SHOCKSHOCK

Br. María Virginia Bordonaro G

Síndrome de etiología multifactorial, desencadenado por una inadecuada perfusión sistémica aguda y caracterizado por el desequilibrio entre la

demanda y la oferta de oxigeno a los tejidos, bien por el aporte inadecuado, o bien por una mala utilización a escala celular.

Inicialmente reversible -> irreversible y fatal

DEFINICIONDEFINICION

OFERTA DE O2

DEMANDA DE O2

AFECTA APROXIMADAMENTE AL 2% DE TODOS LOS NIÑOS

EL INDICE DE MORTALIDAD OSCILA ENTRE EL 20 Y EL 50% , ESTO SE DEBE A COMPLICACIONES.

EPIDEMIOLOGIAEPIDEMIOLOGIA

•Desde el punto de vista clínico, shock es hipotensión;

•Desde el punto de vista fisiológico, shock es hipoperfusión;

•Desde el punto de vista hemodinámico, shock es hipovolemia, bajo gasto cardíaco y aumento de la resistencia vascular periférica;

•Desde el punto de vista metabólico, shock es déficit de oxígeno y un ciclo metabólico intracelular ineficaz.

FISIOPATOLOGIAFISIOPATOLOGIA

Resultado de alguna forma, un desequilibrio entre los 3

componentes básicos que comprometen una adecuada

circulación

VOLUMEN CIRCULANTE

BOMBA CARDIACA

TONO VASCULAR

A nivel: cardiaco GC sistémico Redistribución de sangre

Desequilibrio entre la oferta y demandahacia los tejidos

del volumen sanguíneo circulante

Hipoxia tisular Hipoperfusión

Lesiones celulares irreversibles Fracaso Multiórganico Muerte

Déficit de O2

FISIOPATOLOGIAFISIOPATOLOGIA

FASES DEL SHOCKFASES DEL SHOCK

I.- SHOCK COMPENSADOI.- SHOCK COMPENSADO

La función de los órganos se mantiene por acción de los mecanismos de compensación -descarga de catecolaminas- que producen aumento de la

contractilidad, aumento de la FC y vasoconstricción en riñón, piel, aparato digestivo con redistribución del flujo hacia corazón y cerebro.

CLINICACLINICA

Disminución de perfusión de la piel ( palidez, sudor y relleno capilar lento)TaquicardiaOliguriaAgitacion leveTA normal para la edad

II.- SHOCK DESCOMPENSADOII.- SHOCK DESCOMPENSADO

Las áreas que no tienen buena perfusión ya no logran metabolismoaeróbico y por tanto comienza una situación de acidosis. Esta acidosis disminuye

la contractilidad miocárdica e inhibe la respuesta a catecolaminas.

METABOLISMO ANAEROBIOPRODUCCION DE ACIDO LACTICO ->

ACIDOSIS METABOLICA Y AGOTAMIENTO DE ATP -> DISFINSIÑON DE MEMBRANA

CELULAR

HIPOXIATISULAR

CLINICACLINICACIANOSIS PIEL FRIA

LLENADO CAPILAR > 3 SEG TAQUIFIGMIA OLIGOANURIA HIPOTENSION RESPÌRACION ACIDOTICA

FUNCION CEREBRAL ALTERADA CON OBNUBILACION Y COMA

III.- SHOCK IRREVERSIBLEIII.- SHOCK IRREVERSIBLE

Daño irreparable de órganos vitales que llevan a una muerte inevitable.

CLASIFICACIÓNCLASIFICACIÓN

FISIOPATOLOGICA

BAJA DISPONIBILIDAD DE O2 BIODISPONIBILIDAD NORMAL O DE O2

-HIPOVOLEMICO-CARDIOGÉNICO-OBSTRUCTIVO

-ANAFILACTICO-SÉPTICO

ETIOLOGICA

HIPOVOLÉMICO CARDIOGÉNICO DISTRIBUTIVO OBSTRUCTIVO EXTRACARDÍACO

Hemorragias IAM, miocardiopatía dilatada

Sepsis Taponamiento cardíaco.

