SINDROME CORONARIO AGUDO

EPIDEMIOLOGIA

De manera global, las enfermedades cardiovasculares son las causantes principales

de muerte en el mundo y ocupan el tercer lugar en cuanto a morbilidad total e impacto

económico.

El término síndrome coronario agudo abarca, en realidad, a un espectro de

enfermedades constituidas por angina inestable, infarto del miocardio sin elevación del

segmento ST e infarto del miocardio con elevación de este segmento.

FISIOPATOLOGIA

Comprender la fisiopatología del SCA requiere conocer profundamente las complejas

relaciones entre el metabolismo de los lípidos, el sistema inflamatorio y la trombosis.

Las dos hipótesis históricas principales sobre la patogénesis, la de la “incrustación” y

la de los “lípidos”, han evolucionado hasta la formación de nuevos conceptos en los

que se integran diversos factores que contribuyen al inicio y la evolución de esta

enfermedad. En la actualidad se sabe que el endotelio disfuncional y la inflamación

desempeñan funciones relevantes en el inicio y progreso de la enfermedad

aterosclerótica, y se consideran promotores de la enfermedad.

La aterotrombosis es una enfermedad sistémica que afecta a la íntima de las arterias

grandes y de tamaño intermedio, como la aorta, carótidas, coronarias y periféricas.

Las pruebas con que se cuenta indican que tanto la composición de la placa como su

tendencia a romperse son dos determinantes en los sucesos isquémicos futuros. Las

placas que tienden a romperse en las arterias coronarias, las llamadas “placas de alto

riesgo” o “placas vulnerables,” poseen una capa fibrosa, delgada, una mayor de lípidos

interior así como un alto contenido de macrófagos. El SCA suele ser el resultado de la

desintegración de estas placas vulnerables modestamente estenosantes y ricas en

contenido de macrófagos, que no pueden observarse en la angiografía con rayos X, lo

que culmina en complicaciones trombóticas.

En resumen, la tendencia de la placa a romperse es un factor determinante de los

sucesos isquémicos futuros. Aunque existen de manera independiente entre sí, los

procesos ateroscleróticos y trombóticos interdependientes pueden integrarse bajo el

término evolutivo aterotrombosis.

NOMENCLATURA DEL SINDROME CORONARIO AGUDO (SCA)

El término SCA refleja una constelación de síntomas y signos compatibles con

isquemia miocárdica aguda. Tradicionalmente, los pacientes con estos signos y

síntomas se consideraron casos de angina inestable o IM con ondas Q, reflejando

intentos retrospectivos de diagnosticar el estado del paciente.

En la actualidad el SCA se clasifica según la existencia de elevación del segmento ST

como parte del síndrome. Los pacientes con dicha elevación tienen casi seguramente

un IM agudo que requiere tratamiento de reperfusión inmediato. Los que experimentan

SCA sin elevación se clasifican en angina inestable o IM con ondas Q o sin ellas.

La fisiopatología del SCA inestable refleja de manera típica la desintegración de la

placa seguida por formación de trombo, con oclusión vascular o embolización distal del

coágulo, lo que produce isquemia o necrosis miocárdicas consecuentes. Sin embargo,

en el diagnóstico diferencial, los clínicos deben considerar que las variaciones en la

provisión y la demanda de oxígeno del miocardio pueden producir también dolor

precordial agudo. En estas situaciones, quizá la rotura de la placa y la trombosis no

sean las principales causas de los síntomas de angina; más bien los pacientes con

aterosclerosis suelen desarrollar angina inestable secundaria como reacción a los

estados no cardiacos como anemia, fiebre, taquicardia, hipertiroidismo, trastornos

hemodinámicos e hipoxemia.

