UNIVERSIDAD DE ORIENTENÚCLEO DE ANZOÁTEGUI

ESCUELA DE CIENCIAS DE LA SALUD

DEPARTAMENTO DE PEDIATRÍA

SEPSIS y C.I.D.

Presentado por:Caigua Adriana

Díaz DiegoHernández José

Dra. Tibisay Triana

Mayo de 2010

DEFINICIONES:

Infección: Fenómeno microbiológico caracterizado por la presencia de microorganismos en tejidos normalmente estériles.

Bacteriemia: Presencia de bacterias viables en la sangre.

Síndrome de Respuesta inflamatoria Sistémica: Conjunto de fenómenos clínicos y fisiológicos que resultan de la activación general del sistema inmune, con independencia de la causa que lo origine.

Sepsis

BACTEREMIA

- Edad del paciente.- Estado inmunológico y nutricional.- Nº y agresividad de bacterias en sangre.- Tiempo y naturaleza de la terapeutica.

Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica

Reacción clínica excesiva ante una agresión inespecífica, definida por la presencia de dos o mas de los siguientes:

1- Frecuencia cardiaca (> 2DE para edad)• Neonatos y Lactantes >160 LPM• Preescolar y Escolar >150 LPM

2- Frecuencia Respiratoria (> 2DE para edad) Neonatos y Lactantes > 60

RPM Preescolar y Escolar > 50 RPM

Society of Critical Care Medicine (SCCM) y American College of Chest Physicians (ACCP) adaptación a niños

3-Temperatura > de 38 º C ó < de 36 º C

4-Leucocitos: > 12.000/ mm3 ó < 4.000/ mm3. Formas en banda > 10%

Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica

Society of Critical Care Medicine (SCCM) y American College of Chest Physicians (ACCP) adaptación a niños

SEPSIS: Reacción orgánica generalizada, relacionada a un proceso infeccioso invasivo, donde se sospecha o se ha demostrado el agente etiológico desencadenante a través de un hemocultivo.

Sepsis grave:

1. Sepsis + Disfunción orgánica 2. Hipotensión arterial (< 2 DE para la edad) 3. Hipoperfusión: Oliguria, alteracion del estado

mental, acidosis lactica e hipoxemia

Sepsis

Society of Critical Care Medicine (SCCM) y American College of Chest Physicians (ACCP) adaptación a niños

Shock séptico: Hipotensión o hipoperfusión a pesar de reanimación con volumen

Síndrome de Disfunción multiorgánica: La función orgánica alterada en grado tal que la homeostasis no puede mantenerse sin intervención externa.

Sepsis

Society of Critical Care Medicine (SCCM) y American College of Chest Physicians (ACCP) adaptación a niños

SDMO

Paciente críticamente enfermo con: C.I.D.

Insuficiencia renal

Falla hepática aguda

Insuficiencia respiratoria

Alteraciones del S.N.C.

Manejo enfocado a mantener hemostasia

Causas de SRIS

RECIEN NACIDOS

Enterococos Enterobacterias

Streptococos beta-hemolíticos del grupo BListeria monocytogenes

LactantesPreescolares

Haemophilus influenzae tipo bStreptococcus pneumoniae

Staphylococus aureusNeisseria meningitidis

EscolaresAdolescentes

Streptococcus pneumoniaeNeisseria meningitidisStaphylococcus aureus

Inmunosuprimidos

Enterobacterias Staphylococcus aureus

PseudomonasCandida albicans y otros hongos

SepsisETIOLOGÍA

MECANISMO DE TRANSMISIÓN

1) TRANSMISIÓN VERTICAL (*) ( Congénita o Connatal )

2) TRANSMISIÓN HORIZONTAL (*) ( Postnatal )

(*) 50% son colonizados de sus madres o del ambiente, solo el 1% de ellos se enferma.

1. TRANSMISIÓN VERTICAL

• VÍA HEMATÓGENA O TRANSPLACENTARIA

• VÍA ASCENDENTE.

• POR CONTACTO DURANTE EL NACIMIENTO

• OTRAS: a) Retrógrada.: ( desde cavidad peritoneal por la trompa de

Falopio.) b) Procedimientos: (amniocentesis; biopsias de vellocidades;

muestras percut.; cerclajes; cirugias fet.)

