Sepsis En NiñosSepsis En NiñosDR. WILFREDO RAYMUNDO DR. WILFREDO RAYMUNDO

PRESENTACIONPRESENTACION Médico PediatraMédico Pediatra Hospital Provincial Docente Belén LambayequeHospital Provincial Docente Belén Lambayeque

Clínica Max SaludClínica Max Salud

Chiclayo, 06 de Febrero del 2009

I N T R O D U C C I O NI N T R O D U C C I O N

Patología infecciosa es frecuente. Riesgo.Patología infecciosa es frecuente. Riesgo.

25% de ingresos hospitalarios por infección.25% de ingresos hospitalarios por infección.

5% de Pacientes hospitalizados adquiere una IIH5% de Pacientes hospitalizados adquiere una IIH

Morbimortalidad por sepsis ha aumentado.Morbimortalidad por sepsis ha aumentado.

Sepsis severa. Causa importante de mortalidad.Sepsis severa. Causa importante de mortalidad.

Primera causa de muerte en UTIs (no coronarias)

1,500 muertes cada día en el mundo

Ensayo > 20 productos nuevos en ensayos clínicos.

““La Sepsis es la cara de la La Sepsis es la cara de la muerte en la Medicina, golpea muerte en la Medicina, golpea fuerte y siega las vidas fuerte y siega las vidas rápidamente”rápidamente”

Los pacientes con sepsis Los pacientes con sepsis experimentan una dura experimentan una dura perturbación de su vida, perturbación de su vida, poniéndose en marcha una poniéndose en marcha una cascada hacia la muerte.cascada hacia la muerte.

Gordon Bernard MD, Vanderbilt University, Nashville, TN, USA

La Sepsis a través de los añosLa Sepsis a través de los añosUna historia de DescubrimientosUna historia de Descubrimientos

2375 a.C.

400 a.C.1546

ANTHONYVAN LEEUWENHOEK

1885

1892

1891EMI L von BEHRI NG

LOUIS PASTEUR

2980 a.C.

2000

1975

J HOAN STENFLO

1928

ALEXANDER FLEMING

HERONYMUS FRACASTORIUS

1674

1864

Ernest von BergmannCurt Schimmelbusch

HI PÓCRATES

RICHARDPFEIFFER

La Sepsis a través de los añosLa Sepsis a través de los añosUna historia de DescubrimientosUna historia de Descubrimientos

2375 a.C.

400 a.C.1546

ANTHONYVAN LEEUWENHOEK

1885

1892

1891EMI L von BEHRI NG

LOUIS PASTEUR

2980 a.C.

2000

1975

J HOAN STENFLO

1928

ALEXANDER FLEMING

HERONYMUS FRACASTORIUS

1674

1864

Ernest von BergmannCurt Schimmelbusch

HI PÓCRATES

RICHARDPFEIFFER

IMOTEP

Sheng Nung

C O N C E P T OC O N C E P T O

Síndrome de respuesta inflamatoria Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS) secundario a una sistémica (SRIS) secundario a una infección.infección.

2001 SCCM/ESICM/AACP/ATS/SIS International Sepsis DefinitionsConference. Crit Care Med 2003;31(4):1250-56.

Germen Huésped

INFECCIÓNCOLONIZACIÓN ENF. BACTERIANA

Sepsis: Una Cascada de Sepsis: Una Cascada de EventosEventos

FIBRINOLYSIS

PROINFLAMMATORYMEDIATORS

INFECTION

TF

ANTI-INFLAMMATORYMEDIATORS

INFLAMMATION

Activated proteína C

proteína C

Activated proteína C

T TM

COAGULATION

PAI-1T-PATAF-1

ENDOTHELIAL INJURY

Copyright © 2001, Eli Lilly and Company. All rights reserved.

TERMINOLOGÍA

INFECCION

Respuesta inflamatoria a la presencia de microorganismos en el organismo o a la invasión por estos microorganismos de tejidos habitualmente estériles.

BACTERIEMIA

Presencia de bacterias viables en la sangre.

Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS): Respuesta del organismo a diferentes agresiones (quemaduras, traumatismos, infección), con la presencia de dos o más de los siguientes criterios:

Temperatura rectal superior a 37,9º C o inferior a 36º C.

