shock dr vela

PELIGRO GRAVE PARA

EL ORGANISMO

URGENTE NECESIDAD DE TRATAMIENTO

EFICAZ

DR. CÉSAR VELA SAAVEDRA

SHOCKCONCEPTO: ES UN ESTADO ANORMAL AGUDO DE LA

CIRCULACIÓN CARACTERIZADO POR UNA SERIE DE

PROCESOS QUE CONDUCEN A UNA FALTA MANTENIDA

O PROGRESIVA DE LA PERFUSIÓN DE LOS TEJIDOS Y A

DIVERSAS ALTERACIONES EN EL METABOLISMO

CELULAR.

LAS ALTERACIONES METABÓLICAS SON PRODUCTO DE

UN APORTE INSUFICIENTE DE OXÍGENO Y SUSTRATOS

METABÓLICOS A LOS TEJIDOS (ej. SHOCK

HIPOVOLÉMICO, CARDIOGÉNICO)O DE UNA

UTILIZACIÓN INEFECTIVA A NIVEL CELULAR (ej. SHOCK

SÉPTICO).

SHOCK

CLASIFICACIÓN

V.- DISTRIBUTIVO

Baja Resistencia

IV.- DISTRIBUTIVO

Alta Resistencia

I.-OBSTRUCTIVO II.-CARDIOGÉNICO III.-HIPOVOLEMICO

CAUSAS DESENCADENANTES DEL ESTADO DE SHOCK

TIPO DE SHOCK CAUSA

S. CARDIOCONGÉNICO Trombosis coronaria Lesión Traumatica del corazón

Fallo contráctil del corazón Electrocución

S. OBTRUCTIVO Tamponada cardiaca y pericarditis Embolia pulmonar Aneurisma disecante de la aorta

S. HIPOVOLÉMICO Perdida de sangre Perdida de plasma Perdida de electrolitos y liquido

El exterior Hacia en una cavidad

Espacio intersticial

CAUSAS DESENCADENANTES DEL ESTADO DE SHOCK

TIPO DE SHOCK CAUSA

S. DISTRIBUTIVO ALTA Shock séptico Intoxicación barbitúrica Lesiones del

sistema a nervioso central

S. DISTRIBUTIVO BAJA Apertura de otros circuitos arteriovenosos

Vasodilatación debida neumonia o peritonitis.

RESISTENCIA

RESISTENCIA

FACTORES ETIOLÓGICOS

I.- FACTORES HEMOSTATICOS

•Transporte de coagulación

sanguínea

•Hepatopatías

•Fibrinólisis

•Coagulación de consumo

•Trombocitopenia

•Reacción hemolítica

•Postranfunción

•Fármaco que integran

coagulación

V.- FACTORES ENDOCRINOS

VI.- FACTORES NUTRITIVOS

VII.- FACTORES TÓXICOS

VIII.- FACTORES

FARMACOLOGICOS:

(TRANQUILIZANTES,

RESESPINA, DIURETICOS,

TOLBUTAMINA,

BARBITURICOS)II.- FACTORES

VASÓGENOS

III.- FACTORES ALERGICOS

IV.- FACTORES

ANESTESICOS

FISIOPATOLOGÍA

Causa etiológica

Organismo Hipotensión

Etapa endocrina hipertensión

compensadora

Etapa metabólica lucha contra la caidosis

Persistencia

CuraciónCuración

Persistencia

Etapa microcirculació

n

Muerte

FISIOPATOLOGIA

HIPOTENCIÓN

ETAPA ENDOCRINA

ETAPA METABOLICA

ETAPA MICROCIRCULACIÓN

FISIOPATOLOGIA

I. ETAPA ENDOCRINA

Hipotensión Y CO2

C. VASOMOTOR SIMPATICO

TER. POSTGANGLIONARES SIMPATICAS PARA LIBERAR ADRENALINA Y NORAD.

