SIADH SIADH (SECRECIÓN INAPROPIADA (SECRECIÓN INAPROPIADA

DE ADH)DE ADH)

Lorena Rial Valverde

Febrero de 2010

1.ETIOLOGÍA1.ETIOLOGÍA

• A) Tumores:A) Tumores: --carcinoma broncogénico (oat-cell) 80%

SDRE DE SCHWARTZ-BARTTER -carcinoma de duodeno, páncreas, timoma,

uréter, linfoma, sarcoma de Ewing, próstata

•B) Enfermedades no neoplásicas: -Enfermedad pulmonar: neumonía, cavitación

(aspergilosis),TBC, ventilación con presión positiva, absceso pulmonar, EPOC

-Ttnos SNC: TCE, encefalitis, meningitis, sdre. Guillain-Barré, ACV, EM, ELA, delirium tremens, LES, porfiria aguda intermitente

-SIADH en enfermedades endocrinas: mixedema, hipopituitarismo ( GC)

• C) Fármacos:C) Fármacos: oxitocina, vincristina,vinblastina, clorpropamida, oxitocina, vincristina,vinblastina, clorpropamida,

clofibrato, carbamacepina, nicotina, fenotiacinas, clofibrato, carbamacepina, nicotina, fenotiacinas, ciclofosfamida,ADT, narcóticos, anestesia ciclofosfamida,ADT, narcóticos, anestesia general, IMAO, ISRS.general, IMAO, ISRS.

REGULACIÓN DE LA SÍNTESIS REGULACIÓN DE LA SÍNTESIS DE ADHDE ADHOSMÓTICAOSMÓTICA:: – Osmorreceptores hipotalámicos sensibles a los Osmorreceptores hipotalámicos sensibles a los

cambios en la osmolaridad plasmática estimulan la secreción de cambios en la osmolaridad plasmática estimulan la secreción de ADH en caso de que aumente y la frenan en caso contrario.ADH en caso de que aumente y la frenan en caso contrario.

– Punto de ajuste: Punto de ajuste: Osmolaridad 280 mosm/lOsmolaridad 280 mosm/l Sodio 135 mEq/lSodio 135 mEq/l

NO OSMÓTICA O DE PRESIÓNNO OSMÓTICA O DE PRESIÓN::– Barorreceptores del cayado aórtico y seno Barorreceptores del cayado aórtico y seno

carotídeo sensibles a los cambios en la presión arterial activan carotídeo sensibles a los cambios en la presión arterial activan el sistema simpático cuando disminuye aquella, estimulándose el sistema simpático cuando disminuye aquella, estimulándose la secreción de ADH. Otros estímulos de la secreción de ADH no la secreción de ADH. Otros estímulos de la secreción de ADH no osmóticos son osmóticos son las náuseaslas náuseas, el tabaco, hipoglucemia aguda, , el tabaco, hipoglucemia aguda, tóxicos( morfina, nicotina), fármacos (vincristina, ciclofosfamida, tóxicos( morfina, nicotina), fármacos (vincristina, ciclofosfamida, fenotiacinas)..fenotiacinas)..

2.PATOGENIA2.PATOGENIA

Exceso ADH reabsorción tubular Exceso ADH reabsorción tubular agua hipervolemia agua hipervolemia aldosterona aldosterona PNA natriuresisPNA natriuresis

3.CLÍNICA3.CLÍNICA

• DebilidadDebilidad

• LetargiaLetargia

• Confusión mentalConfusión mental

• Convulsiones Convulsiones

• ComaComa

• Muerte Na <110 mEq/LMuerte Na <110 mEq/L

¡NO EDEMAS!¡NO EDEMAS!

• Na > 125 mEq/L asintomáticosNa > 125 mEq/L asintomáticos

• Na >110 mEq/L clínica digestiva Na >110 mEq/L clínica digestiva (anorexia, naúseas y vómitos)(anorexia, naúseas y vómitos)

• Na < 110mEq/L clínica Na < 110mEq/L clínica neurológica (hiporreflexia, debilidad neurológica (hiporreflexia, debilidad muscular, convulsiones, estupor y muscular, convulsiones, estupor y desorienteción T-E)desorienteción T-E)

• F(x) renal y suprarrenal F(x) renal y suprarrenal

¡NO HIPERTENSIÓN NI HIPOTENSIÓN ¡NO HIPERTENSIÓN NI HIPOTENSIÓN ORTOSTÁTICA!ORTOSTÁTICA!

4.DIAGNÓSTICO4.DIAGNÓSTICO

¡DESCARTAR SIEMPRE I. ¡DESCARTAR SIEMPRE I. SUPRARRENAL PRIMARIA!SUPRARRENAL PRIMARIA!

