sept 8 tx úlcera péptica - mafa
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Ulcera Gastroduodenal Una úlcera es toda lesión de la piel o membrana mucosa
con forma crateriforme (al perderse parte del tejido) y con escasa o nula tendencia a la cicatrización.
Una úlcera péptica es aquella que afecta la mucosa que
recubre el estómago o el duodeno(la primera parte del intestino delgado).
Las úlceras pueden afectar tanto a las mujeres como a
los hombres sin importar su edad
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Definición Las úlceras pépticas, son defectos de la mucosa
gastrointestinal, las cuales se extienden a través de la muscularis mucosae y persisten en función de la actividad ácido-péptica en el jugo gástrico.
Desde la década de los ochenta, con el descubrimiento del origen infeccioso de la úlcera péptica, el tratamiento médico ha cambiado radicalmente.
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¿Cuáles son los síntomas de una úlcera? Dolor abdominal es el síntoma más común. Generalmente, la
incomodidad de la úlcera: Es de carácter sordo y persistente.
Aparece y desaparece durante varios días o semanas.
Se presenta entre dos y tres horas después de comer.
Se presenta en mitad de la noche (cuando el estómago está vacío).
Se alivia ingiriendo alimentos.
Se mitiga tomando medicamentos antiácidos
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Puede haber otros síntomas como:
• Pérdida de pesoPèrdida del apetito
• Distensión del abdomen• Eructos• Náuseas• vómitos
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Clínica• Ulcera duodenal · Es más frecuente que la úlcera gástrica. · Es mucho más frecuente en el varón que en la mujer. · Se observa entre los 35 y los 55 años. · Factor nervioso: personas inestables, depresivos,
competitivos, ansiosos, irritables. · Deben tenerse en cuenta los trastornos endócrinos:
Síndrome de Zollingher-Ellison, Hiperparatiroidismo, Síndrome de adenomas endócrinos múltiples.
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Síntomas:
• Dolor epigástrico precedido por ardor o acidez, tiene periodicidad y ritmo, con la característica de que aparece el dolor por la madrugada y calma con la ingestión de alimentos o soluciones alcalinas, reaparece al mediodía antes de la comida denominándose hambre dolorosa (dolor a tres tiempos); vómitos y náuseas; hematemesis o melena es una complicación.
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Clínica
• Ulcera gástrica Es menos frecuente que la úlcera duodenal. Más frecuente en el sexo masculino. Aparece entre los 35 y los 64 años. Síntomas: dolor epigástrico que tiene periodicidad y
horario, es el llamado dolor a cuatro tiempos, aparece después de las comidas, suele ceder espontáneamente antes de una nueva ingestión de alimentos; pirosis; vómitos
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Etiopatogenia
Etiología multifactorial
H. H. pyloripylori
AINEAINE
OtrasOtrasUDUD UGUG90-95%90-95% 70-80%70-80%
25%25%5%5%
Otras: Ninguna, Gastrinoma (Zollinger-Otras: Ninguna, Gastrinoma (Zollinger-Ellison), TabacoEllison), Tabaco
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Formas comunes de presentación de la úlcera péptica
• Asociada con Helicobacter Pylori
• Asociada al consumo de AINES incluyendo el AAS
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Factores agresivos:Factores agresivos:
• Actividad ácido-Actividad ácido-pépticapéptica• AINEsAINEs• H. pyloriH. pylori
Factores Factores defensivos:defensivos:
• MucusMucus• HCOHCO33• Flujo sanguíneoFlujo sanguíneo• ProstaglandinasProstaglandinas• F. crecimientoF. crecimiento
UD: F. UD: F. agresivosagresivos
UG: F. UG: F. defensivosdefensivos
Ulcera Ulcera GastroduodenalGastroduodenal
Fisiopatología
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FactoresAgresivos
FactoresDefensivos
Ulcera Péptica
AcidoExtr.Intr.
Fisiopatología
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De qué hablamos
• Síndrome ácido sensitivo– Gastritis
• Aguda• Crónica
– Úlcera• Duodenal• Gástrica
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Tratamiento general: ObjetivosTratamiento general: Objetivos
• Aliviar el dolor• Prevenir recidivas• Prevenir complicaciones• Cicatrizar la lesión
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Objetivos del tratamiento en úlcera péptica
A corto plazo A largo plazo
Aliviar síntomas Cicatrizar la lesión
recidivas complicaciones costos mortalidad
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Estrategia terapeútica
Restablecer el equilibrio entre:
Los agentes irritantes de la mucosa: secreción
ácida, pepsina, infección por H.P y agentes
externos: aines, cafeína, etanol.
