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El síndrome del dedo azul es un cuadro clínico que secaracteriza por una isquemia digital causada por la em-bolización de material aterotrombótico procedente deuna placa arteriosclerótica, generalmente secundaria aprocedimientos vasculares invasivos. Las manifestacio-nes clínicas de las microembolias involucran un amplioespectro, desde el dedo azul hasta el fallo orgánico multi-sistémico.

Presentamos el caso de un paciente de 54 años, dia-bético tipo 2, con cifras elevadas de colesterol, fumadorhabitual y diagnosticado de cardiopatía isquémica, que 2 meses antes comenzó con infarto agudo de miocardioinferior tratado mediante trombólisis con estreptocinasa.

Durante la trombólisis el paciente aquejó un dolor súbi-to muy intenso en ambos miembros inferiores. Días mástarde aparecen lesiones isquémicas parcheadas en am-bos miembros inferiores y un leve deterioro de la funciónrenal. Presentaba una livedo reticularis en ambas piernascon mayor afectación de los dedos de ambos pies (fig. 1).

Se realizaron diversas pruebas complementarias enlas que se objetivó una arteriosclerosis generalizada,afección valvular y una placa ateromatosa ulcerada enaorta torácica descendente (fig. 2). El paciente fue diag-nosticado de un síndrome de embolia de colesterol trastrombólisis con afectación arterial periférica (síndromedel dedo azul) y leve afectación renal.

Se instauró tratamiento antiagregante y anticoagula-ción, y se asoció la administración de epoprostenol (pros-taciclina sintética), con buena tolerancia y mejoría de las lesiones isquémico-eritematosas y recuperación de la fun-ción renal.

Las lesiones isquémicas se fueron delimitando hastaprogresar a una necrosis distal de la práctica totalidad delos dedos de ambos pies, excepto el primer dedo dere-cho, por lo que se realizó una amputación de todos ellos(en dos tiempos) conservando las articulaciones metatar-sofalángicas. De esta forma se consiguió conservar estazona de apoyo y facilitar así la rehabilitación del paciente.

El síndrome del dedo azul es una enfermedad poco fre-cuente determinada por el impacto de pequeños émbolosde colesterol habitualmente procedentes de una placa ate-roesclerótica ulcerada y/o un aneurisma que generalmentese localizan en el territorio aórtico y ramas principales.

La etiopatogenia de esta patología es variada1. Lasuelta de los microémbolos de colesterol se produceprincipalmente tras la realización de procedimientos vas-culares invasivos o quirúrgicos, con el tratamiento fibrino-lítico o anticoagulante2, en estados de hipercoagulabili-dad3 y también en forma espontánea.

Las manifestaciones clínicas involucran un amplio es-pectro de signos y síntomas: desde el dedo azul hasta elfallo orgánico multisistémico. Clínicamente se suele pre-sentar como dolor intenso de inicio brusco asociado afrialdad y coloración violácea o azulada de los dedos delos pies debido a la obstrucción de pequeñas arteriasdistales3. En ocasiones puede presentar una imagen delivedo reticularis. En la exploración generalmente los pul-sos distales están conservados, dado que la obstrucciónvascular es muy distal. Con el paso del tiempo, y segúnla respuesta al tratamiento médico, las lesiones puedenprogresar hasta determinar una necrosis y/o gangrena delos dedos afectos. Además, puede haber síntomas sisté-micos derivados de la isquemia causada por el impactode los microémbolos de colesterol en otros órganos (ri-ñón, intestino delgado, etc.)4,5. El riñón es el órgano más

Cartas científicas

Síndrome del dedo azul. Evaluación y tratamiento Pablo del Pozo, Diego Martínez, Germán Morales, Álvaro Campillo y José Luis AguayoServicio de Cirugía General y Digestivo. Hospital Morales Meseguer. Murcia. España.

Correspondencia: Dr. P. del Pozo Gil de Pareja.Servicio de Cirugía General. Hospital Morales Meseguer.Marqués de los Vélez, s/n. 30008. Murcia. España.Correo electrónico: pablodelpozo_@hotmail.com

Manuscrito recibido el 10-5-2007 y aceptado el 28-11-2007.

207.662

Fig. 1. Livedo reticularis en ambos pies tras la trombólisis con es-treptocinasa.

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frecuentemente afectado (50%). Las formas leves tienenbuen pronóstico y evolucionan sin secuelas; sin embargo,las formas de fallo multisistémico tienen un pésimo pro-nóstico.

La sospecha diagnóstica se plantea con la exploraciónfísica y el antecedente arteriosclerótico conocido. La an-giografía periférica y abdominal y el eco-Doppler colorpoplíteo pueden ser útiles en la identificación del focoembolígeno. Recientemente, el ecocardiograma transe-sofágico y la resonancia magnética han demostrado serherramientas muy útiles como diagnóstico por imágenesde la aorta torácica y en la delineación de la anatomía dela placa de ateroma aórtica3,6.

El diagnóstico diferencial más frecuente se ha de reali-zar con el fenómeno de Raynaud, cuya etiopatogenia esdiferente (vasospasmo). Las lesiones isquémicas delRaynaud son usualmente más difusas y comprometenáreas más grandes, los pacientes suelen ser más jóve-nes y no son portadores de enfermedad ateroscleróticaconocida. Otros diagnósticos diferenciales que se plante-an con menor frecuencia son los estados de hipercoagu-labilidad y las vasculopatías acrales.

El tratamiento inicial consiste en instaurar la anticoagu-lación y/o antiagregación, a pesar de que se ha descritosu asociación etiológica con el síndrome del dedo azul2.En algunos estudios, los prostanoides (efecto vasodilata-dor y antiagregante) han demostrado buena tolerancia ymejoría de las lesiones isquémicas causadas por micro-embolización.

El tratamiento definitivo va dirigido a la eliminación, yasea por la vía quirúrgica o intraluminal, de la causa de laembolización7. Esto supone actuar sobre la lesión arte-riosclerótica, ya sea mediante procedimientos intravascu-lares (angioplastia con stenting o endoprótesis) o proce-dimientos quirúrgicos (endarterectomía o bypass conexclusión del foco embolígeno), para conseguir la elimi-nación del foco embolígeno8,9.

A pesar del tratamiento antiagregante, anticoagulante yvasodilatador, la isquemia progresa hacia la necrosis irre-versible de los dedos en un importante número de pa-cientes. En estos casos, una vez establecida y bien deli-mitada la necrosis, se realiza la amputación de los dedosafectos (tasa de amputación de hasta un 35-40% segúnlas series), intentando respetar al máximo las articulacio-nes metatarsofalángicas para facilitar en lo posible elapoyo del pie.

El síndrome del dedo azul es una enfermedad infre-cuente producida por microembolias de colesterol en losmiembros inferiores que condicionan una isquemia de losdedos en muchos casos irreversible y que suele terminaren la amputación de uno o varios de ellos. Suele ser con-secuencia de procesos invasivos vasculares, por lo quepuede darse en sujetos relativamente jóvenes. Ello obligaa maximizar nuestros esfuerzos terapéuticos para inten-tar conservar, en la medida de lo posible, el máximo apo-yo del pie.

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Fig. 2. Resonancia magnética en la que se aprecia una placa arte-riosclerótica ulcerada a nivel de la aorta descendente (flecha).

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