sindrome compartimental
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INTRODUCCION
Un síndrome compartimental es una condición en la cual la presión
incrementada dentro de un espacio limitado comprime la circulación y por tanto
afecta la función de los tejidos dentro de ese espacio (Leff & Shapiro, 1979). Se
han reconocido dos formas del síndrome compartimental: Agudo y Crónico.
Ambas formas comparten rasgos fisiopatológicos; sin embargo, este
documento se interesará únicamente por la forma aguda del síndrome
compartimental que es la que se presenta en el trauma y amenaza la
extremidad. En trauma puede presentarse síndrome compartimental agudo
cuando hay fracturas en las extremidades inferiores (40% de todos los
síndromes compartimentales en las extremidades inferiores se asocian a
fracturas (Reddy & Kaye, 1984)) o en procesos de revascularización después
de isquemia critica prolongada de una extremidad. El síndrome compartimental
agudo es importante porque las elevadas presiones intracompartimentales
pueden llevar a condiciones serias que amenazan la extremidad e incluso la
vida y la realización de fasciotomías completas de los compartimentos
afectados puedes ser la única manera de prevenir el daño permanente. El
síndrome compartimental puede afectar todos los grupos etáreos, no tiene
preferencia de género y puede afectar tanto a las extremidades superiores
como a las inferiores. Por fortuna, el síndrome compartimental no es muy
frecuente pero si es muy grave y tiene amplias repercusiones funcionales; es
relativamente fácil de diagnosticar si se esta pensando en la posibilidad de que
se presente y es solucionable en su fase inicial con un procedimiento
relativamente sencillo como lo es la fasciotomía, pero el tiempo juega un papel
crucial y si se deja avanzar el daño puede ser irreversible.
SINDROME COMPARTIMENTAL
1. CONCEPTO
Podemos definir el Síndrome Compartimental es el conjunto de signos y
síntomas secundarios al aumento de la presión en una celda fascial de
un miembro, lo cual provoca una disminución de la presión de perfusión
capilar comprometiendo la viabilidad de los tejidos de dicha celda.
No debemos confundir el SCA con la Contractura Isquémica de
Volkman. La segunda es una secuela de la primera. Podemos definir la
Contractura Isquémica de Volkman (CIV) como el conjunto de secuelas
morfológicas y funcionales de la necrosis muscular y nerviosa que sigue
a un SCA no tratado correctamente o de mala evolución.
Las características de la CIV son:
Alteraciones neurológicas.
Alteraciones cutáneas.
Alteraciones articulares.
Alteraciones musculares.
El Síndrome Compartimental Crónico es el aumento transitorio de la
presión intracompartimental como consecuencia de movimientos
repetidos o ejercicios físicos.
Se da fundamentalmente en el miembro inferior y es una enfermedad
crónica. Se caracteriza por dolores tipo calambre que aparecen durante
el ejercicio físico y ceden con el reposo.
2. ETIOLOGIA
Las causas del SCA podemos englobarlas en dos grandes grupos:
Las que provocan una disminución del compartimento:
Vendaje o yeso compresivo.
Quemaduras y congelaciones: se producen unas escaras duras, que
no son elásticas que pueden llegar a ocasionar un SCA. Para
evitarlo se debe proceder a quitar las escaras.
Cierre incorrecto de celdas aponeuróticas, es decir con excesiva
tensión.
Aplastamiento.
Las que provocan un aumento del contenido del compartimento:
Edema postisquemia (lesión arterial, tromboembolismo arterial,
cateterismo arterial...)
Hematoma primitivo (hemofilia, tratamiento anticoagulante...)
Hemorragias intracompartimental (fracturas, osteotomías...)
Envenenamiento por mordedura.
3. FISIOPATOLOGIA
El síndrome compartimental agudo puede ser causado principalmente
por trauma penetrante, contuso, infección, quemaduras o trauma
vascular. La causa más frecuente de síndrome compartimental son las
fracturas. El edema de los tejidos dentro del compartimiento disminuye la
presión transmural en los capilares y las vénulas, disminuye el flujo
sanguíneo local y causa hipoxia tisular llevando finalmente a muerte
celular. El daño endotelial sostenido a su vez lleva a daño celular y a
permeabilidad capilar incrementada con fuga de plasma en el intersticio.