Y los agentes de defensa : secreción de bicarbonato,
secreción de moco, prostaglandinas)
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1. Medidas generales Eficaces
• No fumar• Evitar AINEs
No eficaces• Dieta• Evitar alcohol• Evitar café
2. Fármacos3. Cirugía
Tratamiento de la úlcera péptica
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Líneas de tratamiento• Dieta• Evitar stress• Farmacológico
– Inhibidores ácidos:– Bloqueantes histaminicos tipo 2– Inhibidores de la bomba de protones (PPI´s)
– Antiácidos– Sucralfato– Magnesio – Aluminio
– Tratamiento del Helicobarcter Pylori (AMX – Claritro – Omeprazol
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Tratamiento
Antisecretores• Antihistamínicos H2• Inhibidores de la
ATPasa H+/K+
Acción anti-helicobacter• Sales de bismuto
coloidal• Antibióticos• Inhibidores de la
ATPasa H+/K+
Acción local• Sales de bismuto coloidal• Sucralfato
Acción mixta• Análogos de las
prostaglandinas• Antiácidos
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NEUTRALIZANTESAlivio sintomático rápidoTratamiento sintomático corto período,
Nivel de evidencia B
Grado de Recomendación 2
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NEUTRALIZANTES SECRECIÓN ÁCIDA
• BICARBONATO DE SODIO• CO3HNa + CLH CLNa+ CO2+ H2O• Intenso y rápido poder neutralizante• Aumenta PH gástrico a 7-8• Alcaliniza orina• Efecto corta duración• HIDROXIDO DE ALUMINIO• ALOH3 + 3CLH CL3AL + 3H2O• Efecto neutralizador y cierto efecto• citoprotector• Causa estreñimiento• Síndrome depleción fósforo
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NEUTRALIZANTES SECRECIÓN ÁCIDA• CARBONATO DE CALCIO• CO3Ca + 2 CLH CL2Ca+ CO2+ H2O• Muy potente y rápida acción• Puede producir alcalosis y efecto rebote• HIDRÓXIDO DE MAGNESIO• MgOH2 +2CLH CL2Mg +2H2O• Potencia moderada• Acción osmótica y laxante
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PROTECTORES DE LA MUCOSA• SALES DE BISMUTO• Coágulo blanquecino insoluble unido a la superficie ulcerada• Tiñe de negro la boca y las heces• SUCRALFATO• Sal de sacarosa, sulfato e hidróxido deAL• Se une a proteínas o restos proteicos del nicho ulceroso por diferencia
de cargas• Estreñimiento y alteración absorción defármacos• ANÁLOGOS DE LAS PGs• Misoprostol- Rioprostil (PGE1)• Arbaprostil- Emprostil- Timprostil (PGE2)• Principal uso en profilaxis UG por AINEs• Dolor abdominal, diarrea y contracciones uterinas
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Los protectores de la mucosa• SUCRALFATO:actúan formando como un parche
que se deposita en la úlcera y esto impide el ataque de los ácidos del estómago en la zona dañada Estos medicamentos no se absorben.
• Las prostaglandinas (Misoprostol ) aumentan la resistencia de la pared del estómago a los ácidos y a dosis altas bloquean la secreción de ácidos. De eficacia similar a los otros grupos de antiulcerosos pero de más efectos secundarios, ya que suele aparecer diarrea en un 10% de los casos. No se puede utilizar en el embarazo. Si parecen ser más efectivos en la prevención de ulceras producidas por los antiinflamatorios.
• Bismuto hidróxido
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Inhibidores de la bomba Protones ATPasa H/K
Nivel de evidencia A Grado de Recomendación I
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Supresores del ácido• Los bloqueadores H2 bloquean el efecto de la [[histamina]],
sustancia que estimula la secreción de ácido. Ayudan a disminuir el dolor ulceroso después de algunas semanas.
• Los inhibidores de la bomba de protones suprimen la producción de ácido al interrumpir el mecanismo que bombea ácido hacia el estómago.
• Los bloqueadores H2 y los inhibidores de la bomba de protones se han prescripto por sí solos durante años como tratamiento de las úlceras. Pero si se usan por sí solos, estos medicamentos no erradican a ''H. pylori'' y, por consiguiente, no curan las úlceras relacionadas con esta bacteria.
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Inhibidores de la bomba ATPasa H/K
• OMEPRAZOL• LANSOPRAZOL• PANTOPRAZOL• Farmacocinética• Pico máximo: 30´• Vida media: 1 h• Metabolismo hepático• Excreción renal
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• El primer grupo lo constituyen el Omeprazol, y el Lansoprazol. Ambos producen la Inhibición de la "Bomba de protones", que constituye el elemento principal del mecanismo secretor de ácido en el estómago. Esta inhibición es irreversible y, por lo tanto, el efecto terapéutico dura mucho más de lo que podría esperarse de la corta presencia en el cuerpo de estos medicamentos.
