zona del túnel radialgeneralmente no resuelve, o lo hace incompletamente el malestar.

En la enfermed ad de Quervain , una inyección de cortisona y anestésico local en la vaina del tendón del extensor corto

del pulgar y el abductor largo del pulgar alivia los síntomas de inmediato y, a veces de forma permanente. Una inyecciónde cortisona y lidocaína en la zona de compresión del nervio radial superficial provoca que los síntomas disminuyan,sin embargo, entumecimiento en la distribución del nervio sigue, y cuando la inyección se desvanece, los síntomasvuelven. El signo de Tinel es positivo en los pacientes con síndrome de Wartenberg pero por lo general no en aquelloscon enfermedad de Quervain. Las 2 enfermedades pueden estar relacionados. La inflamación de la enfermedad deQuervain puede provocar una inflamación del nervio. Con una resolución de la primera enfermedad, la otra puededesaparecer o ser tratados adecuadamente con una infiltración.

Tratamiento

Tratamiento médico

El tratamiento conservador varía de acuerdo con elnivel y la causa de la neuropatía del nervio radial. Unperíodo de inmovilización y medicamentos anti-inflamatorios pueden disminuir la hinchazón ymejorar los síntomas. Además, las férulasfuncionales ayudan a prevenir contracturas y mejorarla función mientras haya signos de cicatrización delnervio. Por ejemplo, una férula funcional adecuadapara una parálisis alta incluye una férula deextensión estática para la muñeca y un aparato deextensión dinámica de las falanges proximales.

Los tratamientos iniciales para el sínd rome del túnel r adial y el sínd rom e del nerv io in teróseo po steri or sonsimilares. Las férulas y modificación de la actividad ayudan a limitar la extensión repetitiva del codo, pronación delantebrazo y flexión de la muñeca. Los medicamentos anti-inflamatorios y la inyección de cortisona en la zona afectadase utilizan para ambas condiciones, pero en el síndrome del nervio interóseo posterior, los músculos debilitados seránprotegidos con una férula de dorsiflexión para la muñeca.



La compresión del nerv io sensi t ivo radia l superf ic ial en el antebrazo distal es mejor tratarla de forma conservadoramediante la eliminación de cualquier posible compresión externa, disminución dela inflamación mediante la utilización de una férula de antebrazo con inmovilización de labase del pulgar (permitiendo el movimiento de la interfalángica), y la administración demedicamentos antiinflamatorios e infiltraciones de cortisona. Las inyecciones para laenfermedad de Quervain deben llenar el primer compartimento extensor, mientras que lasdel síndrome de Wartenberg se colocan en el tejido subcutáneo dorsal al compartimento.Si los síntomas no disminuyen después de 4-6 meses y el diagnóstico es claro, se debeconsiderar la neurolisis o la eventual escisión de un neuroma seguido de enterramiento de las terminaciones nerviosas

en el hueso.

Tratamiento quirúrgico

La exploración quirúrgica puede ser considerada para una lesión compresiva crónica o transección.

La exploración quirúrgica con frecuencia está indicada para la liberación del nervio de puntos de compresión en elantebrazo.

Es importante la localización de la lesión antes de la cirugía a través de un EMG para ayudar a identificar qué seccióndel nervio es la que más probablemente esté comprimida.

Cuando se sospecha la sección del nervio como el mecanismo de la lesión, el tratamiento conservador durante variosmeses está indicado para asegurar que no se produzca ningún nuevo rebrote del nervio clínicamente o por medio deelectrodiagnóstico.Si no se confirma la regeneración o la regeneración inadecuada, puede estar indicada la exploración quirúrgica conuna posible re-anastomosis.

La transferencia tendinosa selectiva puede permitir la extensión de los dedos y el pulgar en los casos de larga duraciónen las lesiones del nervio radial irreparables.

No se ha llegado a un consenso respecto a la necesidad y la oportunidad del tratamiento quirúrgico para tratar laparálisis del nervio radial que acompañan a la fractura del húmero.

Expectativas (pronóstico)

Si la causa de la disfunción del nervio se puede identificar y tratar con éxito, hay una buena posibilidad de unarecuperación total. En algunos casos, puede haber una pérdida parcial o completa del movimiento o la sensibilidad.

La neuralgia puede ser muy incómoda y puede durar mucho tiempo. Si esto sucede, puede ser necesaria la ayuda deun centrode tratamiento del dolor.

Posibles complicaciones

Deformidad de la mano que puede ir de leve a severa

Pérdida parcial o total de la sensibilidad en la mano

Pérdida parcial o total de los movimientos de la muñeca y la mano Lesión recurrente o inadvertida en la mano

Síndrome Del Canal De Guyon

Síndrome neurológico canalicular, producido por el atrapamiento o compresión del nervio cubital a su paso por el canalde Guyón. A este nivel el nervio cubital se divide en dos ramas:

una rama superficial que recoge la sensibilidad del quinto y mitad del cuarto dedo, rama profunda motora que inerva los músculos propios de la mano.

Anatomía de la zona

El nervio cubital se inicia en el lado del cuello, viaja detrás del codo y termina en la mano en los dedos meñique yanular. En la muñeca, el nervio cubital y la arteria discurren por el túnel conocido como Canal de Guyon. El canal es



un conducto entre el hueso pisiforme y el gancho del ganchoso. Su suelo está formado por los ligamentos pisiganchosoy pisimetacarpiano y el retináculo de los músculos flexores. Está cubierto por un techo integrado por el ligamentocubitocarpiano palmar, parte de lafascia del antebrazo, tejido conectivo de los músculos flexor cubital del carpo y palmar corto. Por su interior transcurrenla arteria y el nervio cubital

Después de pasar por el canal, las ramas del nervio cubital da ramas sensitivas para el dedo meñique y la mitad deldedo anular. Las ramas de este nervio también inervan los pequeños músculos de la mano. Este síndrome es muchomenos común que el síndrome del túnel carpiano, pero puede estar presente junto con este. La zona de compresiónpuede estar localizado en la muñeca (canal de Guyon), o el codo (túnel cubital), por lo que es importante un buenexamen físico y estudios eléctromiográficos antes de embarcarse en un régimen de tratamiento.

Etiología

El síndrome del canal de Guyon puede ser causado por:

Trauma agudo o repetitivo - El uso excesivo de la muñeca, especialmente en tareas de flexión de la muñecahacia abajo (flexión) y por fuera, o ejercer presión constante sobre la palma de la mano.

Músculos anómalos

Artrosis de los huesos de la muñeca

Fracturas o deformidades traumáticas, degenerativas o congénitas de los desfiladeros

Tenosinovitis Alteraciones metabólicas

Alteraciones hormonales, carenciales o tóxicas que pueden contribuir al estrechamiento de los desfiladeros

nerviosos o hacer a los nervios más vulnerables por producir polineuropatía que puede ser subclínica; porejemplo:

o Hipotiroidismo

o Diabetes mellitas

o Artritis reumatoide

o Amiloidosis

o Esclerodermia

o Alcoholismo/malnutrición

o Carencia de Vitamina B12 (gastritis crónica, gas- trectomía)

o Colagenosis Obesidad

o Adelgazamiento intenso rápido

o Embarazo

o Anovulatorios

o Menopausia o Ooforectomía bilateral o Gota/condrocalcinosis

tumores

quistes ganglionares son la causa no traumática más común



coágulos de sangre en la arteria cubital

En algunos casos, los síntomas pueden ser causados por una fractura del gancho del hueso ganchoso. Estas fracturasocurren a veces en los jugadores de golf al golpear el suelo en lugar de la pelota de golf, o en tiempo de bateo del jugador de béisbol.

Sintomatología

Las manifestaciones clínicas agrupan una sintomatología sensitivo-motora que no incluye la rama dorsal sensitiva delnervio y que reflejaría una compresión más proximal.

Los síntomas comienzan con una sensación de hormigueo en dedos anular y meñique, comenzando en la madrugadaantes de despertar. Esta progresa a un dolor ardiente en la muñeca y la mano, seguido por una disminución o pérdidade la sensibilidad en la mano que causa torpeza en la misma mano. El nervio cubital también inerva muchos de lospequeños músculos de la mano.

En fases más avanzadas, el paciente presenta debilidad para la aducción y abducción de los dedos, así como para laaducción del pulgar.

Aparece atrofia de la eminencia hipotecar y de los músculos interóseos.

Hay debilidad para la aproximación o flexión cubital de la muñeca por afectación del músculo flexor cubital del carpo.

Se desarrolló una paresia progresiva de los músculos inervados por el cubital (flexores de los dedos cuarto y quinto, lamayor parte de los músculos intrínsecos de la mano).



Si el cuadro progresa va agravándose la hipoestesia, las parestesias y la paresia en territoriocubital y empieza a aparecer la mano en garra.

La parálisis completa del nervio cubital produce una deformidad característica de "mano engarra" debido a la atrofia y debilidad muscular y la hiperextensión en las articulacionesmetacarpofalángicas con flexión de las articulaciones interfalángicas.

Exploración física

Músculos interóseos.

Se explora la fuerza contra resistencia de la separación de los dedos 2° y 5°. Su paresia,como la de todos los demás músculos intrínsecos de la mano, puede darse tanto en lesionescubitales en el codo como en el carpo.

