significado clínico de la hiponatremia

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La hiponatremia se define como la concentración de sodioen suero inferior a 135 mEq/l1. Es el trastorno electrolíti-

co más frecuente en la práctica clínica2, puede acompañar anumerosas enfermedades y, por sí misma, puede provocardaño cerebral permanente, demencia y muerte. Se considerasinónimo de síndrome hipoosmolar, excepto en los casos deseudohiponatremia3. Puede aparecer en cualquier edad, peroel principal grupo de riesgo son los ancianos, sobre todocuando están hospitalizados4. La incidencia de hiponatremiaentre los pacientes hospitalizados postoperados es del 1%5 yla de encefalopatía hiponatrémica oscila entre el 8 y el 15%,con una mortalidad del 52%; los síntomas se manifestaronentre el primer y el segundo día del postoperatorio6. Por estarazón, la supervisión de la natremia en este tipo de pacientesdebería hacerse de forma sistemática para evitar las hipona-tremias agudas graves no tratadas.

Falsas hiponatremias

Para diagnosticar una verdadera hiponatremia antes hay quedescartar las falsas3, que cursan con osmolaridad plasmáticanormal o elevada y se deben a:

1. Reducción del porcentaje relativo de agua en un volu-men determinado de plasma a causa de sustancias de eleva-do peso molecular. Estas falsas hiponatremias son asintomá-ticas y se distinguen porque la osmolaridad plasmática esnormal.

2. Exceso de sustancias en el espacio extracelular, comoglucosa o manitol, que provocan una hiperosmolaridad plas-mática y, como consecuencia, un paso de agua del espaciointracelular al extracelular induciendo una falsa hiponatre-mia con osmolaridad elevada. En situaciones de hipergluce-

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Significado clínico de la hiponatremia

M.I. Moreno HernándezMédico de Familia. Área Básica de Salud de Vilassar de Dalt. SAP Maresme. Vilassar de Mar. Barcelona. España.

Actualizaciones

Puntos clave

Palabras clave: Hiponatremia • Metabolismo del sodio • Trastornos electrolíticos.

● La hiponatremia es el trastorno hidroelectrolítico másfrecuente y se considera sinónimo de síndromehipoosmolar.

● Descartar siempre las falsas hiponatremias debidasfundamentalmente a elevación de glucosa, proteínas ylípidos.

● Para que se desencadene una hiponatremia deben coexistir2 condiciones: incapacidad del riñón para excretar agualibre e ingestión acuosa elevada.

● En el estudio de las hiponatremias es necesario conocer: laosmolaridad plasmática y urinaria, el sodio urinario, lapresencia o ausencia de edemas y la diuresis.

● La clínica depende de la natremia y de la velocidad deinstauración de la hiponatremia; la base de lasintomatología es el edema cerebral.

● Según la osmolaridad plasmática, clasificamos lashiponatremias en: hipoosmolares, isoosmolares ehiperosmolares.

● Las hipoosmolares son las más frecuentes y se clasifican,según la volemia, en hipovolémicas, normovolémicas ehipervolémicas.

● El síndrome de secreción inadecuada de hormonaantidiurética provoca una hiponatremia hipoosmolarnormovolémica sin edemas y con natriuresis excesiva.

● La intoxicación acuosa es la entidad que con másfrecuencia produce hiponatremia aguda, con natremias muybajas y signos neurológicos graves.

● Para el tratamiento hay que conocer el tipo de hiponatremiay ser necesariamente rápidos, corrigiendo el sodio séricopara evitar lesiones desmielinizantes.

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mia por cada 100 mg/dl de ascenso de glucemia, la natremiadesciende 1,6 mEq/l.

Hiponatremias verdaderas

Para que se desencadene una hiponatremia deben coexistir 2condiciones:

1. Incapacidad del riñón para excretar agua libre.2. Ingestión acuosa elevada.

MecanismosExisten 2 mecanismos generales de producción de hipona-tremia7: la ganancia neta de agua y la pérdida de sodio cor-poral.

Ganancia neta de aguaPuede ocurrir en 2 circunstancias:

1. Aporte excesivo de agua tanto por ingesta como porperfusión intravenosa. Es una causa rara, ya que un riñónnormal puede eliminar hasta 15 l en 24 h.

2. Alteración de los mecanismos renales de eliminaciónde agua. Esta causa es más frecuente que la anterior y con-siste en la incapacidad del riñón para eliminar agua libre, esdecir, de producir una orina máximamente diluida. Esta ca-pacidad renal depende de 3 factores:

– Filtrado glomerular adecuado.– Funcionamiento adecuado del segmento diluyente de la

nefrona (porción ascendente gruesa del asa de Henle).– Capacidad de disminuir o suprimir la secreción hipofi-

saria de vasopresina (ADH) reabsorbiendo así menos aguaen el túbulo distal y el colector, eliminándose un gran volu-men de orina diluida.