Taquicardia: Frecuencia cardiaca superior a 2 desviaciones estándar (DS) o mayor del percentil 90 para la edad.

Taquipnea: Frecuencia respiratoria superior a 2 DS para la edad.

Leucocitosis superior a 12.000, o leucopenia inferior a 4.000 o más del 10% de formas inmaduras.

SEPSIS

SRIS secundario a infección.

SEPSIS GRAVE

Sepsis más uno de los siguientes:

Disfunción orgánica cardiovascular o Síndrome de distress respiratorio agudo o Dos o más de las disfunciones Orgánicas

SHOCK SEPTICO

Persistencia de hipotensión, con

signos clínicos de hipoperfusión a

pesar de la administración de

líquidos.

SHOCK FRIO O CALIENTE:

• Disminución en la perfusión, incluyendo compromiso del sensorio, llenado capilar > 2 seg(Frio) o rápido(caliente). Pulsos disminuidos(Frio) o aumentados(caliente) extremidades frias o moteadas (frio) Diuresis < 1cc

SHOCK REFRACTARIO A FLUIDO Y RESISTENTE A DOPA:

Persiste después de 60cc/Kg en una hora y Dopa a 10

SHOCK RESISTENTE A CATECOLAMINAS:

Persiste a pesar de Epi o Norepinefrina

REFRACTARIO: Persiste a pesar de manejo con goal

directed mantencion metabolica y hormonal

SHOCK CALIENTE

SHOCK FRIO

INFECCIONINFECCION– Respuesta Inflamatoria Respuesta Inflamatoria

ocasionado por ocasionado por microorganismos.microorganismos.

– Presencia de germenes viables Presencia de germenes viables en tejidos esterilesen tejidos esteriles

SINDROME DE RESPUESTA SINDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIA SISTEMICA INFLAMATORIA SISTEMICA (SRIS)(SRIS)– Respuesta sistemica Respuesta sistemica

ocasionada por una variedad de ocasionada por una variedad de procesos.procesos.

– 2 o + criterios (T°>38<36, FC 2 o + criterios (T°>38<36, FC >90, FR >30, >90, FR >30, Leu>12,000<4,000)Leu>12,000<4,000)

SEPSISSEPSIS– Infeccion +Infeccion + 2 criterios SRIS2 criterios SRIS

SEPSIS SEVERASEPSIS SEVERA– Sepsis +Sepsis +– Disfunction de OrganosDisfunction de Organos

SHOCK SEPTICOSHOCK SEPTICO– Sepsis +Sepsis +– Hipotension a pesar de Hipotension a pesar de

resucitacion con fluidosresucitacion con fluidos

SINDROME DE DISFUNCION SINDROME DE DISFUNCION ORGANICA MULTIPLE (SDOM)ORGANICA MULTIPLE (SDOM)– Alterac. función de órganos en Alterac. función de órganos en

un paciente criticamente un paciente criticamente enfermoenfermo

– Homeostasis no puede ser Homeostasis no puede ser mantenida sin intervencion mantenida sin intervencion terapeuticaterapeutica

Bone RC et al. Chest. 1992;101:1644-55.

ACCP/SCCM Consenso de ACCP/SCCM Consenso de Definiciones en SepsisDefiniciones en Sepsis

DEFINICIONES DEFINICIONES :

SIRS

SEPSIS

INFECCIONBacteriemia

FungemiaParasitemiaViremia

Otros

Pancreatitis

Quemaduras

Trauma

INCIDENCIA

Un 23 % de los niños ingresados en UCIP presentan sepsis, un 4 % sepsis grave y un 2 % shock séptico

Tanto en niños como en adultos la mortalidad aumenta progresivamente, variando según los estudios entre un 5 y un 55 %

Greg Martin, David mennino,et al.

La mortalidad por SHOCK SEPTICO

a pesar del tratamiento intensivo NO HA

MEJORADO y se mantiene Entre 40 - 60%

Lancet, 351: 1501-1505. 1998 CDC

TIPOS DE SEPSIS

La sepsis en el niño se puede clasificar según:

– El microorganismo causal– La localización inicial de la infección– El origen de la misma, comunitario o

nosocomial.