PRONÓSTICO Y CLASIFICACIONES CLINICAS

Establecer el diagnóstico y decidir las estrategias terapéuticas apropiadas para los

pacientes que llegan al hospital con síntomas de isquemia miocárdica es más difícil si

no hay elevación del segmento ST compatible con IM agudo. La gran mayoría de los

enfermos que presentan elevación de éste sufren oclusión vascular epicárdica e

isquemia del miocardio y requieren repercusión con rapidez para restaurarles el flujo

sanguíneo coronario.

De todas maneras, aunque los pacientes con elevación del segmento ST tienen sin

duda alguna una enfermedad aguda en el momento de su arribo al hospital y están en

alto riesgo de morir, los que sufren depresión de este mismo segmento tienen en

realidad un riesgo más elevado de morir en plazo de seis meses (8.9%) que los que lo

manifiestan elevado (6.8%)

La angina inestable (AI) se define de manera clásica como malestar Isquémico que

ocurre en reposo (o con los esfuerzos mínimos), y se produce con un patrón creciente,

o es intenso o de nueva aparición. Si estos síntomas se acompañan de descarga de

biomarcadores cardiacos de necrosis, entonces se dice que ha ocurrido infarto del

miocardio sin elevación del segmento ST (IMSEST). Ambas entidades comparten una

base patobiológica común: desarrollo de un trombo arterial coronario grave pero no

oclusivo sobrepuesto a una placa vulnerable recién desintegrada.

La estratificación del riesgo es útil en los casos de AI/IMSEST para ofrecer una

valoración más precisa del pronóstico del paciente. Estudios recientes han demostrado

la eficacia de los nuevos agentes farmacológicos, como las heparinas de bajo peso

molecular (HBPM) y los inhibidores de la glucoproteína (GP) IIb/IIIa, así como de una

estrategia invasiva temprana de tratamiento.

TRATAMIENTO MEDICO

Criterio inicial

En general, la mayoría de los pacientes con SCA de bajo riesgo con angina de

esfuerzo de nuevo inicio o exacerbación menor del dolor precordial durante el ejercicio

pueden tratarse dentro de buenos límites de seguridad como pacientes externos con

inicio de tratamiento médico, con la condición de que se efectúen vigilancia estrecha y

selección para la investigación no invasiva o invasiva. Los pacientes con dolor

prolongado o necesidad de descartar el diagnóstico de IM agudo se internan para

observación en el departamento de urgencias o en una unidad de vigilancia de dolor

torácico, o bien se ingresan en la unidad de cuidados coronarios en la que se les

vigilan estado clínico, ECG, enzimas cardiacas y, en todo lo posible, concentraciones

plasmáticas de troponina T y troponina I. quienes tienen un diagnóstico más definido y

uno o más factores de alto riesgo, entre ellos dolor repetitivo, trastorno hemodinámica,

cambio del segmento ST o elevación de las enzimas cardiacas o de las

concentraciones de troponina T o I, se vigilan mejor en una unidad de cuidados

coronarios. El tratamiento de los pacientes con riesgo intermedio queda sujeto al juicio

del médico, a menudo en combinación con los medios locales, la disponibilidad de

recursos y el patrón del ejercicio clínico.

TRATAMIENTO ANTIISQUEMICO

Este tiene como finalidad controlar los síntomas de isquemia miocárdica y prevenir el

IM y la muerte. Lo primero se logra al volver óptimo el equilibrio entre las necesidades

miocárdicas de oxígeno y la provisión de éste, y lo último al controlar el proceso

patológico sostenido hasta la formación de trombo. El tratamiento incluye, además,

administración de preparados de nitroglicerina intravenosa; se prefiere esta vía de

administración con mayor frecuencia, dado que se puede ajustar muy bien a la vez que

se puede controlar su efecto por su corto tiempo de acción, lo que fomenta su eficacia

y su seguridad. Puede desarrollarse con rapidez tolerancia a sus efectos

hemodinámicas.