• Los índices de curación son similares a los de los antihistamínicos H2 en úlcera gástrica, pero son algo mejores en úlcera duodenal y significativamente mejores en esofagitis por reflujo.
• Como otros grupos de medicamentos que se utilizan en las úlceras (anti H2) son muy eficaces, su característica principal que los diferencia es que el periodo de curación es corto produciendo al tiempo el alivio de la sintomatología y el proceso de cicatrización. Los efectos secundarios de importancia no superan el 1% de los casos.
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ANTAGONISTAS DE LOS RECEPTORES ANTI
HISTAMÍNICOS TIPO 2Nivel de evidenciaA
Grado de Recomendación I
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Antihistamínicos H2• • Farmacodinamia :producen la inhibición de la secreción ácida por
bloqueo de los receptores específicos de producción de ácido (H2 de la histamina).
• Cimetidina, • Ranitidina, • Famotidina, • Nizatidina
• No presentan diferencias significativas entre ellos. Pueden usarse en una o dos tomas diarias con eficacia similar. Los más modernos tienen menos efectos adversos que la cimetidina, ya que no alteran el metabolismo del hígado, siendo esto preferible en ancianos y cuando se utilizan a la vez otros medicamentos (antialérgicos, teofilina, etc..), pero son ventajas poco significativas si tenemos en cuenta que los efectos adversos no superan el 3% de los casos
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Antihistamínicos H2
• Competidores Histamina• Disminuyen secreción ácida: Basal• Estímulos fisiológicos• Potencia: FAMOTIDINA +++• RANITIDINA ++• CIMETIDINA +
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Antihistamínicos H2• Farmacocinética:• Buena absorción oral• Pico plasmático 1-3 hs• Vida media 1,5 a 4 hs. (IR +2-10 veces)• Atraviesan barreras• Metabolismo hepático• Excreción renal
• Reacciones adversas• Desarrollo de tolerancia• Hipersecreción ácida rebote• Efectos sobre SNC• Interacciones medicamentosas
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Aplicaciones Terapéuticas de los Fármacos antisecretores
• Enfermedades por reflujo gastroesofágico• Ulcera gastroduonal
• Sindrome Zollinger-Ellison• Gastropatía por AINE
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Premio Nobel en Fisiología Médica 2005
• Barry J. Marshall and J. Robin Warren• Por el descubrimiento “de la Bacteria
Helicobacter pylori y su roll en la gastritis y úlcera péptica.
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Tratamiento• Combinación de antibióticos, supresores del ácido y
protectores del estómago• En la actualidad, la forma más eficaz de tratar el
problema consiste en administrar durante dos semanas lo que se conoce como terapia triple. Esta exige tomar dos antibióticos para matar las bacterias y bien sea un supresor de la secreción de ácido o un protector del revestimiento gástrico. La terapia triple administrada durante dos semanas disminuye los síntomas ulcerosos, destruye las bacterias y evita la recurrencia de la úlcera en más de 90% de los pacientes.
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¿Qué es H. Pylori ?• Helicobacter pylori (H. pylori) es un tipo de bacteria.
Los investigadores creen que H. pylori es responsable de la mayoría de ulceras pépticas.
• La infección por H. pylori es común en los Estados Unidos: aproximadamente 20% de las personas menores de 40 años y la mitad de las mayores de 60 tienen esta bacteria.
• Sin embargo, la mayoría de las personas infectadas no contraen úlcera. No se conoce la razón por la cual H. pylori no causa úlceras en todas las personas a las que infecta. Es muy probable que la infección dependa de las características de la persona infectada, el tipo de H. pylori y otros factores que aún se desconocen
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Helicobacter pylori.
McColl KE. N Engl J Med 2010;362:1597-1604.
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Coloniza la mucosa gástrica y esta relacionado con el desarrollo de gastritis y con la etiopatogenia de la úlcera péptica y el cáncer gástrico. No todos los pacientes con H.p. terminan desarrollando procesos gastroduodenales pero si es casi imprescindible para la aparición de estos.