Por tanto, esta capacidad se verá alterada si hay:

1. Descenso del filtrado glomerular:

– Insuficiencia renal crónica (destrucción de glomérulos).– Descenso del flujo renal: insuficiencia cardíaca con ba-

jo gasto.– Descenso del volumen plasmático: cirrosis hepática.

2. Pérdida de la capacidad tubular para diluir máxima-mente la orina, como ocurre en la insuficiencia renal.

3. Incapacidad para suprimir la secreción hipofisaria deADH. En condiciones normales, un descenso de la osmolari-dad plasmática por debajo de 285 mOsm/l inhibe totalmentela liberación de ADH. Hay unas situaciones que provocanuna falta de inhibición:

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– Hipovolemia.– Aumento de la liberación hipofisaria de ADH por cau-

sas patológicas, que produce retención de agua e hiponatre-mia dilucional.

Pérdida de sodio renal o extrarrenalSi se pierde un líquido isódico o hiposódico con respecto alplasma y luego se beben, o se administran por vía intraveno-sa, líquidos sin sodio o hay algún trastorno que aumente laretención de agua, se produce hiponatremia que se ve agra-vada si el riñón ha perdido la capacidad de producir una ori-na máximamente diluida, hay hipovolemia y secreción ina-decuada de ADH.

ClínicaLa hiponatremia se asocia siempre con hipoosmolaridad ehipotonicidad (excepto en las seudohiponatremias), y provo-ca un trasvase de agua del espacio extracelular al intracelu-lar; esto comporta un edema celular. El edema cerebral es labase de la sintomatología de la hiponatremia y empiezacuando la natremia es inferior a 125 mEq/l8. Las manifesta-ciones clínicas que observamos en la hiponatremia agudason: cefalea, debilidad, disminución de reflejos, náuseas, vó-mitos, letargia, convulsiones, coma y muerte. Pueden quedarsecuelas neurológicas graves permanentes y demencia. En lahiponatremia crónica los síntomas son mucho más sutiles einespecíficos y tienden a presentarse con valores de sodiomucho más bajos, y son: anorexia, náuseas, vómitos, debili-dad muscular y calambres; puede haber irritabilidad y cam-bios en la personalidad, como indisciplina, confusión y hos-tilidad; asimismo, cuando los valores de sodio son muy ba-jos, hay trastornos en la marcha, estupor y raras veces crisisconvulsivas. No se ha descrito edema cerebral en la hipona-tremia crónica.

Causas clínicas de la hiponatremia

Tras la detección de hiponatremia hay que conocer la osmo-laridad plasmática (valores normales [VN]: 275-290mOsm/kg). La osmolaridad3 del líquido extracelular está in-ducida fundamentalmente por el sodio y por los no electroli-tos, como la glucosa y la urea, y puede calcularse con la si-guiente fórmula:

Osmolaridad plasmática total (mOsm/kg):

La osmolaridad total (medida) debe ser distinguida de laeficaz (calculada) que considera la osmolaridad en relación

2 × Na (mEq/l) + [Glucosa (mg %)+

BUN (mg %)]18 2,8

con la permeabilidad real de las membranas y es la que real-mente induce los desplazamientos intercompartimentales deagua:

Osmolaridad eficaz:

En función de la osmolaridadplasmática, las hiponatremias seclasifican de la siguiente forma(figs. 1 y 2; tabla 1):

Hiponatremia isoosmolarcon sodio total y agua total normales– Falsa hiponatremia (tabla 2; fig.3): debida a un error de laboratorioy aumento de lípidos o proteínasen el plasma.

– Hiponatremia real: la infu-sión de soluciones isotónicas sinsodio (dextrano en glucosa) no al-tera la osmolaridad pero producehiponatremia dilucional. Sin em-bargo, las soluciones glucosadasisotónicas (5%) generan aguacuando la glucosa se metaboliza,produciendo una hiponatremia hi-poosmolar sintomática (intoxica-ción acuosa), lo que también su-cede al usar soluciones hipotóni-cas por otras vías: irr igaciónuretral con glicina en la reseccióntransuretral de próstata o la irriga-ción de la cavidad uterina en laablación del endometrio por his-teroscopia.