2. TRANSMISIÓN HORIZONTAL

HOSPITALARIA

COMUNIDAD

GRAM (+) 70 % GRAM (-) 18 % ( E. COLI 5%;

KLESIELLA 4%; PSEUDOMONA 4%; SERRATIA 2% )

HONGOS 12 % VIRUS ( raro )

VIRUS: influenza; parainfluenza; adenovirus. citomegalovirus; coxsakies; herpes; V.I.H..

BACTERIAS. E. coli; S. pneumoniae; H. influenzae; E.G.B.; Listeria monocitógena.

PARÁSITOS. Protozoarios.

Foco infeccioso

Endotoxinas (LPS)

MacrófagoReceptor CD14

Complejo CD14 - LPS

Mediadores proinflamatoriosFNTα, IL 1,2,4,6,8, IFN γ

2. Activación del complemento

1. Estimulación de PMN

4. Activación del sistema de coagulación

3. Activación del endotelio

5. Activación del sistCalicreina/Cinina

6. Activación del ACTH/endorfinas

Fisiopatología de la Sepsis

Fisiopatología de la Sepsis

Degranulación y lib. De enzimas:

• Elastasas

• Catepsinas

• Lisozima

• Radicales libres

DAÑO ENDOTELIAL

1. Estimulación de PMN

Fisiopatología de la Sepsis

VASODILATACIÓN y DAÑO ENDOTELIAL

2. Activación del complemento

Contracción del musculo liso

Aumento de la permeabilidad capilar

Liberación de productos del AA

Activación de neutrófilos

Radicales libres

Fisiopatología de la Sepsis

Expresión del factor hístico (dism. Act. Fibrinolitica)

Activación de moleculas de adhesión

VCAM 1, ICAM 1.

Producción de citocinas proinflamatorias (FNT,IL 1B,6 ,8)

Producción de NO (vasodilatación, hipotensión arterial)

Trombosis, vasodilatación e hipotensión 4. Activación del sistema

de coagulación3. Activación del endotelio

Fisiopatología de la Sepsis

Vasodilatación y

Fuga capilar

5. Activación del sist Calicreina/Cinina

6. Activación del ACTH/endorfinas

FOCO INFECCIOSO

Productos de la pared celular bacteriana

Mediadores primarios (TNF, IL-

1, IFN, otros)

Activación molecular

endotelial/leucocitaria

Mediadores secundarios (PAF,

eicosanoides, otras

interleucinas)

Liberación de ACTH/endorfin

as

Activación del sistema de la coagulación

Estimulación calicreína/ci

nina

Vasodilatación y lesión endotelial

Activación del sistema del

complemento

Estimulación de los PMN

Fuga capilar y lesión

endotelial

Shock

SDMO

MUERTE

Fisiopatología de la Sepsis

Progresión de la Sepsis Severa

MUERTE

DIEGO DIAZ

Diagnostico

Clínico

Laboratorio

Imageneologico

Epidemiológico

FACTORES DE RIESGO

Peso de nacimiento : menos de 1000 g R. P.M. > 20 Hs. - 1% en R.N. A.T. - 6% en R.N. P.T. - Se cuadruplica al coincidir con corioamnionitis; y 25 veces, cuando coinciden otros 2 F. de riesgo

Colonización materna por estreptococo betahemolítico grupo B

Asfixia perinatal APGAR < de 6 a los 5 min

Prematuridad ( 40 - 45% de los P. P. están relacionados a infección I.U. )

Corioamnionitis ( 1 – 10 % de los embarazos ) ( 30 % son asintomáticas ) Sexo masculino

FACTORES DE RIESGO

Fiebre materna igual o > de 38 º C durante el T.de P.

Líquido amniótico turbio o fétido o purulento.

Taquicardia fetal.

Drogadicción.

Infección urinaria o gastrointestinal materna.

Partos difíciles.

Hemorragias maternas

Mala nutrición materna.

FACTORES DE RIESGO

Falta de cumplimiento de normas de asepsia y antisepsia en el personal y el área de cuidado neonatal.

Alteración de integridad de la piel y órganos

Punción en sitios inadecuados.

Mal nutrición del neonato.

Mal cuidado de la piel del bebé.

