sepsis neonatal
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Sepsis neonatalTRANSCRIPT
SEPSIS NEONTAL
Dr. JORGE LUIS SALAZAR ALARCON
UNPRG
DEFINICION
SRIS(SINDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIA SISTÉMICA):
La presencia de al menos dos de los siguientes criterios, uno al menos debe incluir la temperatura o conteo de leucocitos:
1. Temperatura central > 38.5 C o < 36 C.
2. Taquicardia: FC >2 DS(VN edad), en ausencia de estímulosexternos, medicamentos, estímulos dolorosos o una persistenteelevación sin causa aparente en un período superior 0.5 a cuatro horas.En niños < 1 año; bradicardia se define como frecuencia cardiaca < 10percentil para la edad, en ausencia de estímulos vagalesexternos, drogas ß bloqueadoras, cardiopatías congénitas o algunapersistente depresión sin causa aparente por un período superior a las0.5 hora.
3. Polipnea: >2 DS VN edad), ventilación mecánica por un proceso agudono relacionado con enfermedad neuromuscular subyacente o anestesiageneral.
4. Conteo de leucocitos elevados o disminuidos para la edad (norelacionado con leucopenia inducida por quimioterapia), o >10 % deneutrófilos inmaduros.
Pediatr Crit Care Med 2005 Vol. 6, No. 1
DEFINICION
Philipp Henneke. SIRS and group-B streptococcal sepsis in newborns: Pathogenesis and perspectives in adjunctive therapy.
Seminars in Fetal & Neonatal Medicine (2006) 11, 333e342
Philipp Henneke. SIRS and group-B streptococcal sepsis in newborns: Pathogenesis and
perspectives in adjunctive therapy. Seminars in Fetal & Neonatal Medicine (2006) 11, 333e342
CLASIFICACION
Daniel T. Robinson, et al. Neonatal Sepsis in the Emergency Department. Clin Ped Emerg
Med 9:160-168 C 2008 Elsevier Inc.
FISIOPATOLOGIA
PATOGENOS
En 1950: estafilococos aureus, E. Coli.
Actualmente: estreptococo grupo B y E. Coli
Staphylococcus epidermidis coagulasa negativo : Residente como flora normal y ubicuo
Principalmente en sepsis neonatal tardía o nosocomial
Principal causa de sepsis neonatal tardía en prematuros
El polímero de capsula se adhiere bien a plásticos
Proteínas: AtlE and SSP-1
Crea una capa entre catéteres y bacteria evita deposito de C3 y
fagocitosis
La multiplicación produce biofilms protege de penetración de ATB
Toxinas relacionadas NEC
Ann L Anderson-Berry, Neonatal Sepsis. http://emedicine.medscape.com
Bacterial Infections in the Neonate. Principles
and Practice of Pediatric Infectious
Diseases, 3rd ed.
Karen M. Puopolo. Epidemiology of Neonatal Early-onset Sepsis. NeoReviews
2008;9;e571-e579
Karen M. Puopolo. Epidemiology of Neonatal Early-onset Sepsis. NeoReviews
2008;9;e571-e579
HUESPED
INMUNIDAD CELULAR
El neutrófilo neonatal o polimorfonucleares (PMN) : Capacidad BACTERICIDA deficiente.
Quimiotaxis deficiente.
Disminución de capacidad de adherencia endotelial
Disminución de capacidad de marginación
Disminución de capacidad de granulación
Menos deformables disminuye quimiotaxis
Menor respuesta de medula ósea.
Mohamed Mahdi and László Maródi.Monocytes in Neonatal Immunity NeoReviews Vol.11 No.10
October 2010
HUESPED
INMUNIDAD CELULAR CELULAS T:
Desde etapa fetal inmaduros y recuento disminuido
A los 6 meses valores definitivos
Proliferación deficiente
Deficiente producción de citoquinas que actúan en estimulación
y diferenciación de células B– proliferación de monocitos/
macrófagos.
Retraso de función memoria de células T
Función cito toxica: 50-100%
Mohamed Mahdi and László Maródi.Monocytes in Neonatal Immunity NeoReviews Vol.11 No.10
October 2010
HUESPED
INMUNIDAD HUMORAL
El MONOCITOS – MACROFAGOS:
Monocitos igual concentración que adultos
Macrófagos en niveles inferiores en tejidos
Igual mecanismo de fagocitosis que adultos.