Deshidratación (vómitos, diarrea,

diuréticos, cetoacidosis).

Mecánico (Ins. Mitral aguda, CIV, estenosis

aortica grave),

Sobredosis de sustancias tóxicas.

TEP masivo.

Secuestro interno de líquidos (ascitis,

pancreatitis, obstrucción intestinal)

Arrítmico Anafilaxia Neumotórax a tensión.

Neurogénico (lesión de médula)

Endocrinológico (enfermedad de

Adisson, mixedema)

SIGNOS Y SÍNTOMAS DE HIPOPERFUSIÓN TISULAR:• Mala perfusión periférica• Vasoconstricción periférica• Tº recapilarización alargado• Palidez cutánea• Taquicardia e hipotensión (adecuadas a la edad)• Oliguria• Alteración sensorio• Sangrado

MANIFESTACIONES CLINICAS

Sistema orgánico ↓ Perfusión ↓↓ Perfusión ↓↓↓ Perfusión

SNC

RespiraciónMetabolismo

IntestinoRiñones

Piel

SCV

-

--

-↓ Vol. de orina

↑ densidad UrinariaRetraso de relleno

capilar↑ Frec cardiaca

Inquieto , apático

↑ ventilaciónAcidosis metabólica

↓ motilidadOliguria

Extremidades frías

↑↑ de Frec cardiaca↓ de pulsos periféricos

Agitado, confuso, estuporoso

↑↑ ventilaciónAcidosis metabólica

descompensadaÍleo

Oliguria anuriaExtremidades frías, cianóticas moteadas

↑↑ de Frec cardiaca↓ presión arterial

SIGNOS DE BAJA PERFUSION

SHOCK HIPOVOLEMICO

En este tipo de shock la lesión primaria inicial es la pérdida de volumen eficaz circulante, lo que produce un desequilibrio en el transporte (DO2) y consumo de oxígeno (VO2) a los tejidos.

CAUSAS

INTERNAS EXTERNAS

HEMORRAGIAS

• Depleción de fluidos:Depleción de fluidos: Pérdida externa: vómitos, diarrea, pérdidas cutáneas por

quemaduras, poliurias (diuréticos; diabetes insípida).

Pérdida interna: pancreatitis, obstrucción intestinal, ascitis, edema generalizado por quemadura, disminución de proteínas plasmáticas.

El cuerpo humano ante una hemorragia aguda activación de los principales sistemas fisiológicos:

LA HEMATOLÓGICA CARDIOVASCULAR RENAL SISTEMAS NEUROENDOCRINOS

PATOGENIA

Activación de la cascada de

coagulación y vasoconstricción

de vasos sanguíneos.

FC y contractilidad miocárdica y

vasoconstricción.

SRAA Hormona antidiuretica

HEMORRAGIAS, DESHIDRATACIÓN, QUEMADURAS

DISMINUCIÓN DE LA VOLEMIA

Paro respiratorio y cardíaco

IRA, INSUFICIENCIARESPIRATORIA, CID

REFLEJOS BARORRECEPTORES, LIBERACIÓN DE CATECOLAMINASACTIVACIÓN DE SRAA, ESTIMULACIÓN SIMPÁTICA GENERALIZADA

SHOCK CLÍNICO: piel fría, sudorosa y pálida, trastornos hemodinámicos, GC bajo, PVC baja, RVP baja, FC alta, hipoxemia, oliguria, PA baja

Recuperación

MANIFESTACIONES CLINICAS

• Taquipnea• Taquicardia• Hipotensión

• Frialdad• Oliguria

• Cambios en la perfusion

CATEGORIZACION DE LA HIPOVOLEMIA

• HIPOVOLEMIA LEVE (GRADO I).• HIPOVOLEMIA MODERADA (GRADO II).

