sindrome de dificultad respiratoria del rn
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Sarah Pérez CabarcaMEDICINA VIIIUniversidad de Sucre
Síndrome de Dificultad Respiratoria del RN
La patología respiratoria constituye la causamás frecuente de morbilidad en el períodoneonatal.
Afecta al 2-3% de los recién nacidos. 20% de los que tienen un peso al nacer menor
de 2500 gr. Los datos perinatales, la evolución de los
síntomas en las primeras horas de vida y laradiografía de tórax conforman la base para eldiagnóstico en la mayor parte de los casos.
La orientación diagnóstica temprana esimportante para instaurar medidas terapéuticasespecíficas.
Generalidades
Contenido
EMH
TTRN
HTPP
SALAM
NEUMONIA NEONATAL
ESCAPES AEREOS
Enfermedad de Membrana Hialina
• Trastorno del desarrollo de los neonatos prematuros.
• Más frecuente en:
• Es un estado patológico por déficit de surfactantepulmonar.
Segundo mellizo.Hijos de madres diabéticas.Nacidos en podálica.Cesárea antes del término.
Epidemiología Causa más importante de morbimortalidad en el periodo
neonatal.
Afecta generalmente a RNPT.
Su incidencia es inversamente proporcional a la edadgestacional
60% de los nacidos antes de las 28 semanas.
15% de los nacidos entre las semanas 32 y 35.
Menos del 5% de los nacidos después de las 37 semanas
Disminuye latensiónsuperficial.
Evita el colapsoalveolar.
Inmadurez de lasvías deproducción.
Lesión célula tipo II ( hipoxia aguda, choque , acidosis
severa)
Produce 24 sem . Semana 35 ADECUADO CANTIDAD Y
CALIDAD
Fisiopatología
Surfactante
• Complejo.
Inmadurez del parénquimapulmonar.
Alteración cualitativa ycuantitativa del surfactante.
DAP con shunt izq – der Sobrecarga pulmonar enRNPTE.
↑ Liquido pulmonar alveolar eintersticial.
Fisiopatología
Órgano debe funcionar extrauterinamente.
La viabilidad está limitada por el desarrollo pulmonar.
28 semanas estructura suficiente para el intercambio gaseoso.
Fisiopatología
Interfieren en metabolismo
Disminuyen Producción
Aumentan la Producción
Acidemia Hijos de madre diabéticas
RPM > de 48 horas
Hipoxia –Hipercapnia
Eritroblastosisfetal
Hipertensión materna
Choque Gemelos Corticoides
Ventilación mecánica
Insulina Abrupcio placentario
Edema Pulmonar
Sobre distensión y baja distensión
Factore
s qu
e afe
ctan la p
rod
ucció
n
de
surfactan
te.
Fisiopatología
Hipoxia –Hipercapnia.Vasoconstricción
pulmonar.
Shunt Der- Izq. Lesión del epitelio.
- ↑ Permeabilidad vascular
- Edema intersticial.
- Escape de plasma.
Fisiopatología
RN con SDRN 6 –12h.
Empeoramiento de signos y síntomas.
24 – 72 h.
RNPT < 2000g .Gran esfuerzo para respirar.Quejido espiratorio.Retracciones (inter,sub).Cianosis.Aleteo nasal.
Hioxemia.Vasoconstricción pulmonar.Acidosis.Reapertura del D.A
CRF ↓ por ↓ de surfactante.Hipotensión – Pobre perfusión distal.Edema periférico.Hipotonía creciente FlacidezSignos de falla cardiaca congestiva.Diuresis – Fc. Pronóstico.
Manifestaciones ClínicasIncapacidad para mantener
oxigenación adecuada respirando aire ambiental.
NO INTERVENCIÓN RAPIDA
EMHCLINICAMENTE
La formación de M.H .Coagulo de células envueltas en una matriz proteínicaUbicación: Ductos alveolar y bronquiolos respiratorios.
DIAGNÓSTICO
Pre
nat
alP
ost
Nat
al
Relación: Lecitina/esfingomielinaL.A = 2:1Esteroides Prenatales
Mortalidad SDRN.