LaboratorioEn estas hiponatremias puede quela osmolaridad medida sea nor-mal, y la calculada sea baja. En elcálculo de la osmolaridad medidase utiliza una cifra de sodio falsa-mente baja y en la calculada no setienen en cuenta los solutos queproducen la hiponatremia. Si elsoluto es la glucosa, las 2 osmola-ridades coinciden, ya que la glu-cosa entra en la fórmula de la os-molaridad.

Hiponatremia hiperosmolar con sodio totalnormal y agua plasmática aumentada o normalSe debe a la presencia en el plasma de sustancias con actividad os-mótica libres de sodio (glucosa, manitol o glicerol hipertónicos).

MecanismoProvocan un aumento de la osmolaridad extracelular con elconsiguiente paso de agua del espacio intracelular al extra-


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Osmolaridad total – [Glucosa (mg %)+

BUN (mg %)]18 2,8

Medir glucosa,lípidos, proteínas

Hiponatremia

Osmolaridad normalo plasmática

Osmolaridadplasmática

Osmolaridadurinaria < 100 mOsm/l

Osmolaridadurinaria > 100 mOsm/l

Diuresis No diuresis Na urinario < 20 mEq/l Na urinario > 20 mEq/l

Polidip. primariaintoxicación acuosa

Baja ingestade solutos

Edema Sin edema

ICC,enfermedad hepática,

síndrome nefrótico

Hipovolemiaposdiurético

SSIADHInsuficiencia renal,

diuréticos

Sodio plasmático< 135 mEq/l

Osmolaridad plasmática

Alta> 290 mOsm/kg

Normal275-290 mOsm/kg

Baja< 275 mOsm/kg

Volumen extracelular

Normal o ↑Bajo AltoSeudohiponatremia

SSIADHIntoxicación

acuosa

Pérdida Na+

agua

EdemasLípidosProteínas

GlucemiaManitol

Figura 2. Diagnóstico diferencial de hiponatremia según osmolaridad y volumen extracelular(VEC).

Figura 1. Clasificación de la hiponatremia según la osmolaridad plásmática y urinaria, diuresis ysodio urinario. ICC: insuficiencia cardíaca congestiva.

celular, provocando una dis-minución de la osmolaridadplasmática con dilución delsodio plasmático y deshidra-tación celular. Esta situaciónes asintomática en lo que serefiere al sodio, pero puedehaber sintomatología debidoa la deshidratación celular.

LaboratorioSi la hiperosmolaridad estáproducida por la glucosa, laosmolaridad plasmática me-

dida coincidirá con la calculada, pero lo está por el manitol,la medida será alta y la calculada, normal. Éste es un datofundamental para realizar el diagnóstico.

Hiponatremia hipoosmolarSon las más frecuentes y representan el 50% de todas las hi-ponatremias según un reciente estudio en un hospital de Ra-bat9.

MecanismoRetención de agua o pérdida de sodio y agua con reposiciónposterior de agua o líquidos hipotónicos. Se produce siem-pre una hipoosmolaridad (la medida y la calculada coinci-den) e hipotonicidad, provocándose un trasvase de agua al

interior de las células con edemacelular.

ClínicaLos síntomas son los anteriormentecitados, y dependen de la veloci-dad de instauración de la hipona-tremia10. Los síntomas neurológi-cos y las secuelas permanentes sedan con más frecuencia en adoles-centes de ambos sexos11 y en mu-jeres jóvenes, sobre todo en edadmenstrual, sometidas a procedi-mientos quirúrgicos, mayoritaria-mente ginecológicos6, por causa deuna posible alteración de la bombaNa/K (ATPasa) con la implicaciónde los estrógenos5.

ClasificaciónUna vez comprobada la osmolari-dad plasmática, es necesario cono-cer si el riñón está excretando agualibre en presencia de hipotonicidad


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TABLA 1. Características diferenciales de las hiponatremias