Signo de Wartenberg

El paciente extiende completamente todos los dedos con la palma hacia abajo. A continuación se le indica que los juntede nuevo. La incapacidad para mover el dedo meñique aproximándolo a los otros dedos habla de una parálisis o paresia

del nervio cubital, pero no específicamente para el síndrome del canal de Guyon (por lo que el sitio de daño nerviosono puede determinarse únicamente a partir de este signo)

Signo de Froment

Es una pruebas para medir la fuerza del músculo aductor del pulgar (músculo de la mano que mueve el pulgar haciala palma de la mano), que es débil cuando el nervio cubital se ve afectado (parálisis del nervio cubital). Se le pide alpaciente que sostenga una hoja de papel entre su pulgar y el dedo índice (agarre pellizco). El médico, luego trata desacar el papel de la mano de la persona. Un individuo sano será capaz de mantener el papel sin dificultad, mientrasque una persona con falta de fuerza en las aductor del pulgar (cuando se ve afectada la rama motora del nervio cubital)tratará de mantener el papel con ayuda del músculo flexor largo del pulgar (inervada por la rama interósea anterior delnervio mediano), lo que dará lugar a la flexión evidente de la articulación interfalángica del pulgar.



Signo de Jeanne

Es la hiperextensión de la metacarpofalángica del pulgar al realizar la prueba de Froment. En una persona sana, lasdos articulaciones del pulgar se extendienden obviamente al hacer la pinza.

Test de Allen

La finalidad del test de Alien es determinar si las arterias radial y cubital del paciente son permeables.Se utiliza para confirmar el síndrome del escaleno y para comprobar la circulación colateral.

En el caso que nos ocupa puede ayudar a descartar que los problemas en esta zona sean debidos a problemascirculatorios.

TÉCNICA

Se coloca la palma de la mano del paciente hacia arriba, para observar los cambios de color, pidiéndole al pacienteque apriete el puño.

Usando los dedos: índice y medio, comprimir al mismo tiempo las arterias radial y cubital, obstruyendo el flujo sanguíneo

arterial de la mano, pidiéndole al paciente que abra y cierre la mano varias veces.

La palma de la mano debe tener un color pálido, por la falta de tener flujo arterial.

Liberar la presión de la arteria cubital, y vigilar si aparece y el tiempo que tarda el color de la palma en reaparecer:



Para considerar el test positivo el color de la palma de la mano debe recuperarse en 7 segundos, lo cualasegura la permeabilidad de la circulación arterial colateral.

Si el color se recupera entre 8-14 segundos se considera el resultado dudoso. Por encima de 15 segundos el resultado es negativo.

Este procedimiento se repite liberando la arteria radial.

Diagnóstico

El diagnóstico de Síndrome del Canal de Guyon comienza con una historia y un examen físico minucioso. Lacompresión puede ocurrir en varias áreas a lo largo del nervio cubital, y hay que tratar de encontrar exactamente dóndese está comprimiendo el nervio. Si no está claro en el examen físico donde está el punto de compresión, elelectromiograma es de gran utilidad. La prueba de velocidad de conducción nerviosa mide rapidez de los impulsosnerviosos a través del nervio.

Exploraciones neurofisiológicas

La electromiografía y la neurografía son exploraciones complementarias prácticamente imprescindibles en laconfirmación de la lesión y en el diagnóstico.

Exploraciones complementarias

Los estudios analíticos permitirán evaluar la posible asociación a enfermedades metabólicas, trastornos inmunológicos,infecciones, estados carenciales e intoxicaciones.

Estudios de imagen

Puede ayudar a descartar cualquier trastorno óseo o de partes blandas de la zona.

Prevención

En primer lugar hay que conocer cuáles son las tareas de riesgo que favorecen la aparición de este síndrome.

Las tareas de riesgo son aquellas en las que se produce una tracción longitudinal sobre el nervio. Este mecanismointerviene en las lesiones de los nervios con poleas anatómicas o desfiladeros, por ejemplo: el nervio mediano en eltúnel carpiano, el cubital en el canal epitrócleo-olecraniano, el nervio femorocutáneo en el ligamento inguinal o el ciáticopoplíteo externo en la cabeza del peroné.

Trabajos en los que se produzca un apoyo prolongado y repetido de forma directa o indirecta sobre las correderasanatómicas que provocan lesiones nerviosas por compresión. Movimientos extremos de hiperflexión y dehiperextensión. Trabajos que entrañen compresión prolongada en la muñeca o de una presión mantenida o repetidasobre el talón de la mano:

Ordeño de vacas,

grabado, talla y pulido de vidrio, burilado, trabajo de zapatería, leñadores, herreros, peleteros, oficinistas con uso prologado del ratón

lanzadores de martillo, disco y jabalina.

Tomar descansos frecuentes o limitar la cantidad de tiempo que hace las tareasque requieren flexión y rotación externa de la muñeca, o una presión constantesobre la palma de la mano.

Se puede usar una férula para la muñeca durante la noche para reducir lasensación de alfileres y agujas.



Los operadores de teclado pueden encontrar que un reposamuñecasreduce los síntomas.

Tratamiento

Los medicamentos antiinflamatorios pueden ayudar a reducir lainflamación y el dolor.

Si el tratamiento conservador no consigue controlar los síntomas, sepuede necesitar cirugía para aliviar la presión sobre el nervio cubital.

La cirugía consiste en realizar una pequeña incisión a lo largo del nerviocubital en la palma de la mano. se secciona el ligamento que forma eltecho del canal de Guyon para aliviar la presión sobre el nervio cubital.

Meralgia Parestésica

Descripción

Meralgia parestésica proviene de las palabras griegas meros (muslo) y algos (dolor). La meralgia parestésica suele serun síndrome de atrapamiento del nervio femorocutaneo (femoral lateral). Puede ser iatrogénica después deprocedimientos médicos o quirúrgicos, o como resultado de un neuroma. El origen segmentario es L2 / L3 y es unnervio puramente sensorial sin fibras motoras y que inerva la región anterolateral del muslo.

Anatomía

El nervio se origina por fusión de los segmentos L2/L3. Abandona el retroperitoneo alrededor de la circunferencia lateraldel íleon del ligamento inguinal. Medialmente a la espina ilíaca anterosuperior, el nervio pasa por debajo del ligamentoinguinal y entra en la cara anterior del muslo por debajo de su fascia. Sigue un trayecto superficial y diez centímetrosaproximadamente por debajo de la espina iliaca anterosuperior, este nervio se divide en dos ramas: anterior y posterior,que inervan la parte anterolateral y posterolateral respectivamente del muslo. El trayecto del nervio puede ser variable.Un estudio de los especímenes cadavéricos encontró un rango de 2-5 cm lateral a la espina ilíaca antero-superior.



Fisiopatología

Afluentes de las ramas perforantes del nervio femorocutáneo lateral perforan fascia muslo y reciben la informaciónsensorial partir de porciones de los dermatomas asociados L2-L3. Típicamente, esta zona abarca el muslo lateralanterior desde justo debajo de la cadera hasta encima de la rodilla. Las variaciones en la anatomía de el nerviofemorocutáneo lateral, tales como la división por el ligamento inguinal, son hipótesis de predisponerlo a procesosneuropáticos.

El atrapamiento del nervio puede ocurrir en 3 sitios potenciales, incluyendo:

1. al lado de la columna vertebral,2. dentro de la cavidad abdominal durante el trayecto de los nervios a lo largo de la pelvis, y3. Cuando el nervio sale de la pelvis. Este último sitio de es el más común; allí, el atrapamiento del nervio puede

ser por el músculo sartorio, o puede ser causada por la simeralgia parestésicale meralgia parestésicaresiónsuperficialmente cerca de la cresta ilíaca y la espina ilíaca anterosuperior por ropa ajustada o trauma.

La angulación del nervio femorocutáneo lateral a través de la cresta ilíaca resulta en diferentes fuerzas de compresióncon recolocación postural. Una opinión es que las bandas fibrosas dentro de la fascia someten al nervio femorocutáneolateral a fuerzas de tracción perjudiciales. La trayectoria relativamente superficial del nervio femorocutáneo lateral amedida que entra en el compartimento del muslo hace que sea muy propenso a las lesiones debido a la compresióncontra el hueso subyacente.

El nervio femorocutáneo lateral está sujeto a procesos sistémicos que pueden afectar perjudicialmente a cualquiernervio periférico. Diabetes mellitus, por ejemeralgia parestésicalo, puede dar lugar a neuropatías difusas o focales,especialmente en los nervios, como el nervio femorocutáneo lateral, que están sujetos a fuerzas de compresiónexcesivas.

Los movimiento de la cadera cambian la angulación y la tensión del nervio, que puede tener repercusión sobre lossíntomas. Por ejemplo, la extensión de la cadera puede aumentar la angulación y la tensión en el nervio femorocutáneolateral, y la flexión puede disminuir estas fuerzas.

Etiología

Hay diferentes procesos pueden afectar el nervio femorocutáneo lateral perjudicialmente a lo largo de su trayecto,

causando la disfunción sensorial percibida dentro de su distribución cutánea. Los procesos citados a continuacióncausan una meralgia parestésica clásica y patologías que producen síntomas de meralgia parestésica debido a lesionesen varios puntos a lo largo del nervio femorocutáneo lateral. En muchos de estos diagnósticos, pueden haber síntomasneurológicos adicionales, signos y otros hallazgos de la exploración que indicarían patología a lo largo del nervio



femorocutáneo lateral con otras lesiones nerviosas (por ejemplo, lumbares o plexopatía lumbosacra, radiculopatía nivelmúltiple).