1.Factores predisponentes2. Manifestaciones clínicas3. Radiografía de tórax4. Exámenes de laboratorio
EN LA MADRE EN EL PARTO DEL RECIÉN NACIDO
Isoimnunización Rh severa
Cesárea sin dilatación, ni trabajo de parto (<37s)
Hipotermia
Diabetes Acidosis y asfixia fetal Sexo Masculino
Gestación múltiple Asfixia
Niño previo RNPT con EMH
Acidosis fetal
Sangrado vaginal
Embarazo actual antecedentes maternos previos
Fact
ore
s p
red
isp
on
en
tes
POST-NATAL
Exámenes de laboratorio
Ecocardiograma: Ductus, Cuantifica aumentos de presión de la A. Pulmonar y descarta cardiopatía congénita.
Solicitar: Hemoleucograma, PCR, Glucemia, Calcio, Mg, Densidad urinaria , Urea y Creatinina.
Gases Arteriales:HipoxemiaHipercapniaLeve acidosis metabólica
Clasificación Radiológica de BENCE
Grado I: Forma leve La imagen reticulogranular
es muy fina. El broncograma aéreo es
muy discreto. Transparencia pulmonar
conservada. Podría pasar como Rx
normal.
Clasificación Radiológica de BENCE
Grado II: Forma moderada Es la forma más clásica. La imagen reticulogranular
se extiende a través de todoel campo pulmonar.
El broncograma aéreo esmuy visible y sobrepasa loslímites de la silueta cardíaca.
La transparencia pulmonarestá disminuida.
Clasificación Radiológica de BENCE
Grado III: Forma grave Los nódulos tienden a
hacerse mas confluentes. El broncograma aéreo se
hace cada vez másvisible.
La transparenciapulmonar estádisminuida, pero sidistinguen los limites dela silueta cardiaca.
Clasificación Radiológica de BENCE
Grado IV: Forma muy grave Completa opacificación
pulmonar. No se distingue la silueta
cardiaca. Broncograma aéreo. Total ausencia de aire
pulmonar. Muy mal pronóstico. Su mortalidad llega a ser
del 100%.
Puntaje de Silverman y Anderson
O: NO SDRN7: FALLA RESPIRATORIA INMINENTE10: SEVERO SDRN
SIGNOS 2 1 0
Quejido espiratorio Audible sin fonendo
Audible con fonendo
Ausente
Aleteo nasal Aleteo Dilatación Ausente
Retracción costal Marcada Débil Ausente
Retracción esternal Hundimiento del cuerpo
Hundimiento de lapunta
Ausente
Concordancia toraco-abdominal
Discordancia Hundimiento de tórax y el abdomen
Expansión de ambos en la inspiración
PREVENCIÓN
Parto Pretermino: Esteroides antenatales (Antes de Sem 34 24 – 48 horas antes del parto) + Surfactante = Reducen Hxinterventricular RNPT y morbilidad pulmonar.
Supervisión R.N. (temperatura 36,5°C, v.a permeables,prevenir problemas metabólicos glucemia, calcio ymagnesio.
Remitir adecuadamente (Incubadora, O₂ húmedo y tibio concámara cefálica y FiO₂ ≥ 40 %).
Objetivo: Mantener una homeostasis hasta que elorganismo madure.
↓
Tratamiento
1. El natural (obtenido L. Amnióticohumano).
2. El natural modificado: Especieshomólogas o heterólogas ventaja >disponibilidad Origen bovino(Survanta, Alveofact e Infasurf) y Porcino(Curosurf)
3. Artificial: Exosurf elaborado 1982.
Tratamiento con Surfactante
Profiláctica: Tan pronto como se pueda, dentro 15 primeros minutos de nacido.
Terapéutica: Primeras 8 horas de vida
INDICACIONES:
Admón profiláctica: niños < de 32 semanas de G o < de 1.300g
Deficiencia de surfactante: Evidenciada por laboratorio con relación L: E < de 2:1
CONTRAINDICACIONES RELATIVAS: SDRN en pulmones maduros, anomalíasincompatibles con la vida.
TratamientoCompuesto que forma una capa entre la superficie y el gasalveolar reduciendo el colapso por disminución de la tensiónsuperficial dentro del alvéolo.
COMPLICACIONES:
1.Administrar en un solo pulmón.
2.Bradicardia (Hipoxia).
3.Taquicardia (Agitación).
4.Desaturación de la Hb.
5.Depósito en la faringe.
6.Taponamiento del tubo orotraqueal.
7.Apnea.
8.Barotrauma (falla u olvido en reducir parámetros ventilatorios).
9.Ductus.
10.Hemorragia Pulmonar.
11.Retinopatía del prematuro.
Mínima manipulación.
Posición supina mantener vía aérea permeable.
Monitorizar pulso, F.C. F.R. P. A. actividad engeneral.