Normoosmolares Hiperosmolares Hipoosmolares

Hipovolémicas Normovolémicas Hipervolémicas

Osmolaridad plasmática medida Normal Alta Baja Baja Baja

Osmolaridad plasmática calculada Baja Variable Baja Baja Baja

Volumen extracelular Normal Alto Bajo Ligeramente alto Alto

Volumen intracelular Normal Bajo Alto Alto Alto

Volumen plasmático eficaz Normal Ligeramente alto Bajo Ligeramente alto Bajo

Sodio en orina Normal Variable Origen renal: alto Alto BajoExtrarrenal: bajo

Sodio total Normal Normal Bajo Normal o alto Alto

TABLA 2. Etiología de lasfalsas hiponatremias

HiperlipemiasHiperlipemias familiaresSíndrome nefróticoPancreatitis

HiperproteinemiasMilelomaMacroglobulinemia

Hiperglucemia

Solutos exógenosManitol

Hiponatremia

Ficticia Verdadera

Sin edema Con edema

Secundariaa tiazidas

Pérdida de sodiomayor que de aguaDepleción del VEC

Exceso deagua totalExpansiónmodestadel VEC

Exceso de sodiopero mayor

de aguaExpansióndel VEC

HiperlipidemiaHiperproteinemiaHiperglucemiaSolutos exógenos

Pérdidasrenales

Pérdidasextrarrenales

SSHADmedicamentos

Síndromenefrótico

Insuficienciarenal

DiuréticosDeficiencia de DOCANefritis perdedora de salBicarbonaturiaCetonuriaDiuresis osmóticoPérdida “cerebral” de sal

Vómito y diarreaQuemaduraPancreatitisPeritonitisTraumatismosSudación

CirugíaSupresión de alcoholAddsonHipotiroidismoSDAHiponaltremia especialPólipos

CirrosisInsuficienciacardíaca

CrónicaAguda

Figura 3. Causas de hiponatremia según la situación del volumen extracelular (VEC).

sérica; si la osmolaridad urinaria esmayor de 100 mOsm/l (fig. 1)quiere decir que el riñón es incapazde diluir la orina (fig. 1). Posterior-mente, se valora clínicamente elestado del volumen extracelular12

(VEC) (fig. 2; tabla 1).

– Intracelular (volemia). Presiónarterial, presiones de llenado car-díacas (PVC) y signos de perfusióntisular.

– Extracelular (líquido intersti-cial). Edema/signo del pliegue (au-mento/disminución de líquido).

Dependiendo del estado de la vole-mia, se distinguen 3 subgrupos de hi-ponatremias hipoosmolares (fig. 2).

HipovolémicaCon disminución del sodio y agua totales (deshidrataciónextracelular, depleción hidrosalina).

1. Mecanismo. Se pierden líquidos con sodio y se reponenlíquidos isotónicos. Las pérdidas pueden ser renales y extra-rrenales (fig. 3). Las extrarrenales son habitualmente gas-trointestinales (vómitos, diarrea, aspiración gástrica, fístulasintestinales), pero también pueden ocurrir por acumulaciónde líquido en “tercer espacio” (quemaduras, traumatismos,íleo, peritonitis, pancreatitis, cirugía abdominal o mayor).Entre las renales, una de las más habituales es el uso indis-criminado de diuréticos. Entre éstos, los tiazídicos producenmás hiponatremia que los del asa13.

2. Laboratorio. Si el sodio en orina es bajo (< 20 mEq/l)y la orina, hipertónica en relación con el plasma, esto sugie-re una buena función renal previa, y si es alto (> 25-30mEq/l) y la orina, isotónica, puede deberse a la utilizaciónde diuréticos, a insuficiencia renal con nefritis “pierde-sal” oal síndrome de la pérdida cerebral de sal. Un paciente hipo-volémico, hiponatrémico, con sodio urinario > 20 mEq/l ehipercaliemia con elevación de la urea sugiere el diagnósticode insuficiencia suprarrenal o renal.

NormovolémicaCon sodio normal y agua ligeramente aumentada. Hay unaumento del volumen total de agua (3-4 l), a veces indetec-table a no ser por el aumento de peso del paciente. Hay 2 en-tidades clínicas (fig. 3).

1. Intoxicación acuosa.El riñón normal puede eliminarhasta 15 l/día. Cuando se produce una alteración en la capa-cidad de generar agua libre por parte del riñón, se adminis-

tran más de 15 l/día o el aporte de agua se realiza en un pe-ríodo corto, inevitablemente se retiene agua y se producehiponatremia14 aunque haya una buena función renal. Laingesta de agua excesiva puede ocurrir: en psicóticos, porperfusión de dextrosa isotónica intravenosa en poco tiempoo por beber mucha cantidad de agua y tener una baja inges-ta de solutos (síndrome de los bebedores de cerveza).

– Mecanismo. En estas situaciones hay hipervolemia e hi-poosmolaridad plasmática que condiciona el paso de agua alinterior de las células, con el consiguiente edema celular. Laintoxicación acuosa es la entidad que con más frecuenciaproduce hiponatremia aguda, con valores de sodio muy ba-jos y signos neurológicos graves.

– Clínica. Depende de la natremia y de la velocidad deinstauración de la hiponatremia. Si es aguda, las alteracionesdel comportamiento aparecen rápidamente y, si es lenta, haycefalea, apatía, diarrea acuosa, debilidad muscular, y a veceslos enfermos tienen sed, la piel está húmeda y empastada,quedando una huella plana a la presión que se evidenciamuy bien en la zona esternal.