Traumatismos

o meralgia parestésicaresión aguda del nervio femorocutáneo lateral en el ligamento inguinal tras unarápida desaceleración en los accidentes de tráfico provocado por el cinturón de seguridad de losvehículos de motor

o fractura de la región anterior del iliaco o una caída sobre las nalgas. Iatrogénica: se ha informado lesiones del nervio femorocutáneo lateral en los siguientes procedimientos

quirúrgicos: o injerto óseo de cresta ilíaca

o osteotomía pélvica, o cirugías para la insuficiencia acetabular o disección de los ganglios linfáticos inguinales

o apendicectomía

o histerectomía abdominal total Precesos mecánicos retroperitoneales subagudos. Los siguientes procesos pueden causar una plexopatía:

o invasión tumoral o hemorragia

o absceso

obstétrico/ginecológico

o endometriosis. la meralgia parestésica y el dolor se repite y disminuye con la menstruación.

o meralgia parestésica por compresión del feto durante el segundo y tercer trimestres

Compresión mecánica subaguda y crónica o estiramiento en el ligamento inguinal. Las siguientes situacionespueden causar meralgia parestésica clásica:

o prendas ajustadas

o corses, braqueros

o cinturones de carpinteros u otros

o obesidad

Otras causas mecánicas, incluyendo los siguientes: o depósitos para medicación intratecal colocados en el cuadrante abdominal inferior derecho

o ascitis

o aneurisma de la aorta abdominal o compresión radicular L2, L3

o en múltiples radiculopatías, los grupos de músculos, incluyendo los músculos paravertebraleslumbares inervados por las raíces nerviosas L2 o L3, son débiles o muestran cambios de denervaciónen el electromiograma.

Causas metabólicas e inmunológicas: o Diabetes

o plexitis

Enfermedades infecciosas, herpes zoster Causas idiopáticas

Malformaciones: Escoliosis toraco-lumbar, enfermedad de Paget del iliaco, espina bífida

Epidemiología

Se ha estimado una incidencia de un 4,3 por 10.000 personas-año. Además, se produce en aproximadamente 7-35%de los pacientes derivados por molestia en la pierna. Hasta el 20% de los pacientes con meralgia parestésica tienensíntomas bilaterales.

Se presenta con mayor frecuencia en personas entre las edades de 30 a 40 años. La condición se piensa que es muchomás rara en los niños. Tiene una predilección mayor en hombres que en mujeres.

Historia clínica



Desde el punto de vista clínico, da lugar a un cuadro de dolor, que se acompaña desensaciones parestésicas y disestesias a ese nivel

Un paciente cuya meralgia parestésica es idiopática o causado por una lesión mecánicacerca del ligamento inguinal puede describir un cuadro de dolor, parestesias odisestesias en la distribución cutánea del nervio femorocutáneo lateral, es decir a nivelde la cara lateral y anterior del muslo,

Las parestesias son percepciones de sensaciones anormales de los sentidos o la

sensibilidad general que se traduce como hormigueo, adormecimiento, acorchamiento,ardor, picazón, el frío y el calor, que no se desencadenan por estimulación física cutáneaevidente.

En las disestes ias se distorsionan las percepciones de tacto ordinario o estímulosdolorosos. Hay alteración neurológica propioceptiva de carácter sensitivo caracterizadopor la presencia de una disminución o exageración de la sensibilidad

Los cambios en la postur a o estar sentado o de pie prolongada pueden causar unafluctuación de los síntomas. El malestar puede resolverse espontáneamente yreaparecer.

La aparición de síntomas de meralgia parestésica pu ede acompañar a ot ro s fac to res , como un accidente de vehículode motor, el embarazo, la cirugía, la pérdida de peso o debilidad. El médico debe preguntar acerca de estasasociaciones, porque la patología del nervio femorocutáneo tiene varias etiologías, algunas de las cuales son benignasy otras requieren una investigación urgente.


Las lesiones aisladas del nervio femorocutáneo lateral dan como resultado sólo anomalías en la exploración sensorial.Es típico la percepción reducida de pinchazos o disestesias en el territorio del nervio femorocutáneo lateral. Esnecesario un examen neurológico minuciosos para no asumir como una lesión benigna que comprima el nerviofemorocutáneo lateral cuando puede tratarse de otro problema más grave.

La extensión de la cadera puede provocar síntomas, mientras que la flexión puede aliviarlos.

Si el examen neurológico revela anormalidades en los reflejos, la potencia muscular, la marcha, o sensaciónfuera de los límites del nervio femorocutáneo lateral, se puede considerar que se trata de un proceso quesimultáneamente afecta a otros nervios. Por ejemplo, el reflejo reducido rotuliano, la debilidad en la extensión



de pierna, y los síntomas de nervio femorocutáneo lateral indican posible patología del plexo lumbar, tal comouna lesión ocupante de espacio. Esta condición es una plexopatía, no una meralgia parestésica.

La aplicación de presión en un punto situado a 2-3 traveses de dedo por dentro de la espina ilíacaanterosuperio, sobre el nervio femorocutáneo lateral en el ligamento inguinalpuede provocar sensibilidad o exacerbar los síntomas de meralfia parestésica.El signo de Tinel positivo es compatible con la localización del procesopatológico en esa región.

La prueba de compresión pélvica es muy sensible y el diagnóstico a menudose puede hacer con esta prueba solo. La prueba consiste en la compresión

manual durante unos 45 segundos sobre la pelvis con el paciente tumbadosobre el lado sano. La hiperextensión del muslo (Lasègue invertido agrava las molestias.

Pruebas diagnósticas

La indicación de pruebas de laboratorio y radiológicas para la patología del nervio femorocutáneo está en función dela sospecha etiológica y la impresión clínica. La meralgia parestésica causada por fuerzas de compresión benignasobvias no requiere mayor investigación. Sin embargo, hay algunos casos que requieren más pruebas:

Resonancia magnética para investigar el plexo lumbar

Glucemia para la diabetes Radiografía para posible fractura de pelvis o cáncer Tomografía computarizada para la hemorragia retroperitoneal en pacientes que han sido sometidos a

tratamiento anticoagulante

Electromiografía es muy útil para descartar radiculopatía, plexopatía, polineuropatía generalizada u otrascausas para los síntomas neuropáticos. Los estudios de conducción nerviosa y potenciales evocadossomatosensoriales del nervio femorocutáneo lateral han demostrado anormalidades en pacientes con meralgiaparestésica, pero estas pruebas no son fiables y no son necesarios para el diagnóstico.

Precaución: El malestar en la cara anterolateral del muslo puede no ser representativo de la lesión delfemorocutaneo. El dolor referido puede ser causado por la invasión neoplásica de las inmediaciones del huesofemoral o de la pelvis. El dolor asociado a una neoplasia o fractura ósea es profundo, sordo, y severo, mientrasque le malestar de la meralgia parestésica es superficial, con disestesias fluctuantes, parestesias, ehipersensibilidad cutánea; es neuropático y por lo general no es incapacitante.

Investigaciones

La inyección del nervio con anestésico local abolirá el dolor. Encontrar el punto donde la presión profundareproduce el dolor e infiltrarse allí. El nervio es bastante superficial


Muy a menudo, el diagnóstico es lento. El dolor en la cara lateral del muslo puede surgir de la espalda o de la cadera.Es importante tener en cuenta las posibilidades diagnósticas y explorar mediante palpación profunda medialmente ala espina iliaca anterosuperior y la extensión de la cadera.

La Inyección con anestésico local parece ser una buena prueba.

Otras condiciones que pueden necesitar ser descartadas incluyen:

plexopatía lumbosacra diabética. enfermedad degenerativa del disco lumbar artropatía de las faceta lumbares.



espondilolisis lumbar y espondilolistesis. mononeuritis múltiple. plexopatía lumbosacra neoplásica.

En raras ocasiones, la presión sobre el nervio cutáneo femoral lateral puede surgir de una masa en el espacioretroperitoneal. Por ejemplo, tumores, hematoma ilíaco.

Tratamiento

Tratamiento no quirúrgic o

Las pruebas basadas en la evidencia para el tratamiento de la meralgia parestésica es débil, y se necesitan ensayoscontrolados aleatorios.

En el caso de obesidad, la pérdida de peso puede curar la enfermedad, pero no está garantizado. En caso deque sea causada por embarazo, esta se debe de resolver después del parto y si es povocada por ascitis puedeayudar el tapping.

La meralgia parestésica idiopática suele mejorar con tratamientos no quirúrgicos, como la eliminación de losagentes de compresión, medicamentos anti-inflamatorios no esteroideos, anticonvulsivos o los losantidepresivos tricíclicos y, si es necesario, las inyecciones de corticosteroides locales.

Un estudio ha reportado el uso exitoso de la neuromodulación con radiofrecuencia pulsada. La terapia física puede ser recomendada como un complemento a los medicamentos analgésicos para

controlar el dolor en pacientes con meralgia parestésica. Además de calor húmedo, otras modalidades puedenser recomendados: la estimulación nerviosa eléctrica transcutánea (TENS) se ha encontrado útil,especialmente cuando se combina con pregabalina. Otras terapias físicas reportadas como útiles para aliviarlos síntomas crónicos incluyen la movilización/manipulación de la pelvis, la terapia miofascial para el rectoanterior y psoas ilíaco, masaje fricción transversal del ligamento inguinal, ejercicios de estiramiento para lacadera y la musculatura de la pelvis, y la estabilización de la pelvis/ejercicios básicos abdominales.

Se está estudiando el uso de inyecciones perineurales guiadas por ultrasonido.

Intervención Quirúrgic a

Si el dolor es intenso, y no cede con las medidas no operatorias, debe ser considerada la descompresión quirúrgica.

Se puede utilizar un abordaje supra-inguinal o infra-inguinal.

Los predictores de éxito de excelentes resultados quirúrgicos incluyen signo de Tinel positivo, EMG anormal, y alivioinmediato de los síntomas despues del bloqueo del nervio femorocutáneo lateral. Aunque transección quirúrgica delLFCN se ha realizado para el tratamiento, los resultados de este procedimiento no se ha informado de formasistemática, y algunos pacientes reportar peores disestesias.

Otros Tratamientos

La inyección de lidocaína para bloquear el nervio femorocutáneo lateral en el ligamento inguinal, los resultadosson sólo un alivio temporal de los síntomas. Este procedimiento es útil para explorar qué pacientes pueden

responder bien a la manipulación quirúrgica del nervio femorocutáneo lateral, cuando lasmedidas conservadoras han fracasado y el paciente se queja de molestias crónicas.