Esto inicia el círculo vicioso de edema, presión alta, isquemia, muerte
celular y aun más edema, etc. La disminución de la presión capilar lleva
a isquemia muscular y nerviosa. Debido a la necrosis nerviosa se
produce: parestesias que conducirán a una anestesia total; paresias que
llevaran a parálisis; la necrosis muscular provocara una degeneración de
las fibras musculares que serán sustituidas por tejido fibroso inelástico
que ocasionara una contractura.
Como resultado final se producirá una contractura isquémica como la
descrita “contractura isquémica de Volkman” secundaria a un síndrome
compartimental y caracterizada por contractura en flexión de los
músculos, parálisis, anestesia cutánea y alteraciones tróficas de la piel
(ver figura 1). El tiempo juega un papel crucial. En la etiología vascular
se pueden mencionar varios mecanismos: asociado con lesiones
isquémicas y por reperfusión, luego de tratamientos para revascularizar
una extremidad (postoperatorio), en lesiones hemorrágicas y en
alteraciones como la flegmasia cerúlea dolens. En forma iatrogénica se
puede generar por realizar una punción vascular en un paciente
anticoagulado o por colocación de medicamentos via arterial/venosa o
drogadicción.
El tratamiento del problema esta enfocado a crear espacio para el tejido
edematizado, en liberar esa presión y esto se consigue a través de
rigurosas fasciotomías descompresivas que deben incluir la apertura de
todos y cada uno de los compartimientos. En general hay consenso en
que la el músculo presenta tolerancia a la isquemia sin que ocurra daño
irreversible hasta por 4 a 6 horas máximo.
Figura 1. Fisiopatología del Síndrome de Volkman. Obsérvese la línea roja que significa el punto de
no retorno en el manejo del síndrome compartimental. Si no se practica tratamiento (fasciotomía)
antes de esta línea roja, el daño será irreversible.
4. ANATOMIA
El síndrome compartimental puede ocurrir en cualquier parte del cuerpo,
pero es más frecuente en las extremidades inferiores, tal vez porque
están más expuestas al trauma y porque son sometidas a estrés
constantemente durante la marcha. En cualquier parte en el cuerpo
humano, los músculos están rodeados por gruesas cubiertas de fascia
(ver tablas 1 y 2).
La fuerte fascia alrededor de los compartimentos prohíbe y limitan el
incremento de volumen de sus contenidos. Si hay edema del tejido
dentro de uno de estos compartimentos, la presión se incrementa
consecuentemente; aun pequeños incrementos en volumen pueden
llevar a un incremento significativo de la presión.
5. ANATOMIA PATOLOGICA
Microscópicamente observamos:
Palidez
Edema
Inflamación
Microscópicamente observamos:
Degeneración muscular
Tejido colágeno
Fibrosis
6. CLINICA:
El cuadro clínico se presenta con dolor, en ocasiones desproporcionado
en relación al trauma sufrido; así mismo, con tensión del compartimento
afectado a la palpación (Figuras 1 y 2). El dolor es el síntoma principal, y
debe alertar al médico cuando un paciente se queja de manera
excesiva. El dolor se incrementa con el estiramiento pasivo de los
músculos afectados, y puede presentarse disminución de los pulsos en
la extremidad afectada o parestesias en la misma. Clásicamente, la
literatura anglosajona ha descrito las cinco P: pain, pallor, pulseless,
paresthesias y paralysis (dolor, palidez, ausencia de pulsos, parestesias
y parálisis). Sin embargo, estas cinco P son signos y síntomas de un
SCA ya establecido (o en fase inminente o progresiva), y esperar hasta
que estos signos se presenten será un error garrafal para la viabilidad de
una extremidad, pues habrá un daño irreversible. En estudios
establecidos por Bradley,4 sólo el 13% de los pacientes con SCA que
presentaron parestesias recuperaron la función.