ESTIMULO MEDULA SUPRARRENAL (ADRENALINA Y NORAD)

EJE SUPRAOPTICO HIPOFISIARIO

ADH

-VASOCONSTRIC ARTERIAL Y ARTERIOLAR

- VASOCONSTRICCIÓN VENOSA, VASODIL. CORONARIA

- AUMENTO DEL RENDIMIENTO CARDIACO

-ESTIMULO RESORSIÓN DE AGUA

- DISMINUYE ABS. DE AGUA

- VASOCONSTRICCIÓN ARTERIAL

II. ETAPA METABOLICA

VASOCONSTRICCIÓN HIPOXIARIÑON

PULMON

1. RIÑON RENINA

PLASMA

GLOBULINA<2

ANGIOTENSINA (HIPERTENSINA)

BAJO Na EXTRACELULAR ALTO K EXTRACELULAR

NO ELIMINA SULFATOS, AMINOACIDOS,ACIDOS GRASOS, NITROGENO

ALDOSTERONA

ACIDO PIRUVICO, LACTICO,HIDROGENO (DE GLICOLIS ANAEROBICA)

-HIPERGLICEMIA

- ALTA CONTRACCIÓN ARTERIOLAR

-RETENCIÓN Na Y AGUA

- EXCRECIÓN K, HIDROGENO

ACIDOSIS


PROF: CIRUGÍA UDCH

II. ETAPA METABOLICA

2.- PULMÓNACIDOSIS

HIPOVOLEMIA

TAQUIPNEA DISMINUYE CO2DISMINUYE ACIDOSIS

AUMENTO RESISTENCIA VASCULAR PULMONAR HIPERT.

ALVEOLAR

PULMON SHOCK (EDEMA ALVEOLAR)

HIPOXEMIA


PROF: CIRUGÍA UDCH

III .- ETAPA DE MICROCIRCULACIÓN

-HIPOXIA

-ACIDOSIS

ACIDOSIS

VASODILATACIÓN (METAARTERIOLA)

REMANSO CAPILAR

EXTRAVASACION LIQ. AL INTERSTICIO

HIPOXIA

VASODILATACIÓN (HISTAMINAS QUIMICAS, SUSTANCIAS CARDIOTOXICAS)

ROTURA LISOSOMAS Y LIBERACIÓN DE ENZ. PROTEOLIT.GLUCOLIT, LIPOLITICAS

MUERTE

BARRILLO ERITROCITARIO

EDEMA TISULAR


PROF: CIRUGÍA UDCH

III.- ETAPA DE MICROCIRCULACIÓN

BARRILLO ERITROCITARIO

CID

TROMBOSIS CAPILAR

FIBRINOLISIS

MUERTE

-ERITROCITOS

- PLAQUETAS

-FIBRINOGENO

-FACTORES DE COAGULACIÓN

- MICROHEMORRAGIA

- INCOAGULACIÓN SANGUINEA

COMPORTAMIENTO DE LA VOLEMIA (VOL), DE LA PRESIÓN VENOSA CENTRAL (PVC) Y DE LA RESISTENCIA PERIFÉRICA (RP) DE LOS DIFERENTES TIPOS DE LOS ESTADOS DE SHOCK.

VOL PVC RP

Shock Cardiogénico =

Shock Obstructivo =

Shock Hipovolemico

Shock Distributivo = = - o - =

alta resistencia Shock distributivo = =

baja resistencia


PROF: CIRUGÍA UDCH

SHOCK QUIRÚRGICO

DIAGNOSTICO-POR CUADRO CLINICO - P. A BAJA

- PALIDEZ, FRIALDAD, CIANOSIS - COLAPSO VENOSO - TAQUICARDIA - TAQUIPNEA - SED , SUDORACIÓN

- CONCIENCIA BAJA - ADINAMIA MUSCULAR

-POR PROCEDIMIENTOS COMPLEMENTARIOS

- CATETERISMO VISUAL - PRESIÓN VENOSA CENTARAL (PVC) - PRESIÓN CAPILAR PULMONAR (PVC) - OTROS: PUNCIÓN RAQUIDEA, RECTOSCOPIA Y LAPAROSCOPIA - SONDAJE GASTRICO

-EXAMENES DE LABORATORIO Y RADIOLOGICOS

- HEMATOCRITO, HEMOGLOBINA, HEMOGRAMA. - UREA GLUCEMIA

- IONOGRAMA, GASES EN SANGRE (O2, CO2, PH) - ELECTROCARDIOGRAMA - RADIOGRAMA TORAX / ABDOMEN - TAC.