La mejoría de los síntomas también puede ocurrir con la corrección de las discrepancias longitud de las piernas.El uso de alzas de zapatos o plantillas puede corregir las discrepancias lo suficiente como para minimizar lahiperextensión de la cadera en el lado afectado.

Las inyecciones en los puntos gatillo del músculo sartorio pueden ayudar a aliviar los síntomas. Las Inyecciones de esteroides a nivel espinal o inguinal pueden proporcionar un alivio más duradero de los

síntomas.

Pronóstico

La mayoría de los casos son autolimitados.

Las parestesia tiende a resolverse con el tiempo pero el entumecimiento puede persistir.



Síndrome Del Piramidal O Piriforme

El síndrome del piramidal o piriforme es una condición en la cual el músculo piramidal sufre una contractura o espasmo,

e irrita el nervio ciático que pasa por debajo. Esto causa dolor en la región glútea y puede incluso dar lugar a dolor

referido en la parte posterior y distal del muslo. Los pacientes se quejan a menudo de dolor profundo en de la cadera

las nalgas.

Cuál es el músculo piramidal o piriforme

El piramidal es un músculo pequeño situado profundamente dentro de la región de la cadera y de la región glútea. Se

inserta, por dentro, en la cara anterior del sacro y ligamento sacrotuberoso y el margen superior del foramen ciático

mayor, y por fuera con el borde superior del trocánter mayor del fémur. Conecta el sacro con el fémur. Cuando la

cadera está en extensión, su función es rotador externo sin embargo, con la articulación de la cadera flexionada el

músculo se convierte en abductor del fémur.

Como se puede ver en la figura anterior, hay muchos músculos y tendones que componen la región de la cadera y

de las nalgas. El glúteo mayor y el medio han sido seccionados par ver mejor el músculo piramidal y su relación con el

nervio ciático mayor, que sale de la pelvis por el agujero obturador y por debajo y en ocasiones a través del piriforme

(1-10% de los casos). En la figura siguiente se ve la situación anatómica desde la parte anterior y posterior de la

pelvis.

Qué causa el síndrome del Piramidal



El síndrome del Piramidal es causado predominante por un acortamiento o una contractura del músculo piramidal, y

mientras que muchas causas pueden contribuir a esto, todas pueden ser categorizadas en tres grupos principales:

Sobrecarga (o errores del entrenamiento), insuficiencias biomecánicas o traumatismos. En otras ocasiones se desconoce

la causa por la cual el piramidal comienza a irritar el nervio ciático; el caso es que cuando este músculo sufre un

espasmo comprime el nervio ciático contra la pelvis ósea.

Sobrecarga (o errores del entrenamiento): El síndrome de Piramidal se asocia comúnmente a los deportes que

requieren mucha carrera, cambios de dirección o actividades con soporte de peso. Sin embargo, el síndrome del

piramidal no sólo se da en atletas. De hecho, una proporción grande de casos divulgados ocurre en la gente que llevauna forma de vida sedentaria. Otras causas de la sobrecarga incluyen:

El ejercitar en superficies duras, como el cemento;

El ejercitar sobre tierra desigual;

El comenzar programa del ejercicio después de un período largo de descanso o inactividad;

Aumento intensidad o duración del ejercicio demasiado rápidamente;

El ejercitar usado zapatos muy usados o mal adaptados;

Atletas de “fín de semana” con un inadecuado ejercicio de calentamiento y estiramiento y por otra parte un

sobreuso durante la actividad. En estos casos el piriforme se irrita y sufre un espasmo.

El permanecer sentado durante largos períodos de tiempo. En estos casos el músculo piriforme sufre una

contractura y comprime el nervio ciático.

La región donde se ubica el músculo piriforme es una zona muy requerida en el gesto de la zancada amplia y tambiénen los impactos que por irregularidades del terreno o por fuerte ritmo de entrenamiento sufre el corredor de fondo.Todas las tensiones del final de la columna se transmiten hacia las piernas a través de la pelvis y la cadera, y es aquídonde precisamente tiene protagonismo el músculo piriforme. En posición erecta o de pie este músculo rota la caderahacia afuera y separa el muslo del centro del cuerpo, por lo que una excesiva tensión de la columna puede sobrecargar

su base, el hueso sacro que es como "los cimientos" del raquis.

Si el hueso sacro no se acompasa convenientemente con el otro hueso de la pelvis, el ilíaco de cada lado, en cadazancada sucede que se bloquea la articulación sacroilíaca. Esta articulación tiene un recorrido articular muy corto perosuficiente para producir un "encaje" o pinzamiento del hueso sacro y ello tensa en exceso el músculo que nace de cadauno de sus laterales y se dirige a la cadera, que no es otro que el músculo piramidal.

Insuficiencias biomecánicas: Las ineficacias biomecánicas principales que contribuyen al síndrome del piramidal son

defectos mecánicos del pie y del cuerpo, alteraciones de la marcha y malos hábitos de la postura o el sentarse. Otras

causas pueden incluir problemas espinales como discos herniados y estenosis espinal. Otras causas biomecánicas

incluyen:

Malos mecanismos de correr o caminar;

Contractura, rigidez muscular en la parte baja de la espalda, las caderas y las nalgas;

Correr o caminar con las puntas de los dedos.

Traumatismos: En algunos casos, el músculo puede ser dañado debido a una caída sobre la nalga. La hemorragia en

y alrededor del músculo del piriforme forma un hematoma. El músculo piriforme se hincha y comprime el nervio ciático.

El hematoma se disuelve rápido, pero el músculo entra espasmo.

El nervio ciático permanece irritado y continúa siendo un problema. Eventualmente el músculo se cura, pero algunas

de las fibras del músculo piriforme son substituidas por tejido cicatricial. El tejido de la cicatriz no es tan flexible y

elástico como tejido normal del músculo.

El músculo piriforme puede estar tenso y aplicar la presión constante contra el nervio ciático.



Otras causas

Anomalías del músculo con hipertrofia.

Anomalías anatómicas del nervio.

Pseudoaneurismas de la arteria glútea inferior, adyacente al piriforme.

La parálisis cerebral.

Artroplastia total de cadera. Miositis osificante.

El síndrome del piriforme sigue siendo un tema controvertido, ya que en la mayoría de los casos el diagnóstico es clínico,

y no existen pruebas de confirmación y de apoyo a los hallazgos clínicos.

Papadopoulos propuso las siguientes clasificaciones para el síndrome del piriforme.

Síndrome piriforme primario – Esta denominación se aplica cuando el síndrome es debido a patología intrínseca

del músculo, como el dolor miofascial, las variaciones anatómicas, y la miositis osificante.

Síndrome piriforme secundaria (síndrome de la salida pélvica) - Esta clasificación podría abarcar todas las otras

etiologías del síndrome piriforme, con la exclusión de patología lumbar.

Síntomas

El síndrome piriforme a menudo no se reconoce como una causa de dolor lumbar bajo y se le relaciona más comociática. Este síndrome clínico se debe a una compresión del nervio ciático por el músculo piriforme, que es idéntico enla presentación clínica de dolor lumbar asociado con radiculopatía L5, S1 debido a patología discal y / o artropatíafacetaria de las últimas lumbares con estrechamiento foraminal. No con poca frecuencia, los pacientes demuestran,ambas entidades clínicas de manera simultánea. Este dilema diagnóstico pone de relieve la necesidad de que lospacientes con dolor lumbar y dolor radicular asociado deban someterse a una completa historia y un examen físico,incluyendo un tacto rectal.

Muchos de los casos refractarios de las bursitis trocantéreas se ha observado que tienen un síndrome piriformesubyacente oculto, debido a la inserción del músculo piriforme en el trocánter mayor de la cadera. Si un paciente con



bursitis trocantérea y el síndrome del piriforme son tratados inadecuadamente, ambas lesiones seguirán siendoresistentes a tratamiento médico.

El dolor es el síntoma más común y más obvio asociado a síndrome del piramidal. Lo más frecuente es que se trate de

un dolor profundo en la región de la cadera y de las nalgas, pero en ocasiones se puede irradiar hacia la parte posterior

del muslo hasta la rodilla, incluso aunque menos frecuente también hasta la pierna y el pie, confundiéndose con una

hernia discal lumbar. Los trastornos sensitivos y motores son raros. Puede haber sensación de hormigueo y

entumecimiento en la pierna. El sentarse puede resultar dificultoso. Generalmente, a la gente con síndrome del

piriforme no le apetece sentarse. Cuando se sientan tienden a hacerlo con la nalga contralateral y con la nalga enfermainclinada hacia arriba. El dolor también se agrava al ponerse en cuclillas.

La debilidad, la rigidez y una restricción general del movimiento son también frecuentes en este síndrome.

La pierna afectada a menudo se rota externamente (los dedos del pie hacia afuera) cuando están relajados, por ejemplocuando se tumban en la cama lo hacen boca abajo y con sus pies fuera del extremo del colchón.

La pierna derecha se afecta a menudo después de conducir una distancia si el pie ha estado en rotación externa mientrasque presiona el pedal del gas.

Algunos informes sugieren a hembra de 6:1 al predominio masculino.

En muchos casos la afectación es bilateral.