En miembros superiores se presenta principalmente en los
compartimientos volares y dorsales del antebrazo y en los intrínsecos de
la mano. En los miembros inferiores el compartimiento más afectado es
el anterior de la pierna seguido por el lateral, posterior profundo y
superficial. Las fracturas
7. DIAGNOSTICO:
El diagnóstico se basa en la clínica, los hallazgos a su vez en el examen
físico y en la medición de la presión intracompartimental. La medición
normal de un compartimiento en reposo va de 0 a 8 mmHg; por lo tanto,
cuando la presión intracompartimental se eleva por arriba de 35 mmHg
se considera como un SCA, ya que se ha demostrado en pruebas de
laboratorio que es a este nivel de presión dentro del compartimento
cuando aparece la disminución de la perfusión capilar; por lo tanto, se
deberá actuar de manera urgente para corregir dicha alteración. Un
signo patognomónico es la medición de la presión alta o diferencial entre
el compartimento y la presión diastólica del paciente, y se considera
SCA confirmado con una presión diferencial menor a 30 mmHg. Se han
utilizado numerosos aparatos para la toma de presión
intracompartimental; lo más común son monitores conectados a un
catéter de mecha. Independientemente del sistema de medición de la
presión intracompartimental, es necesario colocar el catéter de acceso a
45 grados y dentro del compartimento afectado, ya que si se punciona 5
cm arriba o abajo del área afectada se tendrán falsos negativos. Se han
utilizado pruebas laboratoriales y de gabinete para apoyar en el
diagnóstico de SCA; éstas incluyen la deshidrogenasa láctica, la
creatinina fosfoquinasa y su fracción MB, así como la resonancia
magnética; sin embargo, estos parámetros no superan a la clínica y a la
medición del compartimento muscular.
8. TRATAMIENTO
Como se ha mencionado con anterioridad, el síndrome compartimental
agudo se debe considerar una verdadera urgencia ortopédica con la
finalidad de evitar un desenlace fatal para la extremidad afectada o
incluso para la vida. Por lo tanto, está indicado realizar una
descompresión inmediata del compartimento afectado mediante
fasciotomías extendidas, y éstas deben preceder a cualquier acto
quirúrgico. Una vez realizadas las fasciotomías, se tendrá que proseguir
con el resto de la intervención ortopédica, ya sea fijación externa,
osteosíntesis o aseos quirúrgicos. La técnica quirúrgica para la
realización de fasciotomías dependerá del segmento afectado, pero
haciendo hincapié en realizar incisiones longitudinales profundas con el
propósito de liberar la presión intracompartimental. Una vez realizada la
fasciotomía se ha de confi rmar que los músculos se encuentren
totalmente liberados así como evitar desbridamiento o resección de
tejido para evitar mayor trauma en la zona. Las heridas deberán cubrirse
con apósitos esté- riles y húmedos con un vendaje no-compresivo;
posteriormente, a las 48 horas se realizará una segunda revisión a las
fasciotomías y se resecará entonces el tejido desvitalizado; los
compartimientos liberados se vuelven a cubrir con apósitos estériles
húmedos y se puede utilizar técnica de sutura para cierre continuo
intermitente (Figura 3 A-E). Estas debridaciones pueden ser tantas como
sean necesarias, hasta alcanzar una situación en la que la viabilidad de
los tejidos se encuentre garantizada.8
9. COMPLICACIONES
Las complicaciones del SCA se presentan con necrosis de tejidos
blandos, de músculos y nervios de un compartimento afectado, siendo la
más común la contractura de Volkman, producida por isquemia
prolongada en un compartimento como consecuencia de necrosis de
músculo y de nervios. Esto conlleva una fi brosis progresiva que puede
tardar hasta nueve meses en madurar; dependiendo de la cantidad de
compartimentos afectados, será la severidad de la contractura fi nal.
Otra complicación que puede presentarse es el síndrome por
aplastamiento, también llamado rabdomiolisis secundario a la
destrucción de miocitos por la liberación de toxinas que al destruir a la
célula muscular libera mioglobina a la circulación sistémica, lo que es
altamente tóxico para el organismo, llegando a producir falla renal y
muerte.
DOMINIO:12 CONFORT CLASE 1: CONFORT FÍSICO
DIAGNÓSTICO DE
ENFERMERIA
RESULTADO NOC
INTERVENCIONES NIC ACTIVIDADES
Etiqueta (problema) (P)Dolor agudo
Factores relacionados (causas) (E)
Inflamación del miembro afectado
Características definitorias (signos y síntomas)Manifestado por expresión verbal y no verbal del paciente.