Insignificante acción de lisis bacteriana por células residentes
Disminuida función de presentador de antígenos.
En un estudio la fagocitosis a los 50 min solo 38% había
iniciado fagocitosis
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October 2010
HUESPED
LOS NATURAL KILLER:
Pequeñas cantidades en sangre periférica
Capacidad reducida
Baja producción de interferon gamma
Mohamed Mahdi and László Maródi.Monocytes in Neonatal Immunity NeoReviews Vol.11 No.10
October 2010
HUESPED
INMUNIDAD HUMORAL
Ig M:
Se produce desde la semana 10 intrautero
Bajos valores en RN
En expuestos valores aumentados
Ig G:
La mayor parte se adquiere de la madre durante la gestación tardía.
Ig A:
El recién nacido puede recibir inmunoglobulina A (IgA) de la lactancia materna,
No secretan Ig A hasta 2-5 semanas después del nacimiento.
HUESPED
Complemento:
Desde la 6 semana de gestación.
Valores reducidos, mayor diferencia en vía alternativa.
Especialmente reducida para Gram – negativas.
Esta deficiencia es más marcada en los neonatos prematuros.
Alcanza madurez a los 6 – 10 meses
Disminución de propiedades de opsonizacion.
FUNCIÓN BARRERA
Piel y membranas mucosas se descomponen con facilidad en el recién
nacido prematuro.
Los recién nacidos que están enfermos y / o prematuros son situación de
riesgo debido a los procedimientos invasivos que no cumplen con sus
barreras físicas a la infección.
Daniel T. Robinson, et al. Neonatal Sepsis in the Emergency Department. Clin Ped Emerg
Med 9:160-168 C 2008 Elsevier Inc.
EPIDEMIOLOGIA
La sepsis probada por cultivo es de 2 x 1000 nacidos vivos
Del 7-13% que se evalúan como sospecha de sepsis neonatal solo 3-
8% son demostrados con cultivo positivo.
La tasa de mortalidad de la sepsis no tratada puede ser tan alta como
50%.
Infección neonatal contribuye con 13 – 15 % muertes neonatales.
La meningitis neonatal ocurre en 2-4 casos por 10 000 nacidos vivos.
La meningitis neonatal es responsable de 4% de muertes neonatales.
Mediadores inflamatorios contribuyen con lesión cerebral y pobre
desarrollo neurológico.
EPIDEMIOLOGIA
Bebés negro tienen una mayor incidencia de la enfermedad de GBS y
sepsis de inicio tardío.
La incidencia de sepsis y meningitis bacterianas, especialmente por
bacilos gramnegativos entéricos, es mayor en hombres que en
mujeres.
Los bebés prematuros tienen una mayor incidencia de sepsis.
La incidencia de la sepsis en RN con muy bajo peso al nacer (<1.000
g), es 26 por 1000 nacidos vivos.
La incidencia de la sepsis en RN con peso al nacer 1000-2000 g es 8-
9 por 1000 nacidos vivos.
El riesgo de muerte por sepsis o meningitis es mayor en los lactantes
con bajo peso al nacer que en los recién nacidos a término
FACTORES DE RIESGO
SEPSIS DE INICIO PRECOZ (SIP)
1. Ruptura prematura de membranas
2. Ruptura pretermino de membranas
3. Ruptura prolongado de membranas
4. Colonización materna por Streptococcus del grupo B.
5. Infección del tracto urinario
6. Corioamnionitis.
FACTORES DE RIESGO
SEPSIS DE INICIO PRECOZ (SIP)
Puntaje de Apgar bajo (<6 al 1 o 5 minutos),
Fiebre materna superior a 38 C,
Atención prenatal deficiente,
Mala nutrición materna,
Bajo nivel socioeconómico,
anomalías aborto recurrente,
Abuso de sustancias materna,
FACTORES DE RIESGO
SEPSIS DE INICIO TARDIO (SIT)
1. Prematuridad
2. Catéter venoso central: > 10 días
3. Cánula nasal
4. Inhibidores de Bomba
5. CPAP: ventilación a presión positiva continua.
Karen M. Puopolo. Epidemiology of Neonatal Early-onset Sepsis. NeoReviews
2008;9;e571-e579
SGB
La etiología más común de sepsis bacteriana neonatal por EGB.