Incumplimiento de lactancia materna.

Uso de antibioticoterapia profiláctica.

Hospitalizaciones prolongadas

Sexo masculino.

CLINICO

Examen físico completo

Signos Vitales Datos clínicos de hipoperfusión

Cambios en la temperatura corporal

Cambios en el llenado capilar

Manifestaciones de disfunción orgánica

Manifestaciones del estado de conciencia Manifestaciones clínicas de T.A.B

INESTABILIDAD TÉRMICA ( 66% )

APNEA o DIFICULTAD RESPIRATORIA ( 55% )

CLINICOSOSPECHA:

Choque temprano

PA normal Taquicardia Taquipnea Fiebre ó Hipotermia Leucocitosis Trombocitosis Lactato >1.5 mmol/ L con pH compensado o disminuido. Respuestas buena a cargas rápidas

CERTEZA:

Choque evidente Hipotensión Arterial Taquicardia Taquipnea Fiebre ó Hipotermia Oliguria Letargia Llenado capilar >3seg Pulsos Filiformes Lactacto >3mmol/L Escasa respuesta a cargas rápidas 20 a 30 ml/kg

CLINICO

LABORATORIO

Hemocultivo Cultivo de LCR Urocultivo Cultivo de aspirado traqueal Cultivo de catéteres intravasculares Cultivo de cordón umbilical Cultivo de secreción bronquial Cultivo de secreción sospechosa Coprocultivo Gram de todas las muestras

Exámenes específicos

HEMOCULTIVO

SENSIBILIDAD:

- Solo de 50 – 80 %

- Uso previo de antibióticos, baja la posibilidad de (+) al 5 %.

- Uso previo de antibióticos a la madre, < posibilidad al 2,5 %.

INTERPRETACIÓN:

- Hemocultivo (+) en 2 sitios = SEPSIS.

- Hemocultivo (+) en 1 sitio, podría ser Sepsis o contaminación.

- 1 Hemocultivo (+) con un microorganismo patógeno = SEPSIS.

- 1 Hemocultivo (-) no descarta la enfermedad.

- Hemocultivo repetido de linea central (RETIRAR CATETER).

98 – 100 % de los patógenos crecen en < 48 hs.

CULTIVO DE L.C.R.

P.L. debe realizarse al ingreso o max 48 hs.

30 % de los neonatos con sepsis tienen meningitis.

La meningitis es < frecuente en la sepsis precoz.

Pero hay > frecuencia si hay alteración del sensorio o disf. organ.

60% de los meningitis cursan con hemocultivo negativo.

CULTIVO DE ASPIRADO TRAQUEAL

Solo tiene validez si se realiza en las primeras 12 Hs. de vida.

Solo cuando hay presunción o seguridad de neumonía.

Solo es positivo en un 44 % de las neumonías clínicas.

UROCULTIVO

La toma de orina debe realizarse por punción suprapúbica.

La toma con colector o sonda la posibilidad de contaminación.

Exámenes complementarios

1. Contaje de leucocitos totales e inmaduros

2. Relacion neutrofilos l/T

3. V.A.N

4. P.C.R cuantificada

5. Micro V.S.G

6. Procalcitonina

7. IL-6,8.,FNT;fibronectina

LABORATORIO

• COMPLEMENTARIOS

CONTAJE DE LEUCOCITOS EN LCR.

• P.C.R. - Valor > 1 mg /dl ( poco sug.) - > 5 mg /dl (10% la predic.) - > 10 mg /dl (sugest)- “Semi cuantificada” > 1/8 ( 10% predicción) ; - > 1/16 (sugest)

• µV.S.G.• - >10 mm/h (0-3d), >15 mm/h (>4d)• - Realizar a las 20-24 hrs., repetir en 24-48

hrs.