Control del dolor
MANEJO DEL DOLOR
ADMINISTRACIÓN DE ANALGÉSICOS
- Realizar una valoración
exhaustiva del dolor que
incluya la localización,
características, aparición
o duración, frecuencia,
intensidad o severidad y
factores
desencadenantes.
- Intentar disminuir el dolor,
liberando la extremidad
de la presión y
Asegurarse de que el
paciente reciba los
cuidados, analgésicos
correspondientes.
- Valorar al paciente para
detectar los factores que
alivian o empeoran el
dolor aparte del
procedimiento.
- Administrar los
medicamentos en forma
precisa utilizando los
cinco correctos acorde a
la norma técnica
institucional.
PLAN DE CUIDADOS DE ENFERMERIA
DOMINIO 11 SEGURIDAD/PROTECCIÓN CLASE 2: LESIÓN FÍSICA
DIAGNÓSTICO DE ENFERMERIA
RESULTADO NOC
INTERVENCIONES NIC ACTIVIDADES
Etiqueta (problema) (P)Riesgo de
disfunción
neurovascular
periférica
Factores relacionados (causas) (E)
inflamación de la extremidad
Movimiento articular activo
Perfusión tisular: periférica
CUIDADO DEL MIEMBRO AFECTADO
- Prevenir la lesiones neurovasculares
observando el miembro afectado.
- Liberar, lo antes posible de la presión
de vendas o férulas, si el paciente se
queja de dolor que no cede con
analgésicos.
- Comprobar el pulso distal.
- Informar al facultativo de los síntomas.
DOMINIO 11 SEGURIDAD/PROTECCIÓN CLASE 2: LESIÓN FÍSICA
DIAGNÓSTICO DE ENFERMERIA
RESULTADO NOC
INTERVENCIONES NIC ACTIVIDADES
Etiqueta (problema) (P)
Deterioro de la movilidad físicaFactores relacionados (causas) (E)Lesión del miembro afectado Características definitorias
M/P limitación de
sus habilidades
motoras.
Movilidad física.
AYUDA EN LOS AUTOCUIDADOS.
CAMBIO DE POSICIÓN.
- Proporcionar al paciente todo lo
necesario para que realice sus
actividades de la vida diaria.
- Fomentar la autonomía del
paciente en la medida de lo
posible.
DIAGNÓSTICO DE ENFERMERIA
RESULTADO NOC
INTERVENCIONES
NICACTIVIDADES
Etiqueta (problema) (P)Ansiedad
Factores relacionados (causas) (E)Preocupación por la evaluación de sus enfermedad Características definitorias
M/P angustia y
desesperanza.
Autocontrol de la ansiedad
MANEJO DE LA ANSIEDAD
- Trabajar con el paciente para
que afronte su enfermedad.
- Proporcionar la ayuda y
herramientas psicológicas que
precise, al igual que un manejo
ambiental para reducir su
ansiedad.
DOMINIO 4 ACTIVIDAD/REPOSO CLASE 4: RESPUESTAS CARDIOVASCULARES/RESPIRATORIAS
DIAGNÓSTICO DE ENFERMERIA
RESULTADO NOC
INTERVENCIONES NIC ACTIVIDADES
Perfusión tisular
periférica
inefectiva R/C
vendaje
excesivamente
compresivo M/P
parestesias,
dolor y
disminución o
ausencia de
pulso periférico.
Función sensitiva: cutánea
Perfusión tisular: periférica
PERFUSIÓN TISULAR
- Abrir el vendaje, aliviando la presión.
- Comprobar que la circulación periférica
es adecuada.
- Cambio de posición
Cuidados circulatorios: insuficiencia
arterial
- Cuidados circulatorios: insuficiencia
venosa
- Cuidados de los pies
Manejo de la sensibilidad periférica
alterada
- Monitorización neurológica
Prevención de las úlceras por presión
Vigilancia de la piel
BOMBA SODIO POTASIO
En todas las células de los organismos superiores hay mayor cantidad de sodio
extracelular que intracelular, siendo la relación aproximada de 142 a 14
miliequivalentes por litro (mEq/L), respectivamente. El miliequivalente es una
medida de cantidad de materia que aporta cargas eléctricas tanto positivas
como negativas. Respecto del potasio ocurre lo contrario, puesto que hay 140
mEq/L en el interior de la célula y solo 4 mEq/L por fuera
.