Es muy desesperante que te digan que no aparece nada en tu columna ni en tu cadera cuando estas pasando algo

parecido a una lumbalgia o a una ciática. Las pruebas radiográficas no revelan nada raro. Los estudios de conducciónnerviosa del ciático no están especialmente comprometidos. Pero, a la palpación, se encuentra invariablemente una

gran contractura que recorre de dentro a afuera y en oblicuo la nalga de un lado y hay un trigger point o "punto gatillo"

desencadenante de los síntomas ya indicados, en el centro del glúteo, justo donde está comprimido momentáneamente

el nervio ciático. Es por ello que el médico deportivo o el clínico que haga el reconocimiento tiene que estar bien

entrenado manualmente si quiere confirmarlo. Cuando se realiza el test de los rotadores externos de cadera estos están

muy limitados, justo al contrario que los rotadores internos (sus antagonistas) que dan un recorrido excesivo sin molestia

ninguna. Cuando se hacen las pruebas musculotendinosas resistidas so negativas lo cual descarta que se trate de algún

tipo de tendinitis. Igualmente se descartarán las bursitis de cadera por palpación y porque estas se localizan justo en

la cadera y no en el centro de la nalga o en el muslo posterior. Si se observa, por simple inspección, los pies del paciente

cuando está tumbado boca arriba suele tener el pie del lado afectado más rotado hacia fuera como corresponde a un

hipertono de un músculo rotador externo de la cadera como es el piramidal.



Estudios de imagen

La exploración radiográfica de la columna lumbar es obligatorio para excluir una patología discal asociada y / o

una artrosis.

Hay informes en la literatura que avalan el uso de la resonancia magnética ya que han observado cambios en

el músculo piriforme. Sin embargo estas pruebas no son ni prácticas ni fiables para el diagnóstico del síndrome

del piriforme. La historia clínica y la exploración física proporcionan la mayor y más específico rendimiento

diagnóstico para la enfermedad.

La resonancia magnética neurográfica es una nueva y sensible técnica de imagen que aumenta los nervios

claramente por la supresión de la señal de los tejidos blandos adyacentes, incluida la materia grasa, hueso y

músculo. El nervio contiene un mínimo de materia grasa, y su señal no es suprimida. Según Filler y cols., la

resonancia magnética neurográfica ha demostrado que en el síndrome del piriforme hay una asimetría del

nervio ciático con hiperintensidad nervio en la escotadura ciática con el 93% de especificidad. Los investigadores

también encontraron que la técnica tuvo una sensibilidad del 64% con respecto a distinguir los pacientes con

síndrome del piriforme de personas que, a pesar de tener síntomas similares, no tienen la enfermedad (p

<0,01).

El diagnóstico ecográfico con imágenes del músculo piriforme para la evaluación de la morfología del músculo

ha demostrado una correlación significativa de la anomalía en la morfología muscular del piriforme,

especialmente en pacientes con dolor lumbosacro y/o nalga y el dolor al subir escaleras, refiriendo el dolor se

en la parte posterior del muslo en el lado sintomático, y la reproducción del dolor con la punción del músculo

piriforme.

La electromiografía en este síndrome es normal

Tratamiento

Terapia Física

Debido a que no hay ningún método definitivo para diagnosticar con precisión el síndrome del piriforme, los

regímenes de tratamiento son controvertidos y no han sido objeto de ensayos clínicos randomizados. A pesar de ello,

existen numerosas estrategias de tratamiento para los pacientes con este problema.

El déficit biomecánico funcional asociado con el síndrome del piriforme puede incluir los siguientes:

Tensión del músculo Piriforme.

Tensión aumentada de los rotadores externos y adductores de cadera.

Debilidad de los adductores de la cadera.

Disfunción de la columna lumbar baja.

Hipomovilidad de la articulación sacroilíaca.

Las adaptaciones funcionales a estos déficit son las siguientes:

Deambulación con el muslo en rotación externa.

Acortamiento funcional de la longitud de la extremidad.

Reducción de la longitud del paso.

Una vez hecho el diagnóstico, se deben corregir estos factores biomecánicos subyacentes.

Hay que usar ultrasonidos y otras modalidades de calor antes de las sesiones de terapia física, así como los masajes,

ya que ayudan a remover tejido cicatricial y acelera el proceso de curación de los músculos y tendones. Antes de estirar

el piriforme, se debe movilizar la cápsula articular de la cadera anterior y posteriormente para permitir un estiramiento

más eficaz. Las terapias para los tejidos blandos para el músculo piriforme pueden ser provechosas, incluyendo el

deslizamiento longitudinal con la rotación interna pasiva de la cadera, así como el deslizamiento transversal y la

liberación longitudinal sostenida con el paciente acostado sobre su lado. La localización de la disfunción de la articulación

sacroilíaca y de espalda baja también es importante.

Se proporcionará un programa de ejercicios de estiramiento para que el paciente los haga en su casa. Estos

estiramientos son un componente esencial del programa de tratamiento. Durante la fase aguda del tratamiento, se

harán estiramiento cada 2-3 horas (mientras esté despierto) es un elemento clave para el éxito del tratamiento no



quirúrgico. El estiramiento prolongado del músculo piriforme r se logra, ya sea en una posición supina o una posición

ortostática con la cadera implicada flexionada pasivamente aducida / rotada internamente.

Medicamentos

Junto a la terapia física se puede añadir analgésicos, antiinflamatorios y relajantes musculares.

Infiltraciones

Si aún persiste la sintomatología puede iniciarse el tratamiento con infiltraciones.

La inyección de un anestésico local como la lidocaina puede hacer desaparecer el dolor y sirve con test para confirmar

que el problema está localizado en el músculo piriforme.

La infiltración con cortisona, mezclada con la medicación anestésica también se ha usado para el tratamiento de este

síndrome.

Otra técnica es la inyección de toxina botulínica en el músculo piramidal contracturado (Botox®). La toxina hace que

el músculo se relaje, y deje de ejercer presión sobre del nervio ciático. El efecto de la inyección de Botox® no es

permanente; solo dura generalmente algunos meses. Mientras tanto, sin embargo, se espera que un programa de

estiramientos pueda solucionar el problema.

Para que la infiltración sea eficaz, se debe localizar el músculo piriforme manualmente si es preciso ayudado por untacto recta. El músculo piriforme se inyecta usando una aguja espinal de 3.5 pulgadas (8.9 cm). Se debe tener cuidadopara evitar la inyección directa del nervio ciático. La ayuda de fluoroscopia o ultrasonidos puede mejorarsignificativamente la eficacia de la inyección del músculo piriforme, ya que este músculo profundo no puede serdirectamente visualizado de otro modo.

Cirugía

La cirugía se puede considerar pero generalmente solo como último recurso. Básicamente hay dos procedimientos.

El primer es la tenotomía del tendón cerca de la inserción del trocánter mayor (descrito por Mizuguchi).

El segundo procedimiento consiste en cortar el músculo en su vientre muscular.

Estos procedimientos quirúrgicos se han descrito como eficaces, y no causan ninguna discapacidad postoperatoriaañadida.



Prevención

La prevención es la clave. Cuanto más énfasis se ponga en este apartado mejor resultados se. Hay un gran número de

técnicas preventivas que ayudarán a prevenir síndrome del piramidal, incluyendo modificación en el equipo de trabajo

y/o en las posiciones que se sientan, tomando reposos prologados al igual que aprender nuevas rutinas para lasactividades repetidoras. Sin embargo, hay cuatro medidas preventivas que son muy importantes a largo plazo.

En primer lugar, un calentamiento cuidadoso y correcto ayudará a preparar los músculos y los tendones para cualquier

actividad que se vaya a hacer. Sin un calentamiento adecuado los músculos y los tendones estarán contracturados y

rígidos. Habrá un flujo limitado de la sangre al área de la cadera, que dará lugar a una carencia de oxígeno y de

nutrientes para los músculos. Esto es una factor básico para una lesión del músculo o del tendón.

Antes de cualquier actividad se debe calentar a fondo todos los músculos y tendones que sean utilizados durante este

deporte o actividad.

En segundo lugar, la relajación y la recuperación son extremadamente importantes; especialmente para los atletas

o los individuos que hagan una actividad física vigorosa. Hay que dejar que los músculos se relajen y se recuperarse

después de una actividad física pesada.

En tercer lugar, El fortalecimiento y el á condicionamiento de los músculos de las caderas, glúteos y parte baja de la

espalda y también ayudarán a prevenir el síndrome del piramidal.

Y en cuarto lugar, (y más importante) los músculos y los tendones flexibles son extremadamente importantes en la

prevención de la mayoría de las distensiones o esguinces. Cuando los músculos y los tendones son flexibles y elásticos,

pueden moverse y realizarse sin ser sufrir distensiones o sobre estiramientos. Sin embargo, si los músculos y tendones

están tensos y duros, es absolutamente fácil que sean empujados más allá de su gama del movimiento natural. Cuando

sucede esto, se provocan los esguinces y las distensiones.

Para mantener los músculos y tendones flexibles y elásticos, es importante emprender una rutina de estiramientos

estructurada. Se ha incluido estiramientos eficaces del piramidal y de los glúteos.



Sentarse con una pierna extendida hacia fuera

y al frente. Sostener el tobillo de la otra pierna

y tirar de él directamente hacia el pecho.

Hacer lo mismo con la otra pierna.

En el suelo, con la cara mirando abajo, doblar

una pierna debajo del estómago, después

inclinarse hacia el suelo.

Hacer lo mismo con la otra pierna.

En el suelo, con la pierna afecta cruzada sobre

la otra, hacer rotaciones del cuero en sentidocontrario.

Este ejercicio y el anterior están dirigidos

principalmente para estirar el glúteo

Acostado boca arriba, cruzar la pierna afectada

sobre la rodilla contralateral y estirar desde el

muslo de la pierna sana hasta el tronco.