EVALUACIÓN CLÍNICA DEL SHOCK

SHOCK PRIMARIO INICIAL

DESASOCIEGO Y APRENSIÓN

HIPOTENSIÓN “CALIENTE” TAQUÍPNEA

VOLUMEN URINARIO NORMAL

PULSO RAPIDO

SHOCK PRIMARIO TARDIO

APATÍA Y DISMINUCIÓN DE LAS PERCEPCIONES

HIPOTENCIÓN “FRÍA ” SÍNCOPE

OLIURIA

PULSO FILIFORME

SHOCK SECUNDARIO

COMA

DIFICULTAD RESPIRATORIA ACIDOSIS. FALLA DE LA MICROCIR CULACIÓN

ANURIA

PARO CARDIACO

INADECUADA PERFUSIÓN PERIFÉRICA

SE MANIFIESTA POR LOS SIGUIENTES CRITERIOS CLÍNICOS:

1.- ALTERACIÓN MENTAL CARACTERIZADA POR AGITACIÓN, SOMNOLENCIA O COMA.

2.- PIEL PÁLIDA, LIVIDA Y SUDOROSA

3.- DÉBITO URINARIO INFERIOR A 20 ml por hora

4.- PULSO PEQUEÑO Y FRECUENTE

5.- HIPERVENTILACIÓN POR ACIDOSIS LÁCTICA

SHOCK QUIRURGICOTRATAMIENTO

I. TRATAR SHOCK (ALTERACIÓN DE VOLEMIA Y DE RESISTENCIA PERIFERICA)

II. TRATAR CAUSA

REPOSICIÓN

A.- - SIGNOS CLINICOS

PORQUE Y CUANDO - P.A

- P.V.C

- DIURESIS

- SANGRE - SANGRE FRESCA

Y DERIVADOS - SANGRE CONSERVADA

- CONCENTRADO HEMATIES

CON QUE - PLASMA Y - PLASMA CONGELDO FRESCO (FPP) -V. VIII

DERIVADOS - PROTROMBIN

- VII, IX, X

- PLASMA CONGELADO - DEFICITARIO EN V y VIII

- PLASMA RICO PLAQUETAS

- CONCENTRADO DE FACTOR VIII

- FIBRINOGENO - FRACCIÓN PLASMATICA PROTEICA,ETC

VOLEMIA

SHOCK QUIRURGICO

TRATAMIENTO

SOLUCIONES - DEXTRANOS 15ml /kl / 24 Hra

COLOIDALES - ALMIDON DERIVADOS (HES)

ARTIFICIALES - GELATINAS (HAEMACCEL)

CON QUE

- SOLUCIONES - SOLUCION SALINAS FISIOLOGICAS

CRISTALOIDES - SOLUCION DE RINGER, HARTMANN, BICARBONATO

- SOLUCIÓN, DEXTROSA, GLUCOSA, FRUCTOSA, LEVULOSA

B.-

- DOPAMINA: HASTA 50Ug / kl / mn VASODILATADORES

II.- TRATAMIENTO ESPECIFICO DE CADA TIPO DE SHOCK

FARMACOS VASOACTIVOS

PROCEDIMIENTOS GENERALES EN EL TRATAMIENTO DEL SHOCK

OBJETIVOS BASICOS

MEDIOS TERAPEÚTICOS

MEDIOS DE CONTROL

Responder el volúmen Solución salina, Plasma, Sangre, Dextran

Presión venosa central

Sostener la presión arterial

Vasopresores Presión arterial

Mantener libre las vías aéreas y sostener la respiración

Intubación

Oxigenación

Estudio de gases pO2 pCO2 saturación arterial de oxigeno

Conservar la perfución tisular y reducir la resistencia periferica

Vasodilatadores

Esteroides

Mantener el flujo urinario Manitol Diuresis Horaria Prueba del manitol

Apoya la función cardiaca Masaje, desfibrilador, lidocaina

ECG

AGENTES FARMACOLÓGICOS VASOACTIVOS

SISTEMA &

BLOQUEANTES (ALFALITICOS) ESTIMULANTES (Alfamiméticos) FENOXIBENZAMINA (Dibencillin) METOXAMINA (Vasoxyl) FENTOLAMINA (Regitin) FENILEFRINA (Neosynephrine)