• HIPOVOLEMIA SEVERA (GRADO III)

SHOCK ANAFILACTICO

Alteración en el tono vascular que genera una distribución anormal del flujo.

Es una reacción inmunitaria generalizada del organismo,, ante el contacto con un alérgeno con el que anteriormente ya había tenido contacto.

ANAFILAXIA

Síndrome clínico de potencial riesgo vital caracterizado por su rápida instauración y sus manifestaciones multisistémicas.

Clínica, se produce por la acción de mediadores químicos liberados de forma súbita

Consecuencia de mecanismos inmunologico IgE dependiente ( R. Anafilactica); o uno no

inmunologico ( Anafilactoide)

ANAFILAXIA

Mediada por Ig ESensibilización previaRespuesta exageradaIndependiente de la dosisSuelen ser graves

ANAFILACTOIDE

No mediada por Ig EHistaminoliberación no específicaClínicamente indistinguibleReacciones en las que no se ha demostrado anafilaxia

AGENTE CAUSAL

Alimentos:

Medicamentos:

Veneno de Himenópteros:

- Leche- Huevo- Cacahuate- Pescados- Nueces

-AINES: AAS- β –lactamicos: Penicilinas- Anestésicos

- Abejas- Avispas- Abejorros

AGENTE CAUSAL

Medios de contraste:

Productos Sanguíneos:

Látex Ejercicio Idiopática Otros.

- Baritados- Yodados

-Inmunoglobulinas - Heparina- Sueros

FACTORES DE RIESGO

Administración parenteral Los individuos atópicos tienen más incidencia de anafilaxia y más gravedad en el cuadro. Sexo Antecedente previo de anafilaxia

FISIOPATOLOGIA

Alergeno

IgE

Fc

Células cebadas y Basófilos

DESGRANULACION

Histamina, serotonina, triptasa, heparina, ECF-A, NCF-A, FAP, leucotrienos, PGs,citocinas

Hipersensibilidad Tipo I

Macrófagos NeutrófilosMonocitos

Amplificación de la respuesta sistémica

↑ Permeabilidad vascular Vasodilatación

BroncoconstricciónDaño epitelial en el órgano blanco

OXIDO NITRICORelajación del musculo liso↑ Permeabilidad vascular

Hipotensión

SHOCK ANAFILÁCTICO

HIPERSENSIBILIDAD INMEDIATA

La sintomatología es importante a la hora de reconocerlo y puede incluir a varios sistemas:

• Piel: con eritema, urticaria, angioedema.• Respiratorio: rinitis, disfonía, sensación de bolo faríngeo, estridor, disnea, sibilancias.• Gastrointestinal: vómitos, dolor abdominal, diarrea, dolores cólicos.• Cardiovascular: taquicardia, palpitaciones, hipotensión, shock, arritmias.• Otros: síntomas naso-oculares, desorientación, convulsiones, pérdida de conciencia.

SINGOS CLÍNICOS

CRITERIOS CLÍNICOS PARA EL DIAGNOSTICO DE ANAFILAXIA

CRITERIOS CLÍNICOS PARA EL DIAGNOSTICO DE ANAFILAXIA

CRITERIOS CLÍNICOS PARA EL DIAGNOSTICO DE ANAFILAXIA

DIAGNOSTICO

Historia Clínica:

- Signos y síntomas- Exhaustiva revisión de los factores causales.- Preguntar frecuencia, y el tiempo desde el último episodio. - Antecedentes familiares y personales

Laboratorio:

- Hemograma - Histamina( sangre y orina)- Triptasa ( ≥10ng/ml )- IgE Total y Específica- Pruebas cutáneas

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

Crisis de asma bronquial Reacción vasovagal: IAM, Hipoglucemia, arritmias. Síndrome carcinoide Feocromocitoma Síndrome del restaurante chino (glutamato monosódico) Mastocitosis sistémica Angioedema hereditario.

MANEJO GENERAL DEL SHOCK- Comenzar con el ABC, evaluación y conductas dirigidas a vía aérea y ventilación.