COMPLEMENTARIOS

PROCALCITONINA:

VALORES:

< 0,5 ng /dl Normalidad

> 0,5 – 2 ng /dl Probable causa viral ó infección localizada

> 2 - < 10 ng /dl Probable Sepsis

> 10 ng /dl Probable Sepsis severa o Choque Séptico

Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica:presencia de 2 o mas criterios:

Temperatura rectal > 38ºC o < 36ºC;

Frecuencia cardiaca > al percentil 3 para la edad(<12 meses, >160/min;>12 meses, >150/min);

Taquipnea definida como frecuencia respiratoria por encima del percentil 3 para la edad(<12 meses, >60/min;>12 meses, 50/min

Hiperventilación PCO2 <32 mmHg); leucocitosis >40.000/ml o leucopenia<5.000/ml, o mas del 10% de células inmaduras

CRITERIOS DIAGNOSTICOS

IMAGENEOLOGIA

• RX. DE TÓRAX

• RX. DE ABDOMEN, HUESOS LARGOS, ETC.

• T.A.C. y R.M.N.

• ULTRASONOGRAFÍA

Tratamiento

1. Medidas de soporte general: Hospitalización en UCI neonatal Monitorización Apoyo ventilatorio Soporte cardiovascular Control de la termorregulación, balance

hidroelectrolitico,equilbrio A-B,glicemia y hematocrito. inmunoterapia

2. ANTIBIOTICOTERAPIA

PENICILINA - AMINOGLUCÓSIDO

“LUEGO”

ANTIBIÓTICO SEGÚN ANTIBIOGRAMA

Sitio de adquisición, foco probable y edad

Microorganismo Antibiótico

Extrahospitalaria, sin foco y entre 3-5 años de edad

S.aureus, S.pneumoniae, N.meningitidis, H. influenzae b

Cefotaxima ó Ceftriaxona

Extrahospitalaria, sin foco y >5 años de edad

S.aureus, S.pneumoniae, N.meningitidis

Igual ó Cefalotina

Extrahospitalaria con foco:-Urinario

-Intraabdominal

-Respiratorio

E.coli, Klebsiella sp., Proteus sp. Cefriaxona ó Cefalotina

E.coli, Klebsiella sp., anaerobios, Streptococcus sp.

Ceftriaxona+Metronidazol,Clindamicina+Gentamicina,

Ampicilina-Sulbactam

S.pneumoniae, H.influenzae b Ampicilina ó Cefuroxima

Intrahospitalaria con foco:-Respiratorio

-Endovascular

Klebsiella sp., Enterobacter sp., Acinetobacter sp.

Según epidemiología: Ceftazidima ó Ceftriaxona +

Amikacina ó Imipenem

Staphylococcus sp. y Bacilos G (-) Vancomicina + CIIIG

INMUNOTERAPIA

• Plasma freco congelado.

• Exanguinotransfusión.

• Transfusión de granulocitos.

• Inmunoglobulina intravenosa.

• Crioprecipitado ( fibronectina ).

• Citokina humana recombinate

Molgramostin ( GM-CSF ) ( 5 – 10 µg / k / día en 2 horas infusión x 3 días )

PRONOSTICO

Mortalidad depende de:

• Edad del paciente• Estado de Inmunidad• Foco de Infección• Microorganismo patógeno• S.D.O.M.

Tasa de mortalidad:20-30%

Coagulación Intravascular Diseminada

(CID)

José Leonardo Hernández

Definición:

Patología hematológica caracterizada por un estado trombohemorragico sistémico generalizado debido a la activación intravascular del mecanismo hemostático produciendo la formación generalizada de fibrina, resultando en activación de la fibrinólisis y consumo de plaquetas y factores de coagulación.

Infecciones:

Bacterias: Gram(-): Meningococos, Enterobacterias, Haemophilus

Gram(+): Neumococos, Streptococos, anaeróbicos

Virus: VIH,CMVHongos: Histoplasma, CandidaProtozoarios: PlasmodiumRickettsias

Etiología

Etiología

Complicaciones del embarazo: Toxemia, retención placentaria, aborto séptico.

Lesión tisular masiva: Quemadura, lesiones traumática, cirugía

Lesiones vasculares: Hipotensión, acidosis, hipoxia

Neoplasias: Leucemias, adenocarcinomas, linfomas

Diversos: Mordedura de serpientes, shock térmico, otras

Recién nacido:

Sepsis por Gram – (E.coli) y Gram + (Streptococcus del grupo B).

Lactante: Infecciones por Staphylococcus y Haemophylus. Traumatismos (quemaduras, accidentes).

Preescolares y escolares:

Traumatismos (caidas). Neoplasias (Linfoma, Leucemia Linfoblástica Aguda). Infecciosas (Neumococo, Staphylococcus y Haemophylus).