SISTEMA β

BIOQUEANTES (Betaliticos) ESTIMULANTES (Betamiméticos) PROPANOLOL (Inderal) ISOPROTERENOL (Isuprel) PRACTOLOL MEFENTERMINA (Wyamin) SOTALOL (M-L-1999) ISOXSUPRINA (Vasodilian)

NILIDRINA (Arlidin)

MIMETICOS & y β

LEVARTERENOL (Levophed) METARAMINOL (Aramine) DOBUUTAMINA DOPAMINA

VASOPRESORES NO ADRENÉRGETICOS

LISINA-VASOPRESINA (LIPRESINA. PLV-2,DIAPID) ANGIOTENSINA-2 (FISIOLÓGICA)

OTROS ESTADOS DE SHOCK QUIRÚRGICO

A.- SHOCK TRAUMATICO:

- HIPOVOLEMICO (SANGRE, PLASMA, LIQUIDOS, ELECTROLITOS).

- PERDIDAS EXTERNAS (SANGRE , PLASMA, LIQUIDOS).

- PERDIDAS INTERNAS (PERICARDIO, TORAX, ABDOMEN, CRANEO).

- TRATAMIENTO: REPOSICION DE VOLEMIA Y ABORDAJE QX.OPCIONAL TRATAMIENTO FARMACOLOGICO.

- ANESTESIA : GENERAL


B.- SHOCK SÉPTICO:

- TIPO: (DISTRIBUTIVO CON ALTA O NORMAL RESISTENCIA PERIFERICA Y GASTO CARD.DISM.)

- ETIOPATOGENIA: ENDOTOXINAS DE GERMEN G(-) Y DESARROLLAN REACCIÓN Ag – Ac Y LESIÓN DE MITOCONDRIA CELULAR.

TRATAMIENTO: - ABORDAJE QUIRURGICO DE FOCO SEPTICO Y ANTIBIOTICOS

-FARMACOS B- MIMETICOS


C.- SHOCK ANAFILATICO:

- TIPO: DISTRIBUTIVO CON BAJA RESISTENCIA PERIFERICA, VASO DILATACIÓN SISTEMICA Y GASTO CARDIACO DEFICITARIO

- ASOCIACIÓN CON BRONCO ESPASMO Y EDEMA

- PATOGENIA: INTOXICACIÓN ENDOGENA(ACC HIST)

- REACCIÓN Ag- Ac (IgE). LA IgE SE FIJA EL CELULAS CEBADAS QUE LIBERARÍAN HISTAMINAS

- TRATAMIENTO: ADRENALINA Y MEDIDAS DE SOSTEN


D.- SHOCK POR APLASTAMIENTO:

- LIBERACIÓN DE MIOGLOBINA POR MUSCULO ISQUEMICO CON PRECIPITACIÓN RENAL (ACCIÓN NEFROTOXICA E ISQUEMICA TUBULAR).

- LIBERACIÓN DE FACTOR TRIFOSFATO DE ADENOSINA QUE INDUCE A PLASMORRAGIA:SHOCK, UREMICO

- TRATAMIENTO ADICIONAL DE SHOCK ALCALINIZACIÓN DE ORINA, LIQUIDOS FORZAMIENTO DE DIURESIS

E.- SHOCK POR DESCOMPRESIÓN:

SRIS: DE ACUERDO A COMPLICACIONES SEPTICAS

SEPSIS: DE CAUSA INFECCIOSA EVIDENTE

SEPSIS SEVERA: SEPSIS MAS DISFUNCIÓN ORGANICA, HIPOPERFUSIÓN O HIPOTENSIÓN INDUCIDA POR SEPSIS (PRESIÓN SISTOLICA <90 mmhg O UNA REDUCCIÓN >= 40 mmhg) DE LA LINEA BASAL EN AUSENCIA DE OTRAS CAUSAS CON HIPOTENCIÓN