El organismo GBS coloniza el tracto gastrointestinal materna y canal de
parto.
Aproximadamente el 30% de las mujeres tienen colonización asintomática
por EGB durante el embarazo.
Infección crónicamente positivo de GBS tienen el mayor riesgo de
transmisión perinatal.
Nueve serotipos existen, y cada uno está relacionado con el polisacárido
capsular del organismo.
Los tipos I, II y III se asocian con la infección neonatal por EGB.
El tipo III esta relacionado con sepsis de inicio precoz con compromiso
SNC.
Los tipos I y V se han asociado con enfermedad de inicio precoz, sin
afectación del SNC.
Quimioprofilaxis Intraparto en madres con cultivo positivo disminuye la
transmisión del microorganismo en el recién nacido durante el parto.
RUPTURA PREMATURA DE MEMBRANAS
Rotura de las membranas:
Durante más de 24 horas antes del parto se asocia con un aumento del
1% en la incidencia de sepsis neonatal
Si ruptura de las membranas se acompaña de corioamnionitis, la
incidencia de infección neonatal se ha cuadruplicado.
Un estudio multicéntrico reciente ha demostrado que la colonización y
la corioamnionitis clínica materno con GBS son los predictores más
importantes de la infección neonatal después de ruptura prematura de
membranas.
Seaward et al encontraron que más de 6 exámenes vaginales
digitales, en ruptura prematura de membranas se asociaron a infección
neonatal, incluso cuando se consideran por separado de la presencia
de corioamnionitis
PREMATURIDAD
Los prematuros son mas propensos a requerir intubación o
cateterismo umbilical.
Tienen menor capacidad de respuesta inmunologica.
CORIOAMNIONITIS
Sospecha corioamnionitis en la presencia:
Taquicardia fetal
Dolor uterino
Líquido amniótico purulento
Recuento elevado de leucocitos maternos
Temperatura inexplicable materna por encima de 100.4 F (38
C).
J.S. Gerdes Diagnosis and management of bacterial infections in the neonate. Pediatr
Clin N Am 51 (2004) 939–959
J.S. Gerdes Diagnosis and management of bacterial infections in the neonate. Pediatr
Clin N Am 51 (2004) 939–959
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Clin N Am 51 (2004) 939–959
J.S. Gerdes Diagnosis and management of bacterial infections in the neonate. Pediatr
Clin N Am 51 (2004) 939–959
EXAMEN FÍSICO
Los signos clínicos de la sepsis neonatal no son específicos.
Relacionados con las características del agente causal y la
respuesta del cuerpo a la invasión.
Síndrome de sepsis neonatal se asocia también con trastornos
metabólicos, hemorragia intracraneal y parto traumático.
Cambios en el examen aporta información importante sobre la
evolución de la sepsis.
EXAMEN FÍSICO
Infección intrauterina: Neumonía congénita
Esto no puede ser causado por la acción de los propios
microorganismos,
Causada por la aspiración del líquido amniótico que contiene leucocitos
maternos y restos celulares.
Taquipnea, respiración irregular, retracción
moderada, apnea, cianosis, quejido .
La radiografía de tórax puede representar la consolidación o derrame
pleural bilateral.
EXAMEN FÍSICO
Infección durante el parto: Neumonía congénita
Por aspiración de los microorganismos durante el proceso de entrega.
La aspiración puede provocar una infección pulmonar con cambios, la
infiltración y destrucción del tejido broncopulmonar.
Este daño es en parte debido a la liberación de los granulocitos:
prostaglandinas y leucotrienos.
Exudación fibrinosa inhibición de la función del surfactante pulmonar
e insuficiencia respiratoriaSDR Klebsiella y S aureus daños severos en los pulmones microabscesos y empiema.