– Laboratorio. Disminución de la natremia, osmolaridady hematocrito por dilución, en la orina la densidad es baja yel sodio es normal o alto.

2. Síndrome de secreción inadecuada de vasopresina(SIADH). Los estímulos fisiológicos para la secreción hipo-fisaria de arginina-vasopresina (p) son (fig. 4): a)osmolari-dad plasmática eficaz: actúa sobre osmostato hipotalámico,y b) hipovolemia e hipotensión: actúa sobre baroceptores dela aurícula izquierda, el arco aórtico y las carótidas que en-vían señales a hipotálamo por los pares IX y X.


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Hipotálamo+

Dolor/estrés

Hipófisis

+

+

+

ADHAurícula izquierda

Arco aórtico

Carótidas

HipotensiónHipovolemia

Osmolaridadplasmática

Pares IXy X

+

Figura 4. Estímulos normales para la secreción de vasopresina.

– Mecanismo. El síndrome de SIADH se debe a un ex-ceso de actividad de la hormona en ausencia de los estí-mulos15 anteriormente citados y las causas que lo puedenproducir son diversas (tabla 3). Hay fármacos que esti-mulan la secreción hipofisaria de AVP y otros que poten-cian su efecto sobre el túbulo colector (fig. 5). Este sín-drome es una de las causas más comunes de hiponatre-mia.

– Diagnóstico. Se trata de una hiponatremia hipoosmolareuvolémica, sin edemas16, con excesiva natriuresis (Na enorina > 20 mEq/l y con frecuencia > 80-100 mEq/l), con hi-perosmolaridad urinaria (siempre mayor que la del plasma),hipouricemia, y disminución de la urea y de la creatininaplasmática. Se debe a una actividad antidiurética persistentecon ADH en plasma en cantidad superior a la que correspon-dería a la osmolaridad plasmática, y siempre acompañado deadministración de agua.

– Mecanismo. Retención de agua con expansión de volu-men, hiponatremia dilucional y 3 consecuencias:

1. Aumento del gasto cardíaco → aumento del filtradoglomerular → disminución reabsorción proximal de sodio.

2. Disminución de la secreción renina-aldosterona.3. Aumento de secreción del péptido natriurético.

Las consecuencias anteriores provocan una natriuresis yun aumento de la osmolaridad urinaria, con lo que se acen-túa la hiponatremia y la hipoosmolaridad plasmática, haydiuresis acuosa y, por tanto, el paciente no tiene edemas.

– Diagnóstico diferencial. Se debe excluir lahipovolemia,en la que el aumento de ADH sería adecuado;también es importante excluir otras causas de pérdida de so-dio por la orina, como la insuficiencia suprarrenal, la nefritispierde sal o el síndrome de la pérdida cerebral de sal. En to-dos ellos hay hipovolemia. También hay que excluir otrasalteraciones de la excreción de agua por parte del riñón, y esimportante verificar que las funciones cardíaca y hepáticasean normales, por lo que debe descartarse la existencia dehipotiroidismo, enfermedad de Addison y el uso reciente dediuréticos. En definitiva, el diagnóstico del síndrome deSIADH es por exclusión, y aunque la medida de valores ina-decuadamente elevados de AVP plasmática puede ser deayuda en el diagnóstico, si éstos son normales no se puede


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TABLA 3. Causas del síndrome de SIADH

Secreción ectópicaCarcinoma pulmonar de células pequeñas (oat-cell), carcinoma

de páncreas, riñón, próstata y otrosLinfomasMesoteliomasMieloma

Alteraciones hipotálamo-hipofisariasTumores cerebralesTraumatismos craneoencefálicosMeningitis, encefalitis, absceso cerebralAccidente cerebrovascularHidrocefaliaHemorragia subaracnoideaSíndrome de Guillain-BarréPsicosis agudas, delirium tremensEsclerosis múltipleFármacos: citostáticos (vincristina, ciclofosfamida),

neurolépticos (fenotiazinas, haloperidol), antidepresivos(tricíclicos, doxepina, fluoxetina), mórficos, carbamacepina,clofibrato

Funcionamiento anómalo de los barorreceptores de presión deaurícula izquierda y venas pulmonares

Defecto de ajuste: neumoníaEstimulación anómala: neumotórax, ventilación mecánica,

poscomisurotomía mitral, asma grave

Causas renales (fig. 5)Hipersensibilidad del receptor V2 a cantidades normales de AVPFármacos que potencian el efecto de la AVP: clorpropamida,

biguanidas, indometacina

Administración terapéutica de AVP o análogosDiabetes insípidaHemorragia por varices esofágicasInducción parto por oxitocina

