sesion estados alterados conciencia
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1. f. Propiedad del espíritu humano de reconocerse en sus atributos esenciales y en todas las modificaciones que en sí mismo experimenta.2. f. Conocimiento interior del bien y del mal.3. f. Conocimiento reflexivo de las cosas.4. f. Actividad mental a la que solo puede tener acceso el propio sujeto.5. f. Psicol. Acto psíquico por el que un sujeto se percibe a sí mismo en el mundo.
COMPONENTES DE LA CONCIENCIA
AROUSAL AWARENESSEquivale a “Alerta”El individuo está despierto
ESTAR DESPIERTO NO EQUIVALE A ESTAR CONSCIENTE
Equivale a “Darse cuenta”
Implica contenido de la conciencia, cognición, capacidad para tener experiencias del presente, recordar el pasado
Equivale a “alerta”El individuo está
despierto
ESTAR DESPIERTO NO EQUIVALE A
ESTAR CONSCIENTESistemas sensorialesConciencia de sí
mismo
Sistema Activador: bulbo raquídeo
Estructura que regule estados y ritmos: hipotálamo
Cortex frontal medial y lateral
ParietotemporalParietal posterior
Cingulado posterior
Sistema para percibir y elaborar
expresiones: núcleo reticular del tálamo
REVISIÓN HISTÓRICA
18991899
19521952
19721972
Rosenblath
Síndrome apálicoMutismo acinético
Sdr. anoéticoComa prolongado
...
Aparece la ventilación
asistida(Ibsen)
Demencia postraumáticaAlteración crónica de la
concienciaComa vigil
Hipersomnia prolongadaEstupor hipertónico
postcomaVida Vegetativa
Jennett, B. and F. Plum, Persistent vegetative state after brain damage.A syndrome in search of a name. Lancet, 1972. 1(7753): p. 734-7.
CONTROVERSIAS
Vigilia sin respuesta
1 mes tras el eventoEV persistente
EV permanente 3 meses si no TCE
12 meses si TCE
EV, etiología y fecha
Mínima conciencia
Mínimas respuestasVs
Mínima conciencia -
Mínima conciencia +
Seguimiento visualLocalización de dolor
Respuestas emocionales consistentes
Respuestas conductuales de alto nivel
Respuestas a ordenes verbalesComunicación no funcional
Verbalizaciones ininteligibles
ESCALAS DE VALORACIÓN
GCS Glasgow Coma ScaleGOS Glasgow Outcome Scale
ERLAEscala Rancho Los
Amigos
DCSDaño Cerebral Sobrevenido
CRS-RComa Recovery Scale
RevisedDRS Disability Rating Scale
ESCALAS MÁS UTILIZADAS EN EV Y EMC
La onda N20 mide la respuesta tálamo-cortical
Utilidad: pacientes en coma. Valor pronósticoMedición a partir de las
72 horas del comaNo se ven influenciados
por fármacos o alteraciones
metabólicas como ocurre con el EEG
PESS
Imaginar dos tipos de situaciones: - Espacial: recorrer su casa
- Motora: jugar al tenisSe observó activación de las mismas
áreas cerebrales que el grupo de sujetos sanos
Utilidad: distinguir sujetos en EV de sujetos con EMC
- Boly et al 2004. Diferentes patrones de respuesta
- Kotchoubey et al. 2005: no presentan diferencias
PRONÓSTICO
Katz: mejor pronóstico si la salida de EMC era en las 8 primeras semanasLuaute: 33% salieron de EMC a estado de alteración cognitiva severa
MODELO PRONÓSTICO DE EMERGENCIA DE EV
•El modelo pronóstico es usado con los pacientes que han superado el coma y están en un estado prolongado de inconsciencia (al menos de 30 días). El modelo aporta un pronóstico sobre la recuperación de la consciencia más que sobre la supervivencia. Sus ocho ítems son fácilmente evaluables y están relacionados con un fracaso de la recuperación.
Fiebre origen central
Alteraciones hipotalámicasSudoración corporal difusa
Alt secreción hormona antidiurética
Reactividad motora
Nivel probabilidad 98%
Alteraciones respiratorias
Múltiples lesiones no neurológicas
Epilepsia
Hidrocefalia
TRATAMIENTOS
• Zolpidem (Clauss, 2000. Sudáfrica)
• Hipnótico no benzodiacepínico
• Estimula los receptores GABA. El cerebro de pacientes con DCA presenta fenómenos de diasquisis (pérdida de función de áreas alejadas de la lesión) y de neuroinactivación (hibernación) mediados por GABA
• La acción del zolpidem modifica la conformación de los receptores GABA de las neuronas hibernadas, revirtiendo la neuroinactivación
• La mayoría de trabajos son casos aislados, no ensayos clínicos
• Serie de Whyte: 15 pacientes. 1 mejoró
• Serie de Nisa: 11 pacientes. 1 mejoró
• Agonistas Dopaminérgicos y L-Dopa
• Las lesiones del daño axonal difuso en DCA se han relacionado con alteración de las vías dopaminérgicas
• Nigroestriada: inicio y final del movimiento
• Mesolímbica: emoción, motivación, aprendizaje y memoria
• Mesocortical: motivación, planificación, atención
• Baclofeno intratecal (200-400 ug/dia)
• Refuerza la acción inhibitoria de la transmisión GABA
• Sará: 5 pacientes con Baclofeno intratecal: 3 mejoraron levemente
• Regulación del ciclo vigilia-sueño
• Eliminar el impulso propioceptivo de la espasticidad favoreciendo una adecuada activación cortical
• Lamotrigina (200-400 mg al día)
• FAE: retrasa la recuperación de los canales de Na+ (disminuyendo la excitabilidad neuronal) e inhibe la liberación de glutamato
• En pacientes con afectación cognitiva severa la progresión fue más rápida de lo esperado hacia la mejoría
• No suficientemente estudiado en EV ni EMC
• Otros fármacos
• Metilfenidato, Bromocriptina, Apomorfina, Antidepresivos tricíclicos
• Series de pocos casos con resultados no concluyentes
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
- Entre Enero 1980 y Mayo 2008- 11 tratamientos farmacológicos
investigados en 22 ensayos clínicos- 6472 pacientes y 6460 controles
Amantadina Antagonista de Bradikinina
• La causa más frecuente de mortalidad:
• Procesos infecciosos
• Fallo multiorgánico
• Muerte súbita de causa no aclarada
• Mejor pronóstico etiología traumática
MORTALIDAD
MORTALIDAD
ROSIN 1977 21.9 meses
HIGASHI 1981 33 meses
SABZON 1993 15.5 meses
BRACKMAN 1988 4.4 años
EN EL HLP. Hasta el año 2012
• 19 pacientes (3 mujeres y 16 varones)
• 57 años (DE: 12)
• Estancia media: 156 días (DE: 188)
• Demora hasta el ingreso en HLP: 61 días
ETIOLOGIA PAC
HEMORRAGIA CEREBRAL 7
ENCEF ANOXICA 5
ENCEF METABOLICA 4
TCE 2
HIC INTRAVENT 1
SUPERVIVENCIA
MESES
PA
CIE
NTES
PA
CIE
NTES
MORTALIDAD: 63.2%
Etiología exitus9 sepsis2 PCR 1 desconocido