Etiología según grupo etario

Fisiopatología:

PADECIMIENTO PRIMARIO

ACTIVACION DE LA HEMOSTASIA

COAGULOS EN LA MICROCIRCULACION

CONSUMO DE LOS FACTORES DE LA COAG.

TROMBOSIS MICROVASCULAR

DAÑO TISULAR 0RGANICO ISQUEMICO

LISIS DE LOS COAGULOS

HEMORRAGIA

PDF

DAÑO A LOS ERITROCITOS = ESQUISTOCITOS-

IProducción y liberación masivas de Trombina a la

circulación general

Trombosis microvascular generalizada

IIActivación en exceso del Sistema Fibrinolítico

(Plasminógeno -Plasmina )

Fibrinólisis y fibrinogenólisis sistémicas

CID

Agudo

Inicio súbito 80-90% Hemorragi

a

Crónico

Inicio prolongad

o10-20% Trombosis

Clínica

Determinada por enfermedad desencadenante

Hemorragias.Súbita.En varios sitios simultáneamente.Hematuria, hemorragias gastrointestinales, epistaxis, sitios de punción, equimosis y petequias.Puede ser intensa muerte

Clínica

Trombosis de la microvasculaturaAnoxia tisularMicroinfartos

Otras manifestaciones: Insuficiencia Renal y Necrosis Tubular Aguda, Insuficiencia Hepática y/o Respiratoria y alteraciones del estado neurológico.

Cianosis, Fiebre Asociada a sepsis.

SHOCK

Clínica

Cardiovascular: Shock, infarto de miocardio, tromboembolismo en pequeños y grandes vasos.

Renal: oliguria, azoemia, hematuria, necrosis tubular aguda, necrosis cortical renal

Hígado: ictericia, daño parenquimatoso

Pulmón: Síndrome de distres respiratorio del adulto, hipoxemia , edema, hemorragia

Gastrointestinal: úlceras, necrosis de mucosa

SNC: estupor, coma, convulsiones, lesiones focales, hemorragia intracraneales

Clínica

Conteo de plaquetas

PT, PTT, TT

Determinación del fibrinógeno

PDF

Frotis sanguíneo

Diagnóstico

Diagnóstico

Tabla 7.- Criterios diagnósticos de CID establecidos en Japón.

1) T. Protrombina (ratio) 1.25 - 1.66 > 1.67

Puntos1 2

2) Fibrinógeno (g/l) 1 - 1.5 < 1

1 2

3) FDPs (mg/ml) 10 - 20 20 - 40

1 2

4) Plaquetas (103/ml) 80 - 120 50 - 80 < 50

1 2 3

5) Hemorragia. 1

6) Fallo Orgánico por trombosis 1

Score: ³ 7: CID 6: Probable CID 5 o - : No CID ( Excepto en Leucemias) Test confirmación: Dímero D, complejos TAT. y complejos PLM-a2-AP elevados

Eliminar la enfermedad subyacente Drenar foco infeccioso y aplicar antibióticosEliminar la EndotoxinaRetirar tejidos desvitalizados y necróticos

Minimizar la afección localDetener el proceso inflamatorioRestaurar la microcirculación

Tratamiento

Inhibición de Trombina Heparina: Puede agravar la hemorragiaInfusión de Inhibidores de la Trombina (Antitrombina – III, PC).Inh. Sintéticos de las serinprotesas: Gabexate mesilato y Nafamostat

mesilateNo tratar con agentes antifibrinolíticos (Ac. épsilon – amino – caproico o

Ac. Tranexámico) Microtrombosis

La heparina se inicia al tiempo que se reponen los factores de coagulación y administración de

plaquetas

Tratamiento

Reposición de componentes

Aporta factores coagulantes.Componentes sanguíneos en caso de sangrado, cirugía de urgencia, TCE severo.Infusión de concentrado plaquetario.Crioprecipitado (FIB < 100 mgr/dl)Plasma fresco en caso de PT alargado.

Repetir cada 6 – 8 hs.

Tratamiento

Lo mas importante es estar pendiente de la evolución del paciente, signos vitales,

hemorragias.

Tratamiento

MUCHAS GRACIAS!!!