Tumbado boca arriba con las piernas estiradas completamente. Tirar la pierna afectada hacia arriba hacia el pecho,

sosteniendo la rodilla con la mano en el mismo lado del cuerpo y agarrando el tobillo con la otra mano. Intentando

forzar con el tobillo, tirar de la rodilla hacia el tobillo opuesto hasta notar que el estiramiento ha llegado a un tope. No

forzar el tobillo o la rodilla más allá del estiramiento. Llevar a cabo el estiramiento durante 30 segundos, despuésvolver lentamente a la posición de salida. La meta es hacer una tanda de tres estiramientos.

http://cto-am.com/images/rhb/estiramientos/piramidal/piriforme-e2.jpg

http://cto-am.com/images/rhb/estiramientos/piramidal/ep1.jpg



Tumbado en el suelo con las piernas estiradas. Levantar la pierna afectada y poner el pie en el suelo por fuera de la

rodilla opuesta. Tirar de la rodilla de la pierna doblada directamente a través de la línea media del cuerpo con la mano

opuesta o una toalla si hace falta, hasta que se note el estiramiento. No forzar la rodilla más allá del estiramiento lo

permita. Llevar a cabo el estiramiento durante 30 segundos, después volver lentamente a la posición de salida. La

meta es hacer una tanda de tres estiramientos.

Tumbado en el suelo con la perna afectada cruzada con la otra pierna y las rodillas de ambas piernas dobladas. Tirar

suavemente de la rodilla más baja hacia arriba hacia el hombro del mismo lado del cuerpo hasta que se note el

estiramiento. Llevar a cabo el estiramiento durante 30 segundos, después volver lentamente a la posición de salida.

La meta es hacer una tanda de tres estiramientos.

Estiramiento de los glúteos para el músculo piriforme:

Comenzar a cuatro patas. Poner el pie afectado por debajo y a través del tronco del cuerpo de modo que la rodilla

afectada esté fuera del tronco. Mantener extendida la pierna no-afectada recta y mantener la pelvis recta. Manteniendo

la pierna afectada en su sitio, deslizar la cadera hacia atrás inclinando hacia adelante los antebrazos hasta que se nota

el estiramiento profundo. No forzar el cuerpo hacia el suelo. Llevar a cabo el estiramiento durante 30 segundos,

después volver lentamente a la posición de salida. La meta es hacer una tanda de tres estiramientos.



Síndrome Del Túnel Tarsiano

Definición

Se conoce como túnel del tarso al sitio localizado en la parte interna del tobillo, posterior e inferior al maléolo medial,por donde pasa el nervio tibial posterior, la arteria y la vena y los tendones flexores. El síndrome del túnel tarsiano se

refiere a la compresión del nervio en el interior de este canal, pero el término se ha aplicado de manera poco estricta ala neuralgia del nervio tibial posterior de diferentes causas.

Anatomía

En el tobillo el nervio tibial posterior pasa a través de un canal osteofibroso bajo el retináculo flexor (ligamento lacinado).Este techo fibroso no distensible se extiende desde el maléolo interno, en los sentidos posterior e inferior, hasta el ladointerno de la tuberosidad del calcáneo y mide entre 2,5 y 3 cm de ancho, con bordes indefinidos. Su borde proximalcontinúa con la fascia profunda que cubre la pantorrilla; en el plano distal, su borde anterior continúa con la fasciaprofunda de la mitad interna de la planta. Desde este techo fibroso se proyectan tabiques hasta el calcáneo, queseparan los tendones del tibial posterior, el flexor largo de los dedos del pie y el flexor largo del dedo gordo. Entre estosúltimos dos tendones, el nervio tibial, la arteria tibial posterior y las venas satélite atraviesan el "túnel tarsiano".

A nivel del túnel, el nervio tibial posterior y se divide en los nervios plantares interno y externo, y además del nervioalberga a la arteria y vena tibiales posteriores y a los tendones flexores plantares del pie (flexor largo de los dedos,tibial posterior y flexor largo del primer dedo).

Causas

El síndrome del túnel tarsiano es una neuropatía por compresión del nervio tibial multifacética que normalmente semanifiesta con dolor y parestesias que se irradian desde el tobillo medial distalmente y, en ocasiones, de maneraproximal. Estos hallazgos pueden tener una variedad de causas, que pueden clasificarse como factores extrínsecos,intrínsecos o de tensión en el desarrollo de los signos y síntomas del síndrome del túnel del tarso.

Comprensión desde fuera del túnel: o fragmentos óseos secundarios a fracturas desplazadas del extremo distal de la tibia, el astrágalo o el

calcáneo, o tenosinovitis o gangliones de una vaina

o tendinosa adyacente, o invasión de hueso y partes blandas en caso de artritis reumatoidea o espondilitis anquilosante

o alteraciones anatómicas, como el valgo del retropié (la tensión del nervio aumenta con la dorsiflexióny eversión del pie)

Compresión del nervio tibial desde dentro del túnel: o varicosidades, o tumor nervioso (neurilemoma)



o fibrosis perineural o lipoma

o exostosis

Tensión del nervio puede ser causada por alteraciones anatómicas, como el valgo del retropié (la tensión delnervio aumenta con la dorsiflexión y eversión del pie). Un pie valgo puede provocar síntomas que son idénticosa los de una compresión del nervio circunferencial.

Fisiopatología

El síndrome del túnel tarsiano es una neuropatía por compresión del nervio tibial que está situado en el canal del tarso.El canal del tarso está formado por el retináculo flexor, que se extiende posteriormente y distal al maléolo medial.

Los síntomas de las neuropatías por compresión y por tensión son similares; Por lo tanto, las diferencias en estascondiciones no pueden ser simplemente identificados por los síntomas. En ciertos casos, las neuropatías decompresión y tensión pueden coexistir.

El fenómeno de doble aplastamiento se origina en el trabajo publicado por Upton y McComas en 1973. La hipótesisdetrás de este fenómeno puede expresarse de la siguiente manera: el daño local a un nervio en un sitio a lo largo desu curso puede deteriorar suficientemente el funcionamiento general de las células nerviosas (axones afluyentes), detal manera que las células nerviosas se vuelven más susceptibles al trauma de compresión en los sitios distales quenormalmente sería el caso.

Los nervios son responsables de la transmisión de señales aferentes y eferentes a lo largo de su longitud, y tambiénson responsables de mover sus propios nutrientes, que son esenciales para el funcionamiento óptimo. El movimientode estos nutrientes intracelulares se lleva a cabo a través de un tipo de citoplasma dentro de la célula nerviosa llamadaaxoplasma (refiriéndose a citoplasma del a axón). El axoplasma se mueve libremente a lo largo de toda la longitud delnervio. Si se bloquea el flujo del axoplasma (es decir, el flujo axoplasmático), el tejido nervioso que está distal al sitiode la compresión es privado nutricionalmente y más susceptibles a lesión.

Upton y McComas sugerido además que una alta proporción (75%) de los pacientes con una lesión del nervio periférico,de hecho, tienen una segunda lesión en otro lugar. Los autores dan a entender que ambas lesiones contribuyen a lossíntomas de los pacientes. Estas lesiones fueron estudiadas originalmente en casos de lesión del plexo braquial conuna mayor incidencia de la neuropatía del túnel carpiano. Un ejemplo análogo del fenómeno de doble aplastamientoen los pies sería una compresión de la raíz nerviosa S1, resultando en un aumento de la probabilidad de la neuropatíade compresión en el canal del tarso.


La evaluación clínica del paciente con sospecha de neuropatía periférica debe incluir una cuidadosa revisión de lahistoria clínica, con especial atención a las enfermedades sistémicas que pueden estar asociados con la neuropatíaperiférica, tales como la diabetes y el hipotiroidismo.

El síndrome del canal del tarso o tarsiano se caracteriza por:

Dolor y parestesias en la cara plantar del pie e irradiado hacia los dedos o hacia la parte distal de la cara internade la pantorrilla, entumecimiento, pinchazos o sensación de quemazón de intensidad variable, que dificultan lamarcha y que típicamente empeoran en la noche o cuando el talón se coloca en extremos de dorsiflexión



Disminución del control de la flexión plantar y dorsal de los dedos, con la consiguiente dificultad de separaciónde los mismos, consecuencia, por lo general, de la compresión del nervio tibial posterior o de alguna de susramas terminales (nervio plantar interno, nervio plantar externo y nervio calcáneo interno).

Los síntomas generalmente desaparecen con el descanso, a pesar de que por lo general no desaparecen porcompleto.

Exploración

Atrofia de los músculos intrínsecos del pie que puede originar un aumento del puente plantar (pie cavo). Podría

provocar dedos en garra en forma secundaria.

Maniobra de Tinel positiva.

La compresión manual durante 30 segundos puede reproducir los síntomas. Es recomendable realizar también el test de discriminación de dos puntos en los lados mediales y laterales de

ambos pies. Si la discriminación de dos puntos se encuentra aumentada en uno de los lados del pie, estoindicaría que rama del nervio plantar se encuentra comprimida.

La eversión y flexión dorsal pueden causar síntomas que aumentan en el rango de punto final del movimiento.

El examen físico puede mostrar sensibilidad reducida al tacto ligero, pinchazo, y la temperatura en pacientescon neuropatía distal simétrica sensoriomotora.

Una deformidad en valgo del retropié puede potenciar los síntomas delsíndrome del túnel tarsiano porque la deformidad puede aumentar latensión debido a un aumento en la eversión y flexión dorsal.

Pruebas diagnósticas

Electromiograma y velocidad de conducción nerviosa. Aparecenalteraciones en el 80% de los casos. De todas formas hace falta un

explorador experimentado. la clínica es lo que manda a la hora de tomaruna decisión.

Resonancia Magnética. Útil para identificar gangliones o masasintrínsecas en el sitio específico de la compresión




fascitis plantar, fracturas de estrés de la parte posterior del pie, en especial el calcáneo, hernia de disco vertebral, neuropatías periféricas, tales como las causadas por la diabetes o alcoholismo, y

artritis inflamatorias, tales como el síndrome de Reiter o artritis reumatoide.