Bloqueadores beta-adrenérgicos

Todos los pacientes de esta clase deben recibir bloqueadores beta-adrenérgicos si no

están contraindicados. El grueso de la información se inclina a favor del empleo de

bloqueadores beta-adrenérgicos en todos los individuos que experimentan SCA a

menos que tengan contraindicaciones específicas para su empleo. Entre ellas estaría

la insuficiencia cardiaca aguda descompensada con diversos niveles de bradicardia y

bloqueo del haz de His. Otros trastornos, como insuficiencia respiratoria crónica, son

contraindicaciones relativas para el empleo de estos bloqueadores.

Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina

No se cuenta con datos a favor del empleo de inhibidores de la enzima convertidota de

angiotensina (ECA) para el tratamiento agudo del síndrome coronario. Las pruebas

señalaron inicialmente un beneficio de estos inhibidores en individuos con insuficiencia

cardiaca congestiva y disfunción del ventrículo izquierdo.

TRATAMIENTO ANTIPLAQUETARIO Y ANTITROMBOTICO

La base del tratamiento de la aterosclerosis coronaria y, de hecho, de todas las otras

formas de enfermedad vascular aterosclerótica, sigue siendo la administración oral de

ácido acetilsalicílico. Se cree que el mecanismo de su efecto favorable sobre la AI es la

inhibición irreversible de la vía de la ciclooxigenasa en las plaquetas, con bloqueo de la

formación de tromboxano A2 y de la agregación plaquetaria. Se recomienda una dosis

total inmediata de 160 a 325 mg para lograr con rapidez la inhibición completa de la

generación del tromboxano A2 por las plaquetas.

El tratamiento antiplaquetario es la base de la atención de los casos de AI/IMSEST,

porque las plaquetas desempeñan una función de primera importancia en la

patogénesis de la aterotrombosis y sus complicaciones isquémicas, entre ellas IM,

accidente vascular cerebral y muerte.

En el estudio (CURE), demostraron una reducción importante de los criterios de

evaluación finales compuestos en los pacientes que se asignaron para que recibieran

clopidogrel.

El riesgo relativo del principal criterio, una combinación de la incidencia de muerte CV,

IM no mortal o accidente vascular cerebral, se redujo en grado significativo en 20%.

Tratamiento antitrombótico intravenoso

En conjunto con el tratamiento antiplaquetario oral, la administración IV o subcutánea

de heparina ha sido la base de los regímenes antitrombóticos para tratar el SCA sin

elevación persistente del segmento ST. Se han efectuado estudios de distribución al

azar los cuales han demostrado una tendencia sostenida hacia el riesgo reducido del

punto terminal primario común de muerte o IM durante el tratamiento con heparina no

fraccionada en combinación con ácido acetilsalicílico, en comparación con el ácido

acetilsalicílico solo.

Las heparinas de bajo peso molecular se desarrollaron para superar algunas de las

desventajas farmacológicas de la HNF. Se administran de manera característica por

vía subcutánea, y parecen tener una reacción más estable a la dosis que la HNF.

Parecen ser también menos resistentes a la inhibición por las proteínas plasmáticas

circulantes, y suelen relacionarse en menor grado con trombocitopenia inducida por la

heparina.

A pesar de estos resultados promisorios, el empleo de heparinas de bajo peso

molecular tiene ciertas limitaciones. Estos aspectos consisten en la incomodidad para

los médicos porque el tratamiento requiere vigilancia estrecha, dado que estos agentes

no tienen un efecto clínico apreciable sobre el tiempo parcial de tromboplastina

activada. La bivalirudina está indicada como anticoagulante para los pacientes con AI

que se están sometiendo a ICP, y la intención es administrarla con ácido

acetilsalicílico.

Inhibidores plaquetarios intravenosos del grupo de la glucoproteína IIb/IIIa

Estos agentes se han convertido desde su creación en instrumentos terapéuticos

adjuntos importantes para los pacientes que experimentan coronariopatía aguda.

Son dos las categorías básicas de inhibidores intravenosos de la GP IIb/IIIa: el

anticuerpo monoclonal y las pequeñas moléculas inhibidoras que son abciximab y

tirofibán.