Mantener T° 36.5 y 37° si es rectal.
Suspender vía oral si FR > 60 /min o > preveniraspiración si se presenta apnea, sondaorogástrica abierta.
Manejo General
Líquidos E.V. con mínimo de flujo metabólico5mg/Kg/min.
Gases arteriales.
Oxígeno guiarse por la saturación (pulsoximetría).
Corregir acidosis respiratoria.
Intubar si es necesario previa sedación y relajación.
Aspirar secreciones.
Manejo General
Taquipnea Transitoria del RN
SDR tipo II ó síndrome de pulmón húmedo
Falta de reabsorción del liquido pulmonar fetal.
Afecta tanto a RN pretérmino como a término.
Frecuente antecedentes: Cesárea, sedación materna,asfixia o aspiración de líquido amniótico claro.
Taquipnea Transitoria del RN
Fisiopatología
Edema pulmonar
transitorio.Secundario
Retraso de la
eliminación del liquido pulmonar
fetal.
Fisiopatología
Transporte de sodio hacia el exterior del espacio aéreo Activa
Reabsorción, secundaria a las diferencias de las presiones oncóticas entre los espacios aéreos,
intersticio y vasos sanguíneos. Pasiva
Inhibición de la secreción de liquido pulmonar.
Por aumento de las concentraciones de catecolaminas y otras hormonas.
Fisiopatología
Vida extrauterina con exceso de líquido pulmonar.
RN prematuros, no pasan por fase de eliminación del líquido pulmonar.
Edema pulmonar
Cianosis no prominente.
Quejido.
Taquipnea (FR 60-120)
Aleteo nasal
Retracciones costales
Mejoría clínica y radiológicadespués de 12- 72 horas.
Enfermedad autolimitada.
Taquipnea Transitoria del RN
Man
ife
stac
ion
es
clín
icas
Infiltrados intersticiales.
Ligera cardiomegalia.
Atrapamiento de aire.
Hallazgos
Rx de Tórax
Gases Arteriales Ac. Respiratoria 8-24 h.
Hipoxemia ligera/moderada.
Tratamiento
Oxigenación adecuada ( inicio de laenfermedad, progresivamente).
CPAP nasal o ventilación mecánica.
Control clínico.
Hidratación parenteral.
Iniciar lentamente la vía oral si FR > de 60rpm por SOG.
Hipertensión Pulmonar Persistente del RN
Síndrome caracterizado por cianosis central grave, que
se debe a cortocircuito derecha izquierda a través
de los canales fetales (ductus arterioso y foramen
oval), en ausencia de cardiopatía congénita
subyacente.
Definición
Falla respiratoria aguda ocasionada por el aumento sostenido de la
resistencia vascular pulmonar, que genera una hipertensión
persistente de la arteria pulmonar.
Descrita por primera vez por Gersony en 1969
Estados Unidos y Gran Bretaña 0.5 a 2 casos por cada 1000nacido vivos.
Mortalidad 10-50%
Afecta del 2 al 6 por 1000 nacidos vivos y complica el curso de 10 % de todos los neonatos admitidos en la
Unidad de Cuidado Intensivo Neonatal,
25 % del riesgo de morbilidad en el neurodesarrollo a largoplazo.
Epidemiología
Maladaptación: 80% secundaria a vasoespasmos de laarteria pulmonar (hipoxia severa aguda, hipercapnia y/oacidosis por enfermedad parenquimatosa pulmonar-SAM,NIU, SDR- O asfixia perinatal)
Muscularización Excesiva: Diagnóstico potsmortem. Seencuentra hipertrofia de la capa media de la arteriapulmonar.
Hipodesarrollo: Neonatos con hernia diafragmáticacongénita e hipoplasia pulmonar pueden presentar HPPRN
Etiología
Causas de HTPP
No hay disminución de la RVP de modo que la presión arterial pulmonar semantiene alta.
Derivación sanguínea de derecha a izquierda a través del conductoarterioso y agujero oval.
Aumento de la postcarga ventricular derecha genera desplazamiento deltabique al ventrículo izquierdo haciendo que disminuya el volumencardiaco minuto y gasto cardiaco.