Tratamiento

Conservador:

El tratamiento conservador puede consistir en antiinflamatorios o en la elevación temporal del tacón del calzado o eninfiltraciones locales o en varios de ellos combinados, según la causa desencadenante.

La inyección local de esteroides en el canal del tarso es un un enfoque conservadoraceptable en el tratamiento temprano de la neuropatía del túnel tarsiano. Estasterapias pueden ocasionalmente producir un alivio completo de los síntomas, perotienen que llevarse a cabo con prudencia, ya que puede producirse una lesión delnervio por técnica incorrecta.

La fisioterapia puede ser de algún valor para reducir el edema de los tejidos blandos,por lo tanto aliviando la presión en el compartimento.

Además, es importante mejorar la flexibilidad en los pacientes sintomáticos que presentan una contractura del músculogemelo del tríceps sural.

En los casos en los que el paciente tiene un pie plano valgo, puede estar indicada unaortesis del pie bien diseñado para reducir la tensión sobre el nervio tibial por ladisminución de la carga sobre la columna medial. Esto se logra proporcionando undesplazamiento longitudinal medial en la ortesis, tanto para la parte posterior del pie y lapuntera.

El uso de férulas nocturnas con el pie en flexión plantar y varo se puede considerar enlos pacientes con un pie valgo. La eficacia a largo plazo de estos tratamientos carece deestudios comparativos bien controlados con medidas de resultado, pero se usacomúnmente en la práctica clínica.

Quirúrgico:

La descompresión está indicada para aquellos casos confirmados.

Cuando el tratamiento conservador no logra aliviar los síntomas del paciente, la intervención quirúrgica puede estar justificada.

Las masas ocupantes de espacio requieren la eliminación.

La neurólisis externa del nervio puede ser necesario si la exploración quirúrgica demuestra adherencias o tejidocicatricial como la causa del atrapamiento del nervio. Por otra parte, si la cicatrización o atrapamiento encapsula eltejido nervioso, además de neurólisis externa, se justifica una liberación del epineurio.



El nervio tibial y sus ramas deben ser expuestas con meticulosidad y desalojadas. Hay que recordar que el retináculoflexor es un engrosamiento fibroso de la fascia profunda de recubrimiento proximal de la pantorrilla. La liberación debeincluir la incisión de 1 a 2 cm de la fascia profunda por arriba del borde proximal del retináculo flexor, además de seguir

los nervios plantares interno y externo, por debajo del abductor del dedo gordo, dado que una o ambas de estas ramaspueden atravesar los cabestrillos fasciales cuando ingresan en la superficie plantar del pie. Si hay un pie plano asociadose debe seguir el nervio plantar interno por debajo del nivel de la tuberosidad escafoidea, para verificar que esta ramano esté comprimida por el ligamento calcaneoescafoideo o los tendones del flexor largo del dedo gordo y el flexor largode los dedos del pie, cuando cruzan. Esto significa que se debe liberar parte del origen de abductor del dedo gordo yretraer este músculo en sentido plantar.

Los resultados no son tan satisfactorios como en otros síndromes compresivos.

Estudios recientes

Gondring et al hizo una evaluación prospectiva de 46 pacientes consecutivos (56 pies) que recibieron tratamiento no

quirúrgico y quirúrgico para el síndrome del túnel del tarso y la intensidad del dolor documentado antes y después deltratamiento con el Wong-Baker FACES Dolor Rating Scale aplicada a las regiones anatómicas del nervio plantar delpie.

En el estudio de Gondring, en los pacientes que recibieron tratamiento no quirúrgico exitoso, la intensidad global deldolor mejoró significativamente en el calcáneo medial, plantar medial, y las regiones del nervio plantar lateral. En lospacientes que tenían síntomas a pesar del tratamiento conservador, el tratamiento quirúrgico resultó en una mejoríasignificativa del dolor en el calcáneo medial y regiones nervio plantar medial, pero no en el área del nervio plantarlateral. La latencia de conducción del nervio motor pretratamiento fue significativamente mayor en los pacientes querecibieron tratamiento quirúrgico que en los que tenían sólo tratamiento no quirúrgico. Los autores concluyeron que losmodelos anatómicos de calificación en la intensidad del dolor pueden ser útiles en la evaluación del pretratamiento yel seguimiento de del síndrome del túnel tarsian.

Antoniadas et al hizo una revisión bibliográfica del síndrome del túnel del tarsiano posterior y encontró que eldiagnóstico preciso requiere exámenes apropiados clínicos, neurológicos, y neurofisiológicos. Las tasas de éxito de44-91% se alcanzaron con el tratamiento quirúrgico. Se encontró que los resultados son mejores en los casosidiopáticos que en los casos postraumáticos, y si la cirugía fracasa, la reoperación se indica sólo en pacientes conliberación inadecuada.

Síndrome Del Túnel Tarsiano Anterior

El síndrome del túnel tarsiano anterior es una neuropatía por atrapamiento raramente reportado del nervio peroneoprofundo bajo el retináculo extensor en el tobillo. El techo del túnel es el retináculo extensor inferior. El suelo es la fascia

que recubre el astrágalo y el navicular. Dentro del túnel hay cuatro tendones, una arteria, una vena y el nervio peroneoprofundo.

Tanto los tratamientos quirúrgicos (descompresión y neurólisis del nervio peroneo profundo, distal a la articulación detobillo) como los conservadores (infiltración de esteroides o inmovilización, o ambos) han sido exitosos.



Anatomía

El nervio peroneo profundo nace como una rama del nervio peroneo común a nivel de la cabeza del peroné. El nervioperoneo profundo entra en el compartimento anterior de la pierna pasando por debajo del músculo peroneo lateral largoy luego discurre oblicuamente hacia delante por debajo del músculo extensor de los dedos. A continuación, se desplaza distalmente a lo largo de la superficie anterior de la membranainterósea. En el tercio superior de la pierna el nervio peroneo profundo está localizado entrelos músculos extensor largo de los dedos y tibial anterior, y pasa inferior a la largo del tendónextensor del dedo gordo en el tercio inferior de la pierna. El nervio es lateral a la arteria tibial

anterior y entre el extensor largo del dedo gordo y los tendones del extensor largo de losdedos, justo proximal a la articulación del tobillo. Luego se divide comúnmente en ramasterminales medial y lateral alrededor de 1,3 cm por encima de la articulación del tobillo.

La rama medial se desplaza al primer espacio intermetatarsiano a lo largo del trayecto de laarteria dorsal del pie que se encuentra entre el tendón del extensorlargo del dedo gordo y el borde medial del músculo extensor cortodel dedo gordo, donde se perfora la fascia profunda en el primerespacio interdigital. En este punto, se divide en dos nervioscutáneos, los cuales abastecen a la cara medial del dedo gordo y lacara lateral del segundo dedo.

La rama lateral se agranda justo por debajo del músculo extensorcorto de los dedos para abastecer a una rama motora para elmúsculo y luego da ramas terminales para abastecer la sensibilidadde las articulaciones metatarsofalángicas segunda, tercera y cuarta.Se ha encontrado que una rama motora accesoria del nervioperoneo superficial que inervan el extensor corto de los dedos entre19% y 28% de los sujetos.

A medida que los nervios y los tendones pasan a lo largo del tobillo,pasan a casi un ángulo de 90 °; para evitar el efecto cuerda del arcoson mantenidos en su lugar por el retináculo. El retináculo extensorsuperior es poco definible y se extiende desde la cara distal delperoné a la cresta tibial anterior y el maléolo medial. El retináculo

extensor inferior tiene una configuraron en forma de Y, que seorigina en el seno del tarso y el canal del tarso lateralmente y luegose inserta en el maléolo medial proximal y la cuña medial y navicular

distal.



Etiología

El síndrome del túnel tarsiano anterior es causado por una compresión del nervio peroneo profundo, ya sea por eltendón del extensor largo del dedo gordo o el retináculo extensor inferior. El nervio se encuentra en un área sinprotección del pie y tobillo y también puede ser comprimido por la cabeza del astrágalo como el nervio pasa sobre elárea de la articulación talonavicular.

Cualquier cosa que pueda causar la compresión anormal del nervio peroneo profundopuede ser una causa del síndrome, incluyendo fracturas, subluxaciones, masas detejidos blandos, y el uso de botas de cordones. El nervio peroneo profundo se sufre unestiramiento máximo, mientras que el pie está en flexión plantar y los dedos seextienden, que es la posición de los pies en los zapatos de tacón alto que usan lasmujeres. Esta tensión máxima también apoyaría los hallazgos clínicos que el síndromedel túnel tarsiano anterior empeora en la noche, en algunos pacientes, debido a laposición del pie durante el sueño.

Una etiología biomecánica del síndrome del túnel tarsiano anterior descrita en laliteratura es el resultado de una deformidad en valgo del antepié asociada asociada conuna flexión plantar del primer rayo, que se compensa con la supinación de la articulaciónsubastragalina y la inversión de la mediotarsiana.

Otros factores de riesgo

Esguinces de tobillo recurrentes. Deportes que implican dar patadas (es decir. El fútbol). Hacer abdominales con un pie enganchado en una barra). Pobre fuerza y flexibilidad. Artritis o espolones óseos del tobillo.

Prevención

Calentar y estirar adecuadamente antes de la actividad. Mantener la forma física:

o flexibilidad del pie y del tobillo. o fuerza muscular y resistencia.

El acondicionamiento cardiovascular. Usar el equipo adecuado y bien colocado (es decir. Los zapatos o botas de esquí). Taping, flejes de protección, refuerzos en el calzado pueden ayudar a prevenir los esguinces de tobillo y lesión

del nervio por estiramiento.