EndocrinopatíasHipotiroidismoDéficit de cortisol

Causa desconocidaEnfermedades tejido conjuntivo, porfiria aguda intermitente,

rickettiosis, tétanos, quemaduras extensas

Lóbulo posterior hipófisis

PotencianVincristinaCiclosfosfamidaClofibratoCarbamacepinaNarcóticosBetaadrenérgicosCisplatino

Bloquean

EtanolAntiagregantes narcóticosAlfaadrenérgicosFenitoína

ADH plasmática

+ –

Túbulo Potencian Bloquean

ClorpropamidaBiguanidasIndometacina

LitioDemeclociclinaAcuaréticos

Colector

V2

Figura 5. Fármacos que modifican la secreción hipofisaria de ADHy el efecto sobre el túbulo colector.

excluir. Para establecer el diagnóstico es de ayuda disponerde unos criterios16 (tabla 4).

– Clínica. Pasa casi inadvertida ya que la instauración dela hiponatremia es lenta, aunque a veces, sobre todo en lospostoperatorios, se desarrolla muy rápidamente, y si se per-funden líquidos hipotónicos (dextrosa al 5%) sin control dela natremia pueden desarrollarse lesiones cerebrales graves ypermanentes, principalmente en mujeres y jóvenes10 comose ha comentado anteriormente.

Hipervolémica (dilucional)Ocurre cuando el sodio y el agua totales están aumentados.Hay retención de sodio y agua, y el dato clínico característi-co son los edemas.

1. Mecanismo. Se produce por un descenso del volumenplasmático eficaz, con lo que, por un lado, se provoca undescenso del filtrado glomerular y un aumento de la secre-ción de ADH y aldosterona; por otro, se reabsorbe más so-dio en la zona proximal impidiéndose la producción de unaorina diluida, y por último se reabsorbe más sodio y agua enel riñón debido a la ADH y la aldosterona.

2. Causas. Pueden ser renales (todas las formas de insufi-ciencia renal aguda o crónica) y extrarrenales (cualquier en-fermedad que disminuya el filtrado glomerular y la perfu-sión renal o la concentración proteínica del plasma y, enconsecuencia, la volemia) (fig. 3).

3. Diagnóstico diferencial. Hay que hacerlo con la intoxi-cación acuosa, pero en la hipervolémica hay edemas y sig-nos de disminución del volumen plasmático eficaz (aunquela volemia total está aumentada), como oliguria, hipotensióny natriuria muy baja.

4. Laboratorio. Si la causa es extrarrenal la natriuria esbaja (< 10 mEq/l), aunque la osmolaridad urinaria suele seralta; si es renal, la osmolaridad y el sodio urinario son varia-bles y tiene poco valor.

Características diferenciales delas hiponatremias

Para el estudio y la orientación de las hiponatremias es nece-sario conocer varios parámetros, como la osmolaridad plas-mática, la urinaria, el sodio urinario, la diuresis y la presenciao ausencia de edemas. En la tabla 1 se describen las caracte-rísticas diferenciales de las hiponatremias. Es importante co-nocer, también, si se trata de una hiponatremia aguda o cróni-ca (tabla 5), tanto para la aproximación diagnóstica como pa-ra el inicio del tratamiento. Finalmente, se debería plantearuna serie de preguntas (tabla 6) que ayudarán a seguir un or-den en el proceso diagnóstico de las hiponatremias. Hay quetener presente que un importante número de fármacos, pormecanismos diversos, puede producir hiponatremia (tabla 7).

Tratamiento de la hiponatremia

Hay que decidir si es necesario tratar o no la hiponatremia17

y si el tratamiento debe ser pasivo (restricción de líquidos) oactivo (aporte de sodio iso o hipertónico y con o sin diuréti-cos). Los factores que hay que tener en cuenta en la toma dedecisiones son: el mecanismo de producción de la hiponatre-mia y las manifestaciones clínicas. La hiponatremia aguda


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TABLA 4. Criterios diagnósticos del síndrome de SIADH

LaboratorioSodio sérico*: < 135 mEq/lOsmolaridad plasmática*: < 275 mOsm/kgOsmolaridad urinaria*: > 300 mOsm/kgDensidad urinaria: > 1.015Sodio en orina: > 30 mmol/lUrea en sangre: < 8 mg/dlCreatinina en sangre: < 0,5 mg/dlUricemia: < 2,4 mg/dl

Exploración físicaEuvolemiaAusencia de edemas*

*Criterios absolutos.