FisiopatologíaIntrauterino Extrauterino
Si ocurre hipertensión pulmonar por causa aguda o crónica el FO yCA permanecerán abiertos debido a que RVP permanece más altaque RVS
Aumento presión en AD, se eleva presión de llenado diastólico deVD
Shunt de derecha a izquierda a través de FO y CA
Compromiso de perfusión pulmonar, desequilibrio V/Q conhipoxia y acidosis
Produce lesión isquémica generando dilatación del corazónderecho, insuficiencia tricuspídea y falla cardiaca derecha
Fisiopatología
Recién nacidos afectados son de término o postérminocon buen peso al nacer o RCIU.
Leve distrés respiratorio al nacimiento En las primeras12 horas de vida, hay cianosis, taquipnea sin apnea,retracciones.
Antecedente materno: fumadora, consumo AINES,antidepresivos, uteroinhibición (indometacina),antecedente hipoxia fetal crónica o aguda con SFA,líquido amniótico meconiado, oligohidramnios, RPM,corioamnionitis.
Manifestaciones Clínicas
CIANOSIS acompañada de grados variables de dificultad respiratoria contaquipnea y taquicardia.
Auscultación cardiovascular: desdoblamiento 2 ruido, soplo sistólico deeyección en borde esternal por regurgitación tricuspídea
Temprana (hipoplasia pulmonar), Intermedia (SALAM primeras 24 horas),Tardío (Problemas pulmonares crónicos)
Manifestaciones Clínicas
↑de la vasculatura pulmonar.
Cardiomegalia.
Posible hiperinsuflación.
Ecocardiograma es necesario para excluir defectoscardiacos estructurales.
Confirmar el cortocircuito intracardiaco y posición delsepto como marcador de hipertensión pulmonar.
Radiografía de Tórax
Infortunadamente los hallazgos anteriormente mencionados no son específicos de HTPPN y se
requiere de ecocardiografía para descartar enfermedad
cardiacacongénita y cortocircuito
extrapulmonar.
Pensar en todo neonato cianótico que presente hipoxemia e incapacidad demantener SO2 normal a pesar de manejo con FiO2 al 100%.
Antecedentes, evolución clínica de la dificultad respiratoria, cianosis ylabilidad oxigenación
Gases arteriales: PaO2 <50mmHg a pesar de FiO2 al 100%
Test hiperoxia: Cardiopatía congénita vs enfermedad pulmonar. Seadministra O2 al 100% por mascarilla facial durante 10-15 minutos (si es porcardiopatía PaO2 <100mmHg; si es por enfermedad pulmonar Pa02 >100mmHg)
Rx tórax: normal o leve a moderada cardiomegalia
Diagnóstico
Ecocardiograma bidimensional con doppler color: Información deintegridad del corazón y del nivel de shunt.
Hallazgos ecocardiográficos: Presión de la AP >40 mmHg, evidenciacortocircuito de derecha a izquierda a través de DA. FO, o ambos.
Diagnóstico
Estándar de oro para la definición de HPP se basa en los hallazgos
ecocardiográficos de cortocircuito derecha a izquierda, la derivación de la
sangre en el foramen oval y/o del conducto arterioso, y las estimaciones de
la presión arterial pulmonar.
Diagnóstico
Propias de la Patología Propias de Ventilación Mecánica
Insuficiencia cardiacacongestiva.
Encefalopatía hipóxico-isquémica
Acidosis metabólica Hemorragia Pulmonar Shock Cardiogénico Insuficiencia Renal
Neumotórax o EPI (20-40%)
Disminución del Gastocardiaco
Complicaciones
1. Mantener una oxigenación adecuada: O2 al 100% en cámara cefálica, luegode 10 minutos solicitar pH y gases
2. Mantener PaO2 >100-120 mmHg en RNTMantener PaO2 80-100 mmHg en RNPT extremosDisminuir el O2 SÓLO si PaO2 >120 mmHg (ideal 100 mmHg)
3. Cuando la hipoxemia persiste a pesar de O2 al 100% Ventilación Mecánica.
4. Para evitar el aumento de RVP por aumento de catecolaminas a laventilación mecánica se utiliza fentanilo 3-8 mg/kg/h (para sedarlo),pancuronio 0.1 mg/kg (relajación pulmonar).
Tratamiento
Tratamiento Farmacológico
Analgesia(Fentanilo 1-2 ug/kg) –Sedación (midazolam 0.4-0.6ug/kg)-Relajación Muscular (vencuronio 0.1mg/kg)
Alcalinización: Bicarbonato de sodio infundir lentamente0.5meq/kg/h
Vasodilatadores pulmonares selectivos: Oxido nítrico porinhalación 10-40 ppm
Otros vasodilatadores pulmonares: prostaciclina (0.01-0.02ug/kg/min), adenosina (50ug/kg/min), PGE1 en conductoarterioso cerrado (0.05-0.4ug/kg/min), sildenafilo (2.5mg/VO/c8h)
Tratamiento
Guía Colombiana Recién Nacido con trastorno Respiratorio 2013
Tratamiento
Mantener la RVS por encima de la RVP.