SHOCK SEPTICO: SEPSIS SEVERA CON HIPOTENCIÓN INDUCIDA POR SEPSIS A PESAR DE ADMINISTRACIÓN ADECUADA DE FLUIDOS INCLUYE ALTERACIONES METABOLICAS ACIDOSIS Y OLIGURIA Y ALTERACIÓN AGUDA DE LA CONCIENCIA

SDMO: FRACASO DE DOS O MAS ORGANOS O SISTEMAS EN MANTENER POR EL SOLO LAS HEMEOSTASIS Y REQUIEREN APOYO FARMACOLOGICO COMO LA DOPAMINA O DE UNA MAQUINA COMO EL RESPIRADOR PARA MANTENER VALORES FISIOLOGICOS COMPATIPLES.


PROF: CIRUGÍA UDCH

VOLUMEN SANGUINEO

%PESO CORPORAR PROMEDIO

ADULTO 7% 5000ml

NIÑO 8 - 9% 90ml/kg

PROMEDIO DE SANGRE ACUMULADA

FRACTURA HEMORRAGIA (en cm3 c/48hs)

Antebrazo 200.400 Tibia 500.1000 Humero 500.750 Fémur 1000.2000 Pelvis (una hemipelvis) 2000.4000 Pelvis (ambas hemipelvis) 8000.12000

SHOCK QUIRÚRGICO

SHOCK HEMORRAGICO

PARAMETRO CLASE 1 CLASE2 CLASE3 CLASE4

PERDIDA <750 750-1500 1500-2000 >2000

SANGUINEA(ml)

PORCENTAJE <15% 15-30% 30%-40% >40%

DE VOLUMEN

SANGUINEO

PULSO <100 >100 >120 >140

PRESIÓN ABRTERIAL Normal Normal Disminuida Dismn

DIURESIS (ml/hora) >30 20-30 5-15 <5

REEMPLAZO Cristaloide Cristaloide Cristaloide Cristl

DE LIQUIDOS + Sangre +Sang

HEMORRAGIA

TIPOS

TIPO I:- PERDIDA HASTA 15%

- NO HAY CAMBIOS SIGNIFICATIVOS DE P.A, PRESIÓNDE PULSO F.R

- TAQUICARDIA MINIMA

TIPOII:- PERDIDA 15 – 30 % (800 . 1500 ml sangre)

- TAQUICARDIA, TAQUIPNEA

- DISMINUCIÓN DE PRESIÓN DE PULSO

-AUMENTO PRESIÓN DIASTOLICA

- ANSIEDAD, MIEDO, HOSTILIDAD

- GASTO URINARIO MINIMA ALTERACIÓN - SE ESTABILIZAN CON LIQUIDOS. Puede requerir transfusión

HEMORRAGIA

TIPOS

TIPO III:- PERDIDAS 30 – 40% (+- 2000 ml de sangre)

- TAQUICARDIA TAQUIPNEA

- PRESIÓN SISTOLICA DISMINUIDA

- PULSO DEBIL O IMPERCEPTIBLE

- SIGNOS DE PERFUSIÓN INADECUADA

- TRATAMIENTO: Transfunsión sangre

TIPO IV:- PERDIDA >40% - TAQUICARDIA MARCADA - PRESIÓN SISTOLICADISMINUIDA, DIASTOLICA NO DETECTABLE - GASTO URINARIO MINIMO - ESTADO MENTAL DEPRIMIDO

SHOCK HEMORRAGICO

COMPLICACIONES

A.- SHOCK PERSISTENTE

B.- MOF

C.- SOBRECARGA DE LIQUIDOS

SITIOS DE ACCESOS VENOSOS PERIFERICO

PVC

FACTORES

1.- VOLUMEN DE SANGRE EN VENAS CENTRALES

2.- DISTENCIÓN Y CONTRACTILIDAD DE CAVIDADES CARDIACAS DERECHAS.