El inicio temprano neumonía por GBS curso fulminante 48 h
Estudio radiográfico puede demostrar la atelectasia segmentaria o lobar
o un patrón reticulogranular difusa,
EXAMEN FÍSICO
Infección después del parto: intubación endotraqueal y ventilación mecánica,
Los organismos pueden incluir aureus o especies de Pseudomonas
Con frecuencia demuestran múltiples resistencias a antibióticos.
EXAMEN FÍSICO
Signos cardiacos:
Primera fase temprana se caracteriza:
hipertensión pulmonar,
Disminución del gasto cardíaco
Hipoxemia
Debido a mediadores bioquímicos derivados de granulocitos: tromboxano
B2 y radicales hidroxilo vasoconstrictores
Toxina de la cápsula de polisacárido de tipo III Streptococcushipertensión
pulmonar.
Seguido: reducciones progresivas del gasto cardíaco + bradicardia e
hipotensión sistémica
Signos tardíos: Palidez, mala perfusión capilar y edema.
EXAMEN FÍSICO
Signos metabólicos:
Hipoglucemia: aumento de necesidades de energía
Hiperglucemia: disfunción en la nutrición.
Acidosis metabólica:
conversión a un metabolismo anaeróbico
Hipotermia
Ictericia generalizada:
Disminución de glucuronidacion hepática
Destrucción aumentada de eritrocitos
EXAMEN FÍSICO
Los signos neurológicos:
La meningitis es la manifestación más común de infección del
sistema nervioso central.
Se asocia principalmente con EGB (36%), E. coli (31%), y las
especies de Listeria (5-10%).
Ventriculitis es el evento inicial: inflamación de la superficie
ventricular plexo coroideo neonatal excelente medio de
cultivo.
Material exudativo aparece en el plexo coroideo.
Material exudativo obstruye la luz de los ventrículos
principalmente acueducto de Silvio.
Los ventrículos multiloculados complica tratamiento.
Aracnoiditis: Esta es la fase siguiente y es el sello distintivo de la meningitis.
La aracnoides células inflamatorias exudado
Al inicio el exudado : PMN + bacterias y macrofagos
En la 2º y 3º sem de la infección, el porcentaje de PMNs disminuye, las
células predominantes son histiocitos, macrófagos y algunos linfocitos y
células plasmáticas.
> 3 sem exudado diminuye aracnoides con fibrosis obstruccion
hidrocefalia.
Meningitis de Inicio precoz por EGB mucho menos aracnoiditis
que la de meningitis de comienzo tardío GBS
Vasculitis
Consecuencia de inflamación de aracnoides
Producen flebitis trombosis venosa trombos de fibrina
infarto hemorrágico.
Mas evidente 2-3 º semana
El edema cerebral:
Durante el estado agudo de meningitis.
Edema intenso obstrucción ventricular
vasculitis y el aumento de la permeabilidad de los vasos
sanguíneos.
No suele ocurrir herniación supratentoriales
Infarto:
Ocurre en el 30% de los niños que mueren.
Las lesiones se producen debido a oclusiones venosas
múltiples,
Los lugares de infartos con mayor frecuencia en la corteza
cerebral y sustancia blanca subyacente
La pérdida neuronal en la corteza cerebral y leucomalacia
periventricular
MENINGITIS
La meningitis debido a la sepsis neonatal precoz se presenta
generalmente en 24-48 horas
Está dominado por signos no neurologicos.
Los signos neurológicos pueden incluir estupor e irritabilidad.
Claros signos de meningitis ocurren en sólo el 30% de los casos.
Los signos de hiperactividad neurológica es más probable cuando
se de una meningitis de inicio tardío.
Meningitis debido a sepsis de inicio tardío es más probable que
demuestran signos neurológicos (80-90%).
Alteración de la conciencia, coma, convulsiones, abultamiento fontanela
anterior, la rigidez de extensión, signos de focalidad cerebral, signos de los
nervios craneales y rigidez de nuca.
Temperatura inestable se observa con sepsis neonatal y
la meningitis:
Respuesta a pirógenos secretadas por los organismos
bacterianos
Inestabilidad del sistema nervioso simpático.
El recién nacido es más probable que se hipotermia.
SIGNOS HEMATOLÓGICOS
PLAQUETAS:
En los primeros 10 dias de vida raro < 100 000 plaq/uL
Valores menores de 100 000 sepsis neonatal signo de presentación
10 a 60% de RN con sepsis tienen trombocitopenia.