Corregir la acidosis y la hipoxia.
O2 al 100% Cámara cefálica después de 10 min solicitar gases y pH postductal.
Monitoreo continuo no invasivo sensores uno en brazo derecho otro enpierna derecha para monitorizar efectos del tratamiento por uncortocircuito transductal.
Mantener Pa02 > de 100- 120 mmhg en RNT y 80-100 en RNPT.
No disminuir el Oxígeno a no ser que Pa02> 120.
Si la hipoxemia es persistente se requiere ventilación mecánica.
Tratamiento
Indicaciones Ventilación Mecánica:
PaC02 > 50 -60mmhg
Pa02 < 70mmhg con Fi02 > de 0.7%
Síndrome de Aspiración de Liquido Amniótico Meconial
Definición
Es una dificultad respiratoria debido a la aspiraciónbronquioalveolar de meconio por el feto anteparto odurante el trabajo de parto; este meconio se aloja en losalvéolos y bronquiolos.
MeconioPrimeras heces del recién nacido
Son espesas, pegajosas y de color negro verdoso.
AspiraciónEl recién nacido inhala una mezcla de meconio y líquidoamniótico, ya sea dentro del útero o justo después del
parto.
Existe un paso de meconio a las víasrespiratorias donde produce
inflamación y obstrucción quecondicionan alteración en el
intercambio gaseoso
Antecedentes
Generalmente RN de término
Madurez control hormonal
Madurez control neural
Asfixia perinatal
incidencia LA con meconio 12% (10 - 15%)
incidencia SAM 0.2% (0.1 - 0.5%)
letalidad de SAM masivo es aún alta (10 - 40%)
Síndrome de Aspiración de Liquido Amniótico Meconial (SALAM)
Sufrimiento fetal
Asfixia
Relajación del esfínteranal y estimulación de
peristalsis
Expulsión de meconioal liquido amniótico
Reflejo de deglución y relajación de esfínter de
cuerdas vocales
Respiración
Desplazamiento del meconiohacia vías aéreas
Obstrucción parcial o completa
Fisiopatología
RN de término o pos término
Taquipnea de iniciosúbito
Cianosis progresiva
Aumento del diámetroAP del tórax
Estertores gruesosMurmullo pulmonar
ocasionalmentedisminuído
Síntomas de asfixiaperinatal:
Convulsiones, IRA, Coagulaciónintravascular diseminada
Signos de posmadurez: piel
descamada
Cuadro clínico
Estudios de laboratorio
Glucemia.
Gasometría: hipoxemia, hipercapnia, acidosis.
Hemoglobina y hematocrito.
•Gasometría normal
•TaquipneaLeve
•Gasometría anormal
•TaquipneaModerado
•Hipertensión pulmonarSevero
Clasificación
Areas de hiperinsuflaciónpulmonar
Infiltrados gruesosmultifocales irregulares
En mayor severidad:derrame pleural,atelectasia y condensación.
Radiografía de Tórax
Prevención
Adecuado manejo embarazo de alto riesgo
Aspiración orofaríngea opcional y endotraqueal
Manejo intensivo
General
Oxigenoterapia y Ventilación mecánica
KTR
Surfactante
Antibióticos (Ampicilina + Aminoglucosidos)
Tratamiento
Neumonía Neonatal
800.000 muertes neonatalesdebidas a infeccionesrespiratorias.
Mas del 90% de las muertesneonatales ocurren en países en“vías de desarrollo”.
Una serie de autopsias de 1400muertes neonatales < 48hrs: 20-38% tuvieron Neumonía.
Generalidades
No hay consenso.
OMS: Infección pulmonar considerada dentrodel espectro de Sepsis Neonatal, con signosclínicos inespecíficos (superpuestos a otro tipode infecciones), que se presenta en losprimeros 28 días de vida.
Definición
Clasificación
Temprana/Precoz
• Signos clínicos: 48-72hrs de vida.
• Mas GRAM –
Mención especial :
• Neumonía Congénita/Intrauterina
• Neumonía transnatal
Tardia/Nosocomial
• Signos clínicos: >72hrs > 7dias.