Helicobacter pylori
Los mecanismos por los cuales actúa son:- Altera las características del moco por acción de enzimas bacterianas como ureasa, mucilasa, lipasa y fosfolipasa- En el epitelio gástrico la proteína VacA provoca una degeneración de las células epiteliales- Aumento local en la concentración de factores quimiotácticos, como la IL-1 y el TNF que proporcionan respuesta inflamatoria Además H.p. libera PAF que aporta un estimulo inflamatorio
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Fisiopatología H. pylori y UGD
Gastritis por Gastritis por H. H. pyloripylori
>Gastrina>Gastrina< <
SomatostatinSomatostatinaa
Carga Carga ácida ácida
duodenal duodenal
Metaplasia Metaplasia gástricagástrica
ColonizacióColonización n duodenalduodenal
por por H. H. pyloripylori
DuodenitiDuodenitis activas activa
ULCERA ULCERA DUODENALDUODENAL
Otros Otros factoresfactores
¿genéticos?¿genéticos?
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Gastric-Biopsy Specimen Showing Helicobacter pylori Adhering to Gastric Epithelium and Underlying Inflammation.
McColl KE. N Engl J Med 2010;362:1597-1604.
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¿Cómo causa H. pylori una úlcera péptica?
• H. pylori debilita el revestimiento mucoso que protege el estómago y el duodeno, lo cual permite que el ácido afecte la superficie sensible que se halla por debajo de dicho revestimiento.
• Por efecto tanto del ácido como de las bacterias, esa superficie delicada se irrita y se forma una llaga o úlcera.
• H. pylori puede sobrevivir en el ácido del estómago porque secreta enzimas que lo neutralizan. Este mecanismo permite que H. pylori se abra paso hasta la zona "segura", o sea, el revestimiento mucoso protector. Una vez que llega allí, la forma de espiral que tiene la bacteria le ayuda a perforar dicho revestimiento.
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Diagnóstico de H. pylori
• H. pylori se puede diagnosticar mediante pruebas de sangre, aliento, materia fecal y tejidos.
• Las pruebas de sangre son las más comunes. Permiten detectar anticuerpos contra dicha bacteria. La sangre se extrae en el consultorio del médico mediante un pinchazo en la yema del dedo
• La prueba fecal podría ser usada para detectar la infección H. pylori en las heces del paciente. Estudios han probado que la prueba llamada el Helicobacter pylori stool Antigent, siglas en inglés HPSA, es precisa por diagnosticar H. pylori.
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Diagnóstico de H. pylori• La prueba urea de aliento se usa principalmente
después del tratamiento para ver si este dio resultado, pero se pueden usar también para el diagnóstico.
• En el consultorio del médico, el paciente bebe una solución de urea que contiene un átomo de carbono especial. Si H. pylori está presente, descompone la urea y al hacerlo libera el carbono. La sangre transporta el carbono a los pulmones, desde donde el paciente lo exhala.
• La prueba del aliento tiene una exactitud de 96 a 98 por ciento
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¿Cómo se tratan las úlceras pépticas causadas por H. Pylori ?
• Medicamentos usados para tratar las úlceras pépticas por H. pylori
• Antibióticos: metronidazol, tetraciclina, claritromicina, amoxicilina
• Bloqueadores H2: cimetidina, ranitidina, famotidina, nizatidina
• Inhibidores de la bomba de protones: omeprazol, lansoprazol
• Protector del revestimiento gástrico: subsalicilato de bismuto
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Terapia de Erradicación del Helicobacter Pylori
• Se suele realizar como el más efectivo una asociación de:
• Omeprazol (20 mg 1vez al día) + amoxicilina (500 mg 4 veces al día) + claritromicina (500 mg 3 veces al día).
• Dicitrato bismutato (120 mg 4 veces al día) + metronidazol (250 mg 3 veces al día) + tetraciclina (500 mg 4 veces al día).
• Dicitrato bismutato (120 mg 4 veces al día) + metronidazol (250 mg 3 veces al día) + amoxicilina (500 mg 4 veces al día).
•
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Conviene recordar• Una úlcera péptica es una llaga en el revestimiento del
estómago o del duodeno• La mayoría de úlceras pépticas son causadas por la bacteria H.
pylori. Muchos de los otros casos son causados por AINEs. Ninguna es causada por alimentos condimentados ni por estrés.
• H. pylori puede ser transmitida de persona a persona mediante contacto cercano o exposición a vómito.
• Lávese siempre las manos después de ir al baño y antes de comer.
• Una combinación de antibióticos es el tratamiento más eficaz de las úlceras pépticas por H. pylori
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Síntomas de urgencia:
•Dolor de estómago de carácter agudo, repentino y persistente.
•Evacuación de heces fecales sanguinolentas o negras.
•Vómito de sangre o con aspecto de poso del café.
•Estos pueden ser signos de un problema grave, como por ejemplo:
•Perforación: cuando la úlcera perfora la pared del estómago o el duodeno.
•Hemorragia: cuando el ácido del estómago o la úlcera rompen un vaso sanguíneo.
•Obstrucción: cuando la úlcera bloquea el trayecto de los alimentos que van a salir del estómago•