CIRCULACIÓN1.- FC Signo temprano pero inespecífico.2.- PERFUSIÓN SISTÉMICA Temprano y especifico.

CUTÄNEO: pulso periférico llenado capilar + 2seg. Temp Periférica Frialdad de los miembros.

CEREBRAL: al principio falta de reconocimiento, obnubilacion letargia o coma.

RENAL: Oliguria o Anuria

VN: 2cc/ Kg en < 1 año.

1cc/ Kg en > 1 año.

3.- TA Específico pero TARDIO (S. Hipovolemico: 20-25%)

TRATAMIENTO

-Mejorar el aporte de Oxigeno

-Terapia Hídrica: reposición de líquidos EV para restaurar la volemia.

ACCESO VASCULAR:

-Venas perifericas.

-Cataterismo para puncion de vena central (safena).

-Shock descompensado, luego de pocos min via intraosea.

SHOCK

20 cc/ Kg (sol Ringer Lactato)

Evaluar al paciente No mejoró repetir la infusión 20cc/Kg.

No mejoró dar la 3ra dosis de infusión no sobrepasar 60- 80 cc/kg

evaluamos

4ta Dosis Plasma o Albúmina

evaluamos

TRATAMIENTO FARMACOLOGICO

SHOCK HIPOVOLEMICOPERDIDA < 15% 15- 25% 25- 40% >40%

COMPENSADO DESCOMPENSADO IRREVERSIBLE

TA N N/

FC TAQUICARDIA TAQUICARDIA TAQUICARDIA TAQUI/ BRADICARDIA

PULSO LLENO POCO LLENO FILIFORME FILIFORME

PIEL FRÍA PÁLIDEZ/ SUDOR CIANOSIS PÁLIDA/ FRÍA

NEUROLOGICO IRRITABLE LETARGIA MALA RESPUESTA AL DOLOR

COMA

DIURESIS N N/

UTILIZAMOS SOLUCIONES CRISTALOIDES

FARMACO DOSIS ACCION INDICACION EFECTO SECUNDARIO

DOPAMINA 5- 20 mg/kg/min

< 5 inotropico y vasodilatador.5- 10 inotropico>10 inotropico y vasodilatador

SepticoCardiogenico

HIPOVOLEMICO

Taquicardia HTA, cafalea, arritmia, necrosis cutanea (si

hay extravasacion)

DOBUTAMINA5- 20

mg/kg/minInotropico, vasodilatador y

cronotropico leve.Septico

CadiogénicoArritmia

ADRENALINA 0.1 mg/kg/ dosis

Mantenimiento: 0.01-0.2

mg/kg/min

Inotropico y vasoconstrictor.

SepticoCardiogenico

ANAFILACTICO

Arritmia, HTA, ansiedad

NOR- ADRENALINA

0.05- 2 mg/kg/min

Vasoconstrictor potente SepticoCardiogenicoHipotension refractaria

Arritmia, HTA, ansiedad.

• Posición del paciente.– Con base en la evidencia de

que la elevación pasiva de las extremidades inferiores aumenta el gasto cardiaco, favoreciendo el retorno venoso en el paciente en estado de choque.

SHOCK ANAFILACTICO

SHOCK ANAFILACTICO

ADRENALINA EPINEFRINA 0.1 mg/kg/ dosis Mantenimiento: 0.01-0.2 mg/kg/min

ANTIHISTAMINICOS LORATADINA 0.2 mg/kg dia c/12 hrs CETIRIZINA 1gotax kg/ dia (0.2 mgx kg/d) RANITIDINA 5 mg/kg/ dia TID

GLUCOCORTICOIDES METILPREDNISONA

AGONISTAS B2 (BRONCODILATADORES) SALBUTAMOL.

OTROS: BUDOSENIDA.

TRATAMIENTO AGUDO

TRATAMIENTO A LARGO PLAZO

GRACIASGRACIAS