SILICOSIS

El silicio es el segundo elemento más común y ampliamente distribuido en la corteza terrestre.

No se encuentra como elemento libre en la naturaleza, sino en forma de compuestos, más a menudo como bióxido de silicio (cuarzo, cristobalita y tridimita, según la forma cristalina) y también como silicatos. El sílice se refiere sólo a un compuesto específico de silicio, el bióxido de silicio. Desde el punto de vista médico, los términos de sílice y bióxido de silicio se usan indistintamente.

Silicosis es la enfermedad específica producida por exposición a sílice y no a cualquier otro compuesto específico del silicio.

Epidemiología

La silicosis afecta a los trabajadores de las minas de oro, plata, cobre, mica, zinc; a los constructores de túneles, presas y caminos carreteros; a los trabajadores de cantera de granito, pizarra y arenisca; a los picapedreros; a los grabadores de vidrio o de mármol; a los trabajadores de la industria cerámica, vidrio y ladrillo refractario a pulidores de calderas, a los que emplean el chorro de arena como un abrasivo limpiador; a los fundidor es que usan arena finamente molida como compuesto separador; a los que fabrican ruedas de molino; a personas que trabajan con ocre; a los trabajadores de las industrias de detergentes con mezclas de polvo finísimo de cuarzo y a quienes trabajan con tierra de diatomeas (polvo blanco y muy fino, compuesto por restos esqueléticos fosilizados de plantas unicelulares acuáticas microscópicas) que se utilizan para aparatos de filtración, manufactura de pinturas, barnices e insecticidas.

Patogenia

Cuando las partículas de 1 a 5 micras de sílice libre llegan a los bronquiolos respiratorios y a los alveolos, son ingeridas por los macrófagos, los cuales son destruidos por los efectos citotóxicos del sílice y su muerte origina liberación de enzimas lisosómicas y fosfolípidos, que parecen provocarla formación paulatina de colágena, que por último se hialiniza. Otra explicación cación supone que el sílice, al absorber proteínas, funciona como un antígeno inespecífico que provoca la producción de células plasmáticas y de alfa y beta globulinas.

Muchas partículas de sílice, ya sean libres o en el interior de los macrófagos, viajan por el sistema linfático para quedar atrapadas en los ganglios linfáticos a nivel del hilio pulmonar, también pueden llegar hasta las superficies pleurales y producir adherencias fibróticas entre las pleuras.

La enfermedad perceptible con manifestaciones radiográficas se observa después de veinte o más años de exposición, pero en ciertas circunstancias se desarrolla la silicosis

aguda en un periodo de uno a tres años. Esto se debe a la exposición masiva por falta de protección o a complicaciones infecciosas o inmunológicas coexistentes.

Anatomía patológica

La reacción granulomatosa del parénquima evoluciona hasta originar nódulos miliares fibróticos de 2 a 3 mm diseminados en los pulmones, pero que tienden a ser más numerosos en los vértices.

En ocasiones se unen unos con otros y originan nódulos de gran tamaño que dejan cicatrices y áreas masivas de enfisema perilesional. En ocasiones llegan a la cavitación por isquemia o por sobreinfección con bacilo tuberculoso.

Microscópicamente las lesiones silicóticas tienen aspecto de "piel de cebolla", formadas por capas concéntricas de colágena que contienen partículas de sílice y abarcan bronquiolos, vasos y linfáticos. Utilizando luz polarizada se ponen de manifiesto los cristales birrefringentes de sílice.

Cuadro clínico

Los antecedentes ocupacionales son básicos para establecer el diagnóstico, ya que las manifestaciones clínicas dependen de la extensión y duración de la exposición, así como de la presencia de complicaciones infecciosas o cardiacas.

En ocasiones a pesar de que el paciente refiere haber trabajado durante algunos años en sitios con factores de riesgo, permanece asintomático y sus manifestaciones clínicas comienzan tiempo después de separarse del trabajo.

La sintomatología se inicia con tos seca y poco frecuente, después se agrega expectoración mucosa y más tarde mucopurulenta o purulenta franca cuando hay infección agregada. La disnea y la cianosis son los síntomas clave. Al principio la disnea es de esfuerzo, hasta llegar a los estadios avanzados de reposo. La cianosis se va haciendo más marcada con el tiempo. El dolor torácico no constante es de intensidad variable. Es importante tener en cuenta la edad del sujeto y otros hábitos como el tabaquismo. La tuberculosis es una complicación de la silicosis y no es raro que el cuadro clínico predominante sea el de esta complicación, en donde la hemoptisis o los esputos hemoptoicos constituyen un dato importante.