La bomba de sodio y potasio es una proteína presente en todas las membranas
plasmáticas de las células, cuyo objetivo es eliminar sodio de la célula e
introducir potasio en el citoplasma. Ese intercambio permite mantener, a través
de la membrana, las diferentes concentraciones entre ambos cationes. La
proteína transmembrana “bombea” tres cationes de sodio expulsándolos fuera
de la célula y lo propio hace con dos cationes de potasio al interior de ella. De
esa forma se genera un potencial eléctrico negativo intracelular. Este
mecanismo se produce en contra del gradiente de concentración gracias a la
enzima ATPasa, que actúa sobre el ATP con el fin de obtener la energía
necesaria para que los nutrientes puedan atravesar la membrana celular y
llegar al citoplasma.
La bomba de Na y K pertenece al transporte activo, es decir, con gasto de
energía, este mecanismo requiere un aporte adicional de energía química
aportada por la célula en forma de ATP, el ATP se acopla momentáneamente a
la región hidrogóbica de las proteínas carrier de la membrana para facilitar el
transporte de sustancias en contra de un Gradiente de Concentración, la
reacción momentánea del ATP se conoce como "ACOPLAMIENTO", esta reacc
ión es reversible, una vez terminada,se libera el grupo fosfato quitado al ATP
para su reconstitución. Saludos
La bomba de sodio y potasio actúa de la siguiente manera:
1. Tres iones de sodio (3 Na+) intracelulares se insertan en la proteína
transportadora.
2. El ATP aporta un grupo fosfato (Pi) liberándose difosfato de
adenosina (ADP). El grupo fosfato se une a la proteína, hecho que
provoca cambios en el canal proteico.
3. Esto produce la expulsión de los 3 Na+ fuera de la célula.
4. Dos iones de potasio (2 K+) extracelulares se acoplan a la proteína
de transporte.
5. El grupo fosfato se libera de la proteína induciendo a los 2 K+ a
ingresar a la célula. A partir de ese momento, comienza una nueva
etapa con la expulsión de otros tres iones de sodio.
La bomba de sodio y potasio controla el volumen de las eucariotas animales al
regular el pasaje del sodio y del potasio. El gradiente generado produce un
potencial eléctrico que aprovechan todas aquellas sustancias que deben
atravesar la membrana plasmática en contra del gradiente de concentración.
A medida que sale sodio de la célula, el líquido extracelular adquiere un mayor
potencial eléctrico positivo, lo que provoca atracción de iones negativos (cloro,
bicarbonato) intracelulares. Al haber más iones de sodio y cloruros (Na+ y Cl-)
en el medio extracelular, el agua tiende a salir de la célula por efecto de la
ósmosis. De esta manera, la bomba de sodio y potasio controla el volumen
celular.
La bomba de sodio y potasio cumple un rol muy importante en la producción y
transmisión de los impulsos nerviosos y en la contracción de las fibras
musculares.
Veamos imágenes que nos ayuden a observar lo que pasa dentro:
10.CONCLUSIÓN
El SCA es una complicación frecuente de eventos traumáticos en los
que puede o no estar presente una fractura, y que debemos de conocer,
por el estrecho margen de tiempo que tenemos para iniciar su manejo y
por lo incapacitante de sus secuelas. El diagnóstico clínico es
relativamente simple, al igual que el tratamiento inicial
UNIVERSIDAD JOSE CARLOS MARIATEGUI
FACULTAD CIENCIAS DE LA SALUD
CARRERA PROFESIONAL DE ENFERMERIA
ROTACION CIRUGIA
HOSPITAL REGIONAL MOQUEGUA
“SINDROME COMPARTIMENTAL”
EVALUADOR : LIC. ENF. ELIANA ALFARO
PRESENTADO POR : INT. ENF. RAMOS MAMANCHURA, ROSA MARIA
MOQUEGUA – PERU
2014
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