• Mas GRAM +(45-75%)
Las bacterias atraviesan la placenta y alcanzan los pulmonesfetales por vía hematógena. Sífilis congénita, Listeriosis.
Puede desarrollarse dentro del útero y provocar muerte fetal.
Signos de infección materna previa.
Neumonía Congénita: Transplacentaria
Invasión de microorganismos (bacterias, virus, hongos) queascienden por la flora vaginal desde el amnios a la placaamniótica a través de las membranas.
Para que haya aspiración pulmonar Asfixia fetal(Inspiraciones continuas y profundas).
Streptococos B, E. coli, Enterococos, H. influenzae.
Neumonía Congénita: Postamnionitis
Estos casos se caracterizanpor:
Inflamación pulmonar
Neutrófilos fetales
Hemocultivos positivos
Neumonía Congénita: Postamnionitis
Factores predisponentes:
Parto prematuro
RPM
Rotura Prolongada demembranas > 14h antes del parto.
Parto activo prolongado condilatación cervical.
Exploraciones digitalesobstétricas frecuentes.
No hay antecedente de infección materna o amnionitis.
Aspiración de bacterias vaginales durante el parto.
Retraso de signos clínicos de neumonía.
Proceso inflamatorio en pulmones.
Streptococos del Grupo B.
Neumonía Transnatal
Al nacer: Apgar Bajo, SDR mod-sev,taquicardia.
Distensión abdominal, inestabilidadde temperatura, acidosis metabólica,ictericia excesiva.
Evolución en algunos casos Shockséptico.
Sospecha de Neumonía Hemocultivo,Análisis de LCR. (Descarte demeningitis).
Neumonía PrecozManifestaciones Clínicas
Diagnóstico
Cambios a 48- 72 hrs.( Su normalidad no excluye el diagnóstico,se interpreta con la clínica).
Patrones SUGESTIVOS:
Vidrio deslustrado y broncograma: Streptococo
Intersticial difuso y bilateral: Chlamydia T.
Neumatoceles, Abscesos, empiema: Stafilococo A.
Radiografía de Tórax
Radiografía de Tórax
Procalcitonina
9-20% Positivos.
23% Pacientes con Bacteriemia tienen MEC.
Hemocultivo(-) 38% de Pacientes con MEC.
Indicaciones
Hemocultivo +
Deterioro Clínico
Mala evolución a pesar de cobertura ATB.
Punción Lumbar
Hemocultivo
Empírico INICIAL ante la sospecha.
Pauta de Sepsis Precoz: Penicilina + Aminoglucosido x 10-14 días.
Pauta de Sepsis Tardía: Según el perfil microbiológico ysensibilidad. (Vancomicina + Aminoglucosido).
Tratamiento
Antibioticoterapia
Es una neumonía transplacentariaclásica.
Hijos de madre con sífilis.
Sospecha ante Niño conneumonía congénita + descamaciónde palmas y plantas, erupciónmaculosa, hepatoesplenomegalia,trombocitopenia.
Tratamiento Elección: Penicilinacristalina durante 7 días.
Neumonía Alba
Neumonía transplacentaria,postamnionitis o transnatal.
Puede provocar enfermedad febril enmadre.
LA “Verdoso, achocolatado”
Rx de tórax: Patrón reticulonodulardifuso.
Punción lumbar: Meningitis que puedeacompañar a la neumonía.
Tratamiento Elección: Ampicilina +Gentamicina x 3 días, luego Ampi hastacompletar 10-14 días.
Neumonía por Listeria Monocytogenes
“Neumonía transnatal típica” Se contrae por aspiración del virus
presentes en la secreción del canalvaginal durante el parto.
Manifestaciones clínicas 5-7 días postnacimiento.
Distrés respiratorio, mala perfusión
Septicemia bacteriana. Diagnostico por cultivo de virus
Aspirado traqueal. Tratamiento Elección: Aciclovir 30
mg/kg/día durante 10-14 días.
Neumonía por Herpes simple
En toda mujer embarazada se debe realizar cultivosvaginales en la semana 26 de gestación.
Cultivo (+) 75% seguirá siendo (+) al terminar embarazo.
Profilaxis: Ampicilina 2 g dosis inicial.
Si no hay cultivo pero hay factores de riesgo (Gestacióninferior a 37 semanas, RPM durante 12 horas, amnionitis ofiebre, ITU, Historia de infección en RN anterior).
Cultivo (-) 6% Serán (+) al terminar el embarazo.
Prevención