En la silicosis crónica con tiempo de exposición de muchos años, la disnea es lentamente progresiva, la tos y la expectoración semejan cuadros frecuentes de bronquitis en donde ladisnea y la cianosis se van agravando. En las etapas avanzadas hay ataque al estado general que puede llevar a la caquexia. Las complicaciones finales son las cardiopatías isquémicas, la hipertensión pulmonar y el neumotórax.

La confirmación de la silicosis, sobre todo cuando se trata de compensaciones económicas, requiere del examen histológico con luz polarizada o sin ella, obtenido por punción, biopsia o resección de ganglio escalénico.

Estudios radiológicos

Existe una fase silicótica prerradiológica que antecede a las alteraciones visibles radiográficamente en unos tres a siete años. La falta de correlación entre el aspecto radiográfico y las lesiones anatomopatológicas puede llegar a ser considerable.

La silicosis simple consta de nódulos múltiples, de 1 a 2 mm de diámetro, diseminados en ambos campos pulmonares.

Los ganglios hiliares a menudo están crecidos con rebordes calcificados, dando la imagen de “cascarón de huevo”.

La silicosis complicada se caracteriza por grandes masas sólidas, algunas de ellas neuróticas y cavitadas en el centro, son bilaterales y frecuentes en los lóbulos superiores.

Producen enfisema pericicatrizal en el tejido pulmonar restante. En fases avanzadas hay datos de hipertensión arterial pulmonar y cardiomegalia.

Tratamiento

No hay tratamiento específico, todas las medidas terapéuticas tienen por objeto tratar las complicaciones.

Los fenómenos autoinmunitarios sintomáticos tienden a ceder temporalmente con la administración de corticosteroides. Debe tratarse la insuficiencia respiratoria, el cor pulmonale y la insuficiencia cardiaca si coexiste.

ANTRACOSIS

Antracosis por carbón vegetal

La producida por la inhalación de partículas de carbón vegetal no produce lesiones fibrosas pulmonares. Se caracteriza por tos en tosiduras aisladas con esputo negro, en general no hay disnea. La imagen radiográfica es de opacidades poco densas de bordes difusos. No se reportan alteraciones funcionales pulmonares.

Antracosis por carbón mineral

El carbón mineral es un polvo de 5 micras de diámetro en su gran mayoría y por consiguiente, puede llegar hasta los alveolos pulmonares. Como tiene una proporción de sílice libre de 2%, se discute si las alteraciones observadas son consecutivas al carbón puro o a la asociación con el sílice.

Se observa en los trabajador es de minas, pero también aparece en los carboneros, fundidores, fogoneros, deshollinadores y produce fibrogénesis importante.

Depositado en la superficie alveolar, es fagocitado por macrófagos alveolares, los cuales se desplazan hacia el bronquiolo terminal y son eliminados por el sistema mucociliar y el mecanismo de la tos. Cuando se rebasa este mecanismo, las células cargadas de carbón se quedan en las unidades respiratorias terminales y forman una mácula de carbón que, con los lisosomas y los fosfolípidos de los macrófagos muertos, favorece la inflamación y la producción de colágena.

Algunas partículas son llevadas a través de los linfáticos hasta el hilio pulmonar.

La fibrosis produce dilatación compensatoria de otros alveolos y da lugar al enfisema centrolobulillar.

Las grandes lesiones pueden experimentar cavitación consecutiva a necrosis isquémica o por infección secundaria, a menudo por tuberculosis.

La respuesta inmunológica se pone de manifiesto cuando la neumoconiosis se asocia a artritis reumatoide, y provoca el síndrome de Caplan, descrito en 1953, en donde se observan nódulos de 0.5 a 5 cm de diámetro distribuidos en la periferia del pulmón y que al ser vistos microscópicamente se observan capas concéntricas de tejido de colágena. Este síndrome se acompaña de evidencia clínica de artritis reumatoide y respuesta serológica.

Sintomatología

Se manifiesta por tos con esputo mucoso, disnea progresiva y dolor torácico. Cuando coexiste infección o bronquiectasias el esputo se hace purulento.

Radiográficamente la imagen depende de la cantidad de polvo retenido, pero hay que tener en cuenta que el paciente puede estar asintomático y observarse pequeñas opacidades miliares, finamente difusas en ambos campos pulmonares, sobre todo en las regiones superiores y cuando el proceso avanza los nódulos aumentan de volumen.

Funcionalmente, hay una disminución ligera de la capacidad vital, del flujo espiratorio medio y en el primer segundo, aumento pequeño del volumen residual; puede haber anomalías menores de distribución del aire inspirado y del intercambio de gases.