TABLA 5. Diferenciales entre hiponatremia aguda y crónica

Hiponatremia aguda (intoxicación acuosa, depleción hidrosalina con reposición de líquidos hipotónicos, abuso de diuréticos)Desarrollo en menos de 48 h (si se dispone de valores de sodio

previo)Descenso del sodio plasmático > 0,5 mEq/l/h (si se dispone

de valores de sodio seriados)Historia de exceso de aporte de agua o líquidos hipotónicos

en las últimas horas habitualmenteSintomatología neurológica aguda e intensa

Hiponatremia crónica (síndrome de SIADH, estados edematosos)Desarrollo en más de 48 hDescenso del sodio plasmático < 0,5 mEq/l/hAusencia de historia de exceso de ingesta de líquidos

hipotónicosPocos síntomas neurológicos

TABLA 6. Preguntas para el diagnóstico de la hiponatremia

¿Hay aumento de lípidos o proteínas plasmáticas? (fig. 1)

¿Cuál es la osmolaridad plasmática, medida o calculada? (figs. 1 y 2)

¿Hay hipervolemia o hipovolemia? (figs. 2 y 3)

¿Hay edemas o signo del pliegue? (fig. 3)

¿Cuál es la diuresis de los últimos días? (fig. 1)

¿Cuáles son la osmolaridad y el sodio en orina? (fig. 1)

¿Se dispone de cifras previas de sodio plasmático? (tabla 5)

¿Se puede saber el balance de agua de los días previos?

¿Qué fármacos y líquidos ha ingerido el paciente? (tabla 7)

¿Hay enfermedad renal, hepática, suprarrenal, tiroidea o cardíaca?

sintomática es una verdaderaurgencia médica, y urge ele-var la natremia a un ritmo re-lativamente rápido, al princi-pio de 2 mEq/l/h y despuésde 1 mEq/l/h, para evitar orevertir el edema cerebral.Por el contrario, en las cróni-cas casi nunca es urgente ele-var la natremia, y si se hacese debe hacer más lentamen-te, para evitar lesiones des-mielinizantes del sistemanervioso central, como lamielinolisis central de la pro-tuberancia18, ya que pareceque estas lesiones tienen lu-gar por un mecanismo del tejido nervioso ante los cam-bios en la osmolaridad del lí-quido intersticial, que consis-te en el descenso de la osmo-laridad neuronal expulsandosolutos. Por tanto, una vez eltejido nervioso ha restableci-do el equilibrio con la osmo-laridad plasmática, que estádescendida si se rehidrata alpaciente, se establece de nue-

vo un gradiente osmótico agudo que provocaría las lesionesdesmielinizantes. Muchos estudios defienden esta teoría19-21,pero en otros11 no se ha encontrado relación entre la correc-ción rápida de la hiponatremia y la mielinolisis, por lo queparece que la hiponatremia grave no tratada produce por símisma las lesiones desmielinizantes.

Recomendaciones

Las recomendaciones para la corrección de la hiponatremiason:

1. La hiponatremia asintomática debe tratarse corrigiendola causa y restringiendo el aporte de agua, si hay evidenciade exceso.

2. La hiponatremia aguda sintomática, tanto aguda comocrónica, es una urgencia médica y debe tratarse con la admi-nistración de sodio a un ritmo de 1-2 mEq/l/h.

3. Al administrar sodio, en cualquier tipo de hiponatre-mia, el sodio plasmático no debe subir más de 12-15mEq/día, ni más de 25 mEq/l en las primeras 48 h6. La con-centración sérica de sodio debe monitorizarse cada 3 h den-tro de las primeras 12 h16. Todas estas recomendaciones tie-

nen la finalidad de evitar las lesiones desmielinizantes ante-riormente citadas.

4. Nunca deben sobrepasarse los valores normales de so-dio plasmático (135 mEq/l) en la corrección de la hiponatre-mia.

5. Si durante la administración de sodio el enfermo quedaasintomático, se acabará la reposición, sea cual sea la natre-mia.

Para elevar la natremia 1 mEq/l/h administrando sodio,hay que administrar por hora tantos mEq de sodio comoagua corporal tenga el paciente (un 50-60% en la mayoría delos pacientes, un 72% en niños y un 36% en obesos).

Indicaciones específicas en el tratamiento

Seudohiponatremia e hiponatremia de la hipopotasemiaNo se tratan.

Hiponatremia hiperosmolarSe trata la causa. Al corregir la hiperglucemia hay que admi-nistrar líquidos para evitar la hipotensión cuando la porciónde agua plasmática en la que está disuelta la glucosa abando-ne el espacio vascular.