• BUN, Creat, ác. Úrico: BUN, Creat, ác. Úrico:

• Na urinario > 20 mEq/LNa urinario > 20 mEq/L

• Inducir sobrecarga acuosaInducir sobrecarga acuosa

HIPONATREMIA <135 mEq/LHIPONATREMIA <135 mEq/L

HIPOTÓNICA ISOTÓNICA HIPERTÓNICAHIPOTÓNICA ISOTÓNICA HIPERTÓNICA Pseudohiponatremia: HiperglucemiaPseudohiponatremia: Hiperglucemia Hiperlipemia Manitol Hiperlipemia Manitol

HiperproteinemiaHiperproteinemia Irrigación en RTUIrrigación en RTU

VLEC VLEC VLEC VLEC VLEC VLEC (edemas)(edemas)

Digestivas (diarrea secretora, Polidipsia psicógena ICCDigestivas (diarrea secretora, Polidipsia psicógena ICC vómitos previos) Cirrosis hepática vómitos previos) Cirrosis hepática

Nao<20Nao<20Secuestro abd Sdre. nefróticoSecuestro abd Sdre. nefróticoCutáneasCutáneasDiuréticos previosDiuréticos previos

Vómitos Reajuste osmostato IRA e IRC Vómitos Reajuste osmostato IRA e IRC Nao>20Nao>20

Diuréticos (osm <100) Diuréticos (osm <100) Nefropatía pierde sal SIADH ( ác, úrico)Nefropatía pierde sal SIADH ( ác, úrico)Diuresis osmótica glucocorticoidesDiuresis osmótica glucocorticoides mineralocorticoides Hipotiroidismomineralocorticoides Hipotiroidismo

• Na Na plpl<130 mEq/L + hipoosmolalidad <130 mEq/L + hipoosmolalidad plasmática (<280mOsm/l) Na plasmática (<280mOsm/l) Na oo>20 >20 mEq/LmEq/L

• Osmolaridad orina >200 mOsm/kg, en Osmolaridad orina >200 mOsm/kg, en presencia de hiponatremiapresencia de hiponatremia

• Ausencia de hipovolemia, hipotensión, Ausencia de hipovolemia, hipotensión, fallo cardíaco, cirrosis, nefrosis o IR, I. fallo cardíaco, cirrosis, nefrosis o IR, I. adrenal o tiroidea:adrenal o tiroidea:

*urea pl, ac. Úrico, creat, activ renina *urea pl, ac. Úrico, creat, activ renina pl:pl:

*cortisol, tirox pl: *cortisol, tirox pl:

5.TRATAMIENTO5.TRATAMIENTO• RESTRICCIÓN HÍDRICARESTRICCIÓN HÍDRICA (800- (800-

1000ML)1000ML)

• ASINT: ASINT:

*restricción hídrica:SS isotónico*restricción hídrica:SS isotónico

*edemas: diurét asa+ tto causa*edemas: diurét asa+ tto causa

*tto causa*tto causa

• SINT: SINT: corrección rápida MIELINOSIS CENTRAL corrección rápida MIELINOSIS CENTRAL

PONTINA PONTINA

¡Corrección 1-2 mEq/l/h 3-4 h!¡Corrección 1-2 mEq/l/h 3-4 h!

¡No Na > 8-10 mEq/l 1ª 24 h!¡No Na > 8-10 mEq/l 1ª 24 h!

¡SSH si Na > 120-125mEq/L!¡SSH si Na > 120-125mEq/L!

*LEC o N : S. hipert+furosemida 20*LEC o N : S. hipert+furosemida 20 *LEC : SF 0.9 %*LEC : SF 0.9 %

Na<120mEq/l SS hipertónico 3-5% Na<120mEq/l SS hipertónico 3-5% (200-300ml) (200-300ml) >6 h>6 h

6.MIELINOSIS CENTRAL 6.MIELINOSIS CENTRAL PONTINAPONTINA• Alcohólicos crónicosAlcohólicos crónicos, enf crónicas+malnutrición , enf crónicas+malnutrición

/desequilibrios hidroelectrolíticos/desequilibrios hidroelectrolíticos• Etiopatogenia:Etiopatogenia: rápida corrección de hiponatremia rápida corrección de hiponatremia

crónicacrónica• Clínica:Clínica: tetraparesia progresiva subag+parálisis tetraparesia progresiva subag+parálisis

pseudobulbar con disartria e imposibilidad de protruir pseudobulbar con disartria e imposibilidad de protruir lengua+parálisis mov oculares horiz ROT , lengua+parálisis mov oculares horiz ROT , Babinsky bilat, posturas anormales (descerebración), Babinsky bilat, posturas anormales (descerebración), alt pupilares. Evolución fatal en 2-3 semanasalt pupilares. Evolución fatal en 2-3 semanas

• DcoDco: RNM lesiones desmielinizantes en tronco : RNM lesiones desmielinizantes en tronco cerebral…cerebral…

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