síndrome de guillain barré.- luisfepptx
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Síndrome de Guillain-Barré
Luis Felipe Cortina
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Historia
0La enfermedad fue descrita por el medico Francés Jean Landry en 1.859.
0En 1.916 Georges Guillain, Jean Barré y Andre Stohl descubrieron que en estos pacientes había un aumento de la producción de proteínas en LCR pero el recuentro celular era normal
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S. Guillain-Barré
• El síndrome de Guillain Barré es una polineuropatía desmielinizante inflamatoria aguda de origen desconocido.
• Se considera una
enfermedad pos infecciosa mediada por un trastorno autoinmune que ataca al sistema nervioso periférico, sobre todo a la vaina de mielina, y rara en los axones.
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Epidemiologia
Afecta a individuos de todas las edades.
Preferentemente a adultos jóvenes (30-50 años).
Su incidencia mundial es alrededor de 1 en 100.000 habitantes/año.
La mortalidad sigue siendo de un 6% y hasta un 16% quedan con algún grado de discapacidad
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Como antecedente, los pacientes refieren 1 a 4 semanas antes de lo síntomas neurológicos:
• 1. Infección respiratoria aguda.• 2.Enfermedades Gastrointestinales.
Se han identificado varios agentes infecciosos que pudieran estar ligados a la enfermedad:
• 1. C. Jejuni. 5. HBV.• 2. CMV 6. HIV.• 3. V. Varicela Zoster. 7. Micoplasma.• 4. HAV. 8. EBV.
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Se han descrito casos de Guillain-Barré
Vacunación(influenza
antirrábica)
Enfermedad de Hodgkin LES
Sarcoidosis Cirugías
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FisiopatologíaLa degeneración axonal puede ocurrir como un fenómeno secundario.
Se han encontrado niveles séricos elevados de IL-6, IL-2, TNF-alfa y la presencia de anticuerpos antigangliosidos (GM1).
Se reconoce un antígeno
Linfocitos T activados cruzan la barrera hemato neural.
Mediado por quimioquinas, moléculas de adhesión celular.
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Dentro del sistema nervioso periférico los linfocitos T activan macrófagos
• Se aumentan la producción de citoquinas, NO y TNF alfa.
• Este fenómeno aumenta la permeabilidad de la barrera y así pasan los anticuerpos antimielina
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Cuadro Clínico0Síntomas Típicos
a) Debilidad muscular o pérdida de la función muscular (parálisis).
1. La debilidad comienza en los pies y las piernas y puede
progresar hacia arriba hasta los brazos y la cabeza. 2. Puede empeorar rápidamente entre 24 y 72 horas. 3. Puede comenzar en los brazos y progresar hacia abajo 4. Puede ocurrir en los brazos y las piernas al mismo
tiempo 5. Puede ocurrir únicamente en los nervios craneanos 6. En los casos leves, es posible que no ocurra ni la
parálisis ni la debilidad
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a) Falta de coordinación b) Cambios en la sensibilidad c) Entumecimiento, disminución de la
sensibilidad d) Sensibilidad o dolor muscular (puede ser
similar al dolor por calambres)
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0Síntomas adicionalesa) Visión borrosa b) Dificultad para mover los músculos de la cara c) Torpeza y caídas d) Palpitaciones (sensación táctil de los latidos del
corazón) e) Contracciones musculares
Síntomas s de emergencia en donde se debe buscar ayuda médica inmediata son:f) Dificultad para deglutir g) Babeo h) Dificultad respiratoria i) Ausencia temporal de la respiración
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Diagnostico0Criterios Diagnósticos
• Debilidad progresiv
a en varias
extremidades
Arreflexia
1. Hallazgo
s necesarios para hacer el diagnóst
ico
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2. Hallazgos que apoyan fuertemente el diagnóstico:
a) Datos clínicos en orden de importancia • Progresión desde unos días a 4 semanas • Relativa simetría • Alteraciones sensoriales leves • Compromiso de pares craneales incluyendo el facial • Recuperación que comienza 2 a 4 semanas después de detenerse la progresión • Disfunción autonómica • Ausencia de fiebre una vez instalado el síndrome.
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b) Estudio del líquido cefalorraquídeo • Proteínas elevadas después de una semana • Menos de 10 linfocitos /mm3
c) Pruebas electrofisiológicas • Conducción nerviosa lenta • Latencias distales prolongadas • Respuestas tardías anormales
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Hallazgos que hacen dudoso el diagnostico
• Existencia de un nivel sensorial.
Marcada asimetría de síntomas y signos
Disfunción severa y persistente de vejiga e intestino
Más de 50 células/mm3 en LCR
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Hallazgos que excluyen el diagnostico
Diagnóstico de botulismo, miastenia, poliomielitis o neuropatía tóxica.
Difteria reciente.
Síndrome sensorial puro sin fatiga.
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Diagnostico Diferencial
0 Diabetes 0 Intoxicación por
metales pesados 0 Deficiencia de
vitamina B12 0 Enfermedad de
motoneuronas 0 VIH 0 Accidente
cerebrovascular 0 Botulismo 0 Enfermedad de Lyme 0 Miositis
0 Miastenia gravis 0 Parálisis periódica 0 Lesiones de la
médula espinal 0 Difteria 0 Parálisis de Bell 0 Sarcoidosis 0 Hipokalemia severa 0 Poliomielitis 0 Consumo de drogas
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Evolución Y Pronostico
EvolucionaEn 3 Fases
Progresión
Estabilización
Regresión
suele completarse
en 3 a 6 meses.
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0El 80 % de los pacientes se recuperan completamente o con déficit pequeños.
0el 10 y el 15 % quedarán con secuelas permanentes
0el resto morirá a pesar de los cuidados intensivos; causas:
I. Distrés respiratorio agudo II. Neumonía nosocomial III. Broncoaspiración IV. Paro cardíaco inexplicable V. Tromboembolismo pulmonar
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Factores asociados a un mal pronostico
01. Edad mayor de 60. 02. Progresión rápida de la enfermedad (menos de
7 d). 03. Extensión y severidad del daño axonal
(amplitud motora distal media menor del 20 % de lo normal).
04. Enfermedad cardiorrespiratoria preexistente. 05. Tratamiento tardío.
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Tratamiento
Soporte
• Hospitalización.• Monitorización.• Ventilación
mecánica.• Traqueostomía
después de 2 semanas.
• Analgesia.• Soporte nutricional
intensivo.
Especifico
• Plasmaferesis (PF).• Inmunoglobulina
Endovenosa.• Corticoides.• Filtración de LCR
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G R A C I A S. . .