3.- ACTIVIDAD VALORIZADA POR RESPUESTA A ESTIMULO DE LIQUIDOS

4.- PRESIÓN INTRATORÁCICA

HEMORRAGÍA AGUDA

TIPOS: - P.A. N Ó LIGERO AUMENTADO

SHOCK LEVE. - PULSO NORMAL - ESTADO MENTAL TERMINAL

- PALIDES DE PIELY

- P. A. BAJA 20%-40%SHOCK MODERADO - P.D. ALTA

- PULSO RAPIDO- SED, SUDORACIÓN- ANSIOSO, HIPERVENTILACIÓN

- P.A. BAJA >40%- PULSO DEBIL O IMPOREPTABLE - CIANOSIS

SHOCK SEVERO - FRIALDAD- HIPERVENTILACIÓN-COLAPSO VENOSO-DEBILIDAD MUSCULAR- ESTADO MENTAL DEPRIMIDO

HEMORRAGÍA AGUDA:

PARAMETROS PARALADETERMINACIÓNDE

CANTIDAD DE LIQUIDO REQUERIDO

- PRESIÓN SANGUINEA

- FRECUENCIA DEL PULSO

- EXCRESIÓN URINARIA

- PERFUCIÓN DE LA PIEL

- NÚMERO Y SITIOS DE ESTERTORES

- PVC Ó PCP

HEMORRAGIA AGUDA

PROTOCOLO DE TRATAMIENTO INICIAL

-CONTROL DE FUERTES HEMORRAGIAS

-CONTROL VIA AEREA

-EXTRACCIÓN DE MUESTRA DE SANGRE: TIPO Y COMPATILIDAD CRUZADA

-LIQUIDOS: 1-2 LITROS, SEGUIDOS DE COLOIDE 25% (C/2 –3 lts)

-TRANSFUSIÓN TAN PRONTO COMO SE DISPONE DE SANGRE COMPATIBLE

-MEDIR DIURESIS CADA HORA

-TRATAR CAUSA DE CHOQUE

-ANALISIS DE GASES Y PH

-BUSCAR SEÑALES DE TRASTORNOS DE FUNCIÓN CARDIACA (EK. G, RAYOS X, TORAX)

-OTROS MEDIOS DE LABORATORIO PERFIL SANGUINEO

TRATAMIENTO OPCIONAL

1.- AGENTE INOTROPICO:

- DIGOXINA

- DOPOMINA (2-10 mcg/kg/min)

- ISOPROTERENOL (1-2mcg/min)

- CALCIO (1gr cloruro Ca. Después de 2-4 unidades)

2.- CORREGIR ANORMALIDADES ACIDO – BAIS

(bicarbonato de sodio 3 – 5 mcg /min)

3.- CORTICOSTEROIDES: 50mg/ kg hidrocortisona

4.- DIURETICOS: -FUROSEMIDA 5 – 20 mg 50 – 100/ml

-MANITOL 12.5 – 25 gr Hra de orina

5.- HEPARINA

TRANSFUNCIÓN DE SANGRE

COMPLICACIONES

I.- COAGULOPATIA

PREVENCIÓN: - POR 10UNIDADES DE PAQUETE GLOBULAR ADMINISTRAR 1BOLSA DE PLAQUETAS.

O SI SANGRADO PERSISTENTE Ó SI PLAQUETA < 50,000/mm ADM PFC(6 O MAS UNIDADES)

II.- HIPOTERMIA

PREVENCIÓN: - MEDIR TEMPERATURA CENTRAL - ADMINISTRAR LIQ. Y SANGRE A T° CORPORAL - ABRIGO

III.- REACCIÓN DE COMPATIBILIDAD- HEMOLITICA: MENOS COMUN. 81% POR ERROR ADMINISTRATIVO - NO HEMOLITICO: 5% DE TRANSFUNCIONES.

SINTOMAS: FIEBRE URTICARIA, BRONCOESPASMO, ANAFILAXIS - TRATAMIENTO: ANTIHISTAMINICOS, ESTEROIDES, ADRENALINA.

TRANSFUNCIÓN DE SANGRE

COMPLICACIONES

IV.- TOXICIDAD POR CITRATO

- HIPOCALCEMIA

- PREVENCIÓN: ADMINISTRAR 1gr DE CLORURO DE CALCIO POR CADA 4 UNIDADES DE .GR CONCENTRADOS

shock dr vela

Health & Medicine