RECUENTO DE GB:
Mas sensible que plaquetas.
No especifico y bajo valor predictivo positivo.
50% recuento normal inicial cultivo positivo
Recuento total de NEUTROFILOS( PMN + formas inmaduras) mas sensible
que RGB.
Puede existir leucopenia
SIGNOS HEMATOLÓGICOS
RELACION DE NEUTROFILOS:
Relación I/T (formas inmaduras/ totales): es mas sensible
Exclusión de sepsis neonatal durante las primeras 24 h si: I/T <
de 0.16
La sensibilidad de relación I/T : 60 – 90%
J.S. Gerdes Diagnosis and management of bacterial infections in the neonate. Pediatr
Clin N Am 51 (2004) 939–959
J.S. Gerdes Diagnosis and management of bacterial infections in the neonate. Pediatr
Clin N Am 51 (2004) 939–959
CULTIVOS
Cultivos aerobios y anaerobios
Cultivos anaerobios : abscesos, neumonía refractaria, hemolisis masiva.
Gram : determinación inicial
Cultivo revela el organismo en 36 – 48 horas.
No hay patología donde el cultivo sea mas importante que la sepsis
neonatal.
Cultivo de orina sepsis de inicio tardío
Cultivo de sangre y LCR Sepsis de inicio precoz y tardio.
Datos reciente cultivo positivo de LCR en 38 % de pcientes con
hemocultivo negativo.
Punción lumbar debe ser parte de evaluación de un niño con sospecha de
sepsis
Cultivos positivos: A las 48 h: 96% positivos sin tto ATB
A las 72 h: 98% positivos sin tto
PCR
Eleva en 50-80 % de infecciones bacterianas sistémicas.
Los niveles de PCR aumentan secundaria a los macrófagos, células
T y la producción de los adipocitos de IL-6.
Los niveles de PCR por lo general empiezan a subir dentro de 4-6
horas del inicio de la infección.
Son anormales dentro de las 24 horas de la infección,
El pico máximo es 2-3 días.
Permanece elevada hasta que la inflamación se ha resuelto.
PCR no se recomienda como único indicador de la sepsis neonatal
Para determinar la respuesta a los antibióticos, la duración del
tratamiento, y / o recidiva de la infección.
Se observó que al inicio de SIRS, PCT tiene una capacidad mejor
que la PCR para diferenciar entre SIRS bacterianas y no
bacterianas en los niños críticamente enfermos, a pesar de las
precisiones de ambas pruebas son moderados.
Diagnóstico de la enfermedad se podría mejorar mediante la
combinación de estas pruebas con el juicio clínico de cabecera.
Pediatr Crit Care Med 2008 Vol. 9, No. 4
TRATAMIENTO
MEDIDAS GENERALES Control de temperatura corporal, hidratación, equilibrio
hidroelectrolítico y ácido básico, ventilación y
oxigenación, perfusión, volumen y gasto
cardíaco, nutrición, etc.
ANTIBIOTICOTERAPIA
CRISTALOIDES
El volumen inicial de infusión debe ser de 20 ml / kg y se administra
durante 5-10 minutos.
Reevaluación inmediata al finalizar infusión con criterios clínicos:
frecuencia cardíaca
Presión arterial
Llenado capilar
La calidad de pulsos,
Estado mental.
Si los signos clínicos de choque persisten: otros 20 ml / kg
Repetir una vez más, de modo que un total de 60 ml / kg 15-30 min.
ATB
TRATAAMIENTO
J.S. Gerdes Diagnosis and management of bacterial infections in the neonate. Pediatr
Clin N Am 51 (2004) 939–959
Vergnano, Sharland, Kazembe, et al. Neonatal sepsis: an international perspective. Arch.
Dis. Child. Fetal Neonatal Ed. 2005;90;220-224
Vergnano, Sharland, Kazembe, et al. Neonatal sepsis: an international perspective. Arch.
Dis. Child. Fetal Neonatal Ed. 2005;90;220-224
J.S. Gerdes Diagnosis and management of bacterial infections in the neonate. Pediatr
Clin N Am 51 (2004) 939–959
GRACIAS