Pronóstico

Si se trata adecuadamente, el síndrome del túnel tarsiano anterior es generalmente curable; algunos casos puedenresolverse espontáneamente. En ocasiones, la cirugía es necesaria.

Complicaciones relacionadas

Entumecimiento permanente y dedos de los pies débiles en el pie afectado.Dolor persistente en el pie o en el tobillo.La incapacidad para competir debido al dolor.


Disestesias en el primer espacio interdigital y los lados yuxtapuestos de los dedos adyacentes. Disminución de la sensibilidad epicrítica en el primer espacio interdigital. También puede haber disestesias que

se irradian de manera proximal hacia el compartimiento anterior de la pierna.

Sensibilidad a la presión a lo largo del nervio peroneo profundo puede estar presente ya sea por debajo delretináculo extensor inferior, o distal en el ápice de los primeros y segundos espacios interdigitales en lasarticulaciones metatarso-cuneiforme.



Cuando las medidas conservadoras fallan, la exploración quirúrgica puede ser necesaria. Los factores críticos para laliberación neuronal implican una exploración adecuada y la liberación del nervio varios centímetros por encima y pordebajo del retináculo extensor inferior, para prevenir la fibrosis y adherencias patológicas, la cual puede inhibir lamovilidad. La incisión simple del retináculo no es satisfactoria, ya que la etiología de este trastorno puede estar másrelacionado con estiramiento de los nervios que la mera compresión.

Las ramas sensitivas del nervio peroneo superficial serían vulnerables en el extremo distal de la liberación o laneurólisis, y el nervio peroneo profundo requeriría exposición distal a la rama profunda para el extensor corto del dedogordo. Puede ser necesario liberar ambas ramas del retináculo extensor inferior.

Neuroma De Morton

El Neuroma de Morton o neuroma interdigital plantar es causado cuando un nervioes apretado. Este compresión usualmente se presenta como dolor entre el tercery el cuarto dedo del pie pero puede ser en cualquier espacio interdigital. Unoszapatos muy pequeños pueden apretar y juntar los huesos. El nervio respondeformando un neuroma, que es una formación de tejido extra en el nervio. Estosneuromas producen dolor que puede extenderse dentro de los dedos del pie.

El tratamiento usualmente implica el uso de zapatos más anchos y tomarmedicaciones oralmente para disminuir la hinchazón alrededor del nervio. Unaalmohadilla debajo de la planta del pie para separar los huesos es muchas vecesbeneficiosa. También se puede inyectar corticoide alrededor del nervio. Si elproblema continua, entonces puede estar indicado un procedimiento quirúrgico.

Los síntomas de este trastorno fueron descritos por primera vez por el pedicurode la reina de Inglaterra Durlacher, en 1845, quien lo describió comouna forma de afectación neurálgica que afecta al nervio plantar entre eltercer y cuarto metatarsianos". posteriormente, ésta entidad fuellamada después neuroma o metatarsalgia de Morton, debido a queT.G. Morton de Filadelfia en 1876 amplió la descripción y postuló queel neuroma era provocado por el choque de la rama digital común del

nervio plantar externo del cuarto espacio interdigital contra las cabezasdel 4º y 5º metatarsianos.

Etiología

Se especula que como el nervio digital común del tercer espaciointermetatarsiano está formado por ramas del nervio plantar medial ylateral, esto hace que este nervio sea más grueso que los de los otrosdedos, de tal manera que está sometido a traumatismos másfrecuentes que los otros nervios. Por otro lado descansa sobre el tejidosubcutáneo de la planta del pie junto con una arteria y una vena. Sobreel nervio está el ligamento transverso metatarsiano profundo. Este ligamento es muy fuerte y mantiene los

metatarsianos juntos y forma el techo del compartimento del nervio. En cada paso, el suelo empuja el nervio haciaarriba y el ligamento metatarsiano transverso profundo lo empuja hacia abajo, de esta forma el nervio se vecomprometido en este espacio provocando una neuropatía por atrapamiento del nervio plantar digital común, que llevaa una degeneración lenta de las fibras nerviosas. La causa de que aumente de tamaño no está bien determinada.

La causa de que ocurra esta compresión durante el soporte de peso puede ser debida a:

aplanamiento o caída del arco transversal del pie, píes planos, uso de tacón alto,

uso de calzado apretado, etc.

Presentación Clínica



Mas frecuente en mujeres que en hombres (4:1). El rango de edad oscila entre 18 y 60 años, pero es diagnosticadomás frecuentemente entre los 40 y 60 años. Generalmente se presenta unilateralmente, pero la forma bilateral se daen un 15% de los casos. El espacio más afectado es el tercero (70%-80%), y en segundo lugar en el segundo espaciointermetatarsiano (20%-30%).

El síntoma primario es el dolor localizado en la parte plantar del pie entre las cabezasde los metatarsianos. El dolor se caracteriza por ser usualmente de tipo quemante yse irradia a los dedos del espacio comprometido en el 60% de los casos; puede seragudo o sordo. Los síntomas son agravados por las actividades que se realizan de

pie, y más si el calzado es ajustado y con tacón alto. Se alivia con el reposo, aldescalzarse o masajear el antepié.

También puede haber adormecimiento en los dedos de los pies, o una sensacióndesagradable en los dedos de los pies.

Al examen físico se detecta dolor al palpar el espacio entre las cabezas de losmetatarsianos del espacio afectado.

Signo de Mulder:

Con una mano se agarra la parte delantera del pie s para comprimir el arco

metatarsiano transverso. El espacio intedigital sintomática se aprieta entre el dedoíndice y el pulgar de la otra mano. Se puede notar un clic palpable (signo positivoMulder). Se cree que es causado por el nervio interdigital engrosado a medida queavanza por debajo del ligamento intermetatarsiano transversal.

Diagnóstico

Exploración por imágenes

Radiografía simple: útil para descartar fracturas, luxaciones metatarsofalángicas o signos de artrosis.

Resonancia magnética: se utiliza para asegúrese de que la compresión no es causada por un tumor en el pie. La RMtambién determina el tamaño del neuroma y si el síndrome debe ser tratado conservador o quirúrgicamente, y en esteúltimo caso la cantidad de nervio que hay que resecar.

Ecografía

La ecografía muestra una masa redonda hipoecoica, de bordes nítidos, que interrumpe la columna de grasa hiperecoicaque existe entre los metatarsianos sin solución de continuidad con la grasa subcutánea. Cuando el neuroma secomprime lateralmente, puede extruirse hacia la planta del pie siendo entonces palpable y mostrando el signoecográfico de Mulder

Electromiograma

Pruebas de electrodiagnóstico se ha descrito para ayudar en el diagnóstico, pero su uso no es común y su utilidad aúnno se ha determinado.



Procedimientos de Diagnóstico

Una inyección de anestésico local con una técnica estéril puede ser útil en la evaluación diagnóstica del neuroma deMorton. La resolución temporal del dolor, parestesias, o ambos, en respuesta a la inyección puede confirmar lalocalización de la patología. Una respuesta positiva a la inyección tiende a ser predictivo de resultados satisfactoriosposquirúrgicas.

Tratamiento

Tratamiento Conservador:

En la mayoría de los casos, el tratamiento inicial consiste en usar calzado amplio,blando, con poco tacón. La utilización de una plantilla, con soporte blandometatarsiano justo proximal a la cabeza de los metatarsianos, disminuye lapresión sobre la región comprometida y ayuda a separar las cabezas de dichoshuesos.

También se puede ayudar de antiinflamatorios no esteroideos.

Los pacientes que no responden a las medidas anteriores se utiliza una infiltración un anestésico local y un corticoidepara reducir al inflamación.

Conviene revisar al paciente después de una o dos semanas para valorar el resultado. Si la respuesta es positiva sepuede intentar seguir con el tratamiento conservador y las medidas ortopédicas antes descritas.

La esclerosis del nervio digital (neuroablación o neurólisis química) se lleva a cabo usualmente con alcohol al 4%. Se

realizan varias inyecciones para destruir el nervio a intervalos de 7 a 10 días. El éxito de este tratamiento oscila entreel 60-90%

Otro procedimiento utilizado en el tratamiento del neuroma de Morton es la neuroablación criogénica. Se utiliza unasonda de 5.5 mm que se enfría a -70ºC lo que produce la destrucción del tejido nervioso. Con esta técnica se alcanzahasta un 65% de éxitos.

Tratamiento Quirúrgico:



Si bien la mayoría de los pacientes responden bien al manejo conservador inicial,Roger Mann describe quedel 60% al 70% requieren cirugía. La técnica quirúrgicamás utilizada es la resección del nervio interdigital mediante un abordaje dorsal conliberación parcial del ligamento intermetatarsiano. Esta vía de abordaje permite lacarga precoz pero en algún caso puede provocar un cierto grado de inestabilidad porcortar el ligamento intermetatarsiano.

La otra vía de abordaje es la plantar, en la cuál la incisión se hace en la planta delpie. El paciente debe utilizar muletas cerca de 3 semanas y la cicatriz puede provocar

incomodidad en la marcha. La ventaja del abordajeplantar es que el neuroma se puede ser alcanzadofácilmente y resecado sin cortar ninguna estructura.

En caso de un neuroma recurrente se utiliza un abordaje plantar.

Un reciente estudio clínico controlado aleatorio que comparó el abordaje dorsal y elplantar mostró que los resultados y las tasas de complicaciones entre los 2 abordajesquirúrgicos no mostraron diferencias significartivas, pero hubo diferentes tipos decomplicaciones que ocurrieron en cada grupo de clínicas similares. El grupo plantarmás comúnmente tuvo complicaciones menores relacionadas con la cicatriz-hipertróficas, mientras que las complicaciones del grupo dorsal fueron variadas.

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