Hiponatremia hipoosmolar hipovolémicaHay que expandir el espacio extracelular y elevar la natre-mia con suero salino isotónico, con 0,15 mEq de sodio porml, o hipertónico al 3%, con 0,5 mEq de sodio por ml, y co-loides si la hipovolemia es grave. La decisión de utilizarsuero isotónico o hipertónico se hace en función de la canti-dad de líquido que se desee administrar; así, si la hipovole-mia es grave o hay shock se utiliza el isotónico porque seadministra más volumen. Siempre durante la administraciónde volumen hay que vigilar la posibilidad de que se produz-ca una hipervolemia, por ejemplo, mediante la medición dela presión venosa central (PVC).

Intoxicación acuosa (hipoosmolar normovolémica)En primer lugar, hay que reducir al máximo el aporte deagua (generalmente menos de 400 ml/m2). Si la función re-nal es normal el riñón corregirá espontáneamente la hipona-tremia produciendo una orina máximamente diluida. Si lahiponatremia es grave, se utilizará un diurético de asa tipofurosemida. Si la función renal está alterada se indicará diá-lisis o ultrafiltración. Si la hiponatremia es sintomática e im-portante (< 110 mEq/l) se puede plantear la administraciónde sodio en forma de suero salino hipertónico junto a un diu-


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TABLA 7. Fármacos ysustancias que producenhiponatremia

Por depleción de volumenCatárticosEméticos

Pérdida renal excesivaCarboplatinoCisplatinoLitioTiazídicosMercuriales:

mercaptofilina, mercaptomerina

Ahorradores de potasio: amiloride, espironolactona, torasemida, triamterene

Diuréticos del asa

Otros fármacos ysustancias

CiclofosfamidaClorpropamidaDesmopresinaNeurolépticosOctreótidaVincristinaCerveza (> 4 l/día)FenotiazinasOxitocinaParoxetina: sobre todoen ancianos quetoman diuréticos

rético del asa siempre bajo una supervisión estricta y vigi-lancia continua, monitorizando las presiones de llenado paraevitar el edema pulmonar.

Síndrome de SIADHLa primera medida, y a veces suficiente, es la restricción hí-drica a 500 ml/día. Esta medida es lenta y eleva el sodio enun plazo de 3 a 5 días. Si se conoce la causa que provoca elsíndrome, hay que tratarla. Si el cuadro no cede en pocos días se puede administrar demeclociclina a dosis de 1.200mg/día que parece bloquear el efecto de la AVP sobre el tú-bulo colector (fig. 5). En casos raros en que la hiponatremiaes grave y sintomática (normalmente es crónica y bien tole-rada), se puede administrar sodio, con mucha cautela, juntocon un líquido, como el salino hipertónico al 3%, con unaosmolaridad superior a la de la orina, para conseguir un ba-lance de agua negativo, y al mismo tiempo añadiendo undiurético del asa para que la producción de agua libre seamayor y el sodio plasmático se eleve por concentración22.Hay estudios con buenos resultados con fármacos bloquea-dores específicos de los receptores V2, llamados acuaréticos(fig. 5), por su capacidad de inducir agua libre sin produciraumento de sodio ni de potasio en la orina, permitiendo asíun tratamiento más seguro23-25.

Hiponatremia hipervolémica (dilucional)Se trata la causa, si se puede, se restringen los líquidos y sedan diuréticos del asa. Si la hiponatremia es <110 mEq/l seusa suero salino hipertónico al 3%, ya que con el isotónicose agrava la hiponatremia, asociado a un diurético del asa yvigilando las presiones de llenado. En casos graves hay quehacer ultrafiltración y administrar sodio. Si se sospecha unhiperaldosteronismo secundario (sodio urinario muy bajo) sepueden asociar antagonistas de la aldosterona como la espi-ronolactona o el triamterene.

Por último, es necesario recordar que, para tratar bien,primero hay establecer un diagnóstico claro. Aunque nos en-contramos ante una verdadera urgencia médica, no hay queolvidar que la administración de sodio debe seguir un ritmoadecuado y no debemos apresurarnos en su corrección, puesexiste la posibilidad de provocar una desmielinización neu-ronal con agravamiento indiscutible del cuadro y del pronós-tico. También es importante tener en cuenta la probabilidadalta de hiponatremia entre los pacientes postoperados, por loque debería monitorizarse a estos pacientes desde el puntode vista bioquímico. Es importante insistir en que unos sín-tomas tan frecuentes como las náuseas o los vómitos no de-berían hacer olvidar la posibilidad de una enfermedad másgrave, y su pronóstico depende de su corrección oportuna.

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significado clínico de la hiponatremia

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