FACTORES DE RIESGO

Edad:Prematuro > RN. Término > Lactante > escolares

Inmunodeficiencias: S.I.C.S.: Agammaglobulinemia, Neutropenia, Déficit de complemento, SIDA, Defectos quimiotaxis, Desnutrición.

Enfermedad Concomitante: Neoplasias, Síndrome nefrótico, Galactosemia, Consumo drogas, Infecciones genitourinarias, contacto con neiserias o Haemophilus.

Procedimientos Médicos: Catéteres intravasculares, Sondas vesicales, TET, Diálisis peritoneal, Cirugía, Prótesis.

FACTORES DE RIESGO

ETIOLOGIA

Bacterias Hongos Virus Rickettsias.

Varía según la edad y su origen comunitario o nosocomial

ETIOLOGÍA DE LA SEPSIS COMUNITARIA EN NIÑOS

SEGÚN GRUPO ETAREO

Neonatos:

• Estreptococos del grupo B• E. Coli• Stafiloccocus aureus y epidermidis• Listeria monocytogenes

1 a 3 meses

Haemophilus Influenzae Streptococcus Pneumoniae Neisseria meningitidis

ETIOLOGÍA DE LA SEPSIS COMUNITARIA EN NIÑOS

SEGÚN GRUPO ETAREO

Más de 3 meses

• Neisseria meningitidis

• Haemophilus Influenzae

• Streptococcus Pneumoniae

• Escherichia Coli

• Salmonella spp.S

•Streptococcus grupo A

ETIOLOGÍA DE LA SEPSIS COMUNITARIA EN NIÑOS

SEGÚN GRUPO ETAREO

Niños mayores de 2 años:

• S. Pneumoniae

• N. Meningitidis

• Salmonella

• S. Aureus

• Estreptococos del grupo A

ETIOLOGÍA DE LA SEPSIS COMUNITARIA EN NIÑOS

SEGÚN GRUPO ETAREO

Etiología de la sepsis nosocomial en niños según la

puerta de entrada Catéter Staphylococcus aureus, Staphylococcus

epidermidis, Enterobacterias, Enterocococos Líquidos administrados Enterobacterias (Klebsiella, Serratia,

Citrobacter, Pseudomonas) Nutrición parenteral Staphylococcus epidermidis, Candida spp.

Staphylococcus aureus, Otros (Malassezia furfur)

Etiología de la sepsis nosocomial en niños según la

puerta de entrada Respiratorio

– Bacilos Gram negativos (Pseudomonas aeruginosa, Escherichia coli, Serratia spp., Proteus mirabilis, Klebsiella pneumoniae)

– Cocos Gram positivos (Staphylococcus aureus, Streptococcus pneumoniae)

Urinario Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae,

Enterobacter spp. Proteus mirabilis, Pseudomonas aeruginosa, Candida albicans

Peritoneal

Enterobacterias (Escherichia coli, Klebsiella spp., Enterobacter spp.)

Cutáneo

Staphylococcus aureus, Streptococcus grupo A, Pseudomonas spp., otros bacilos Gram negativos

Etiología de la sepsis nosocomial en niños según la

puerta de entrada

FACTORES DE RIESGO PARA IIHFACTORES DE RIESGO PARA IIH

Procedimientos o técnicas invasivasProcedimientos o técnicas invasivas Cateterización IntravascularCateterización Intravascular Ventilación MecánicaVentilación Mecánica Post- operadosPost- operados Caterización VesicalCaterización Vesical Número de Manipulaciones InvasivasNúmero de Manipulaciones Invasivas Injurias traumáticasInjurias traumáticas QuemadosQuemados InmunosupresiónInmunosupresión Uso de hemoderivadosUso de hemoderivados Uso de NPTUso de NPT

FACTORES DE RIESGO PARA IIHFACTORES DE RIESGO PARA IIH

Hospitales DocentesHospitales Docentes

Unidades MixtasUnidades Mixtas

Estancia HospitalariaEstancia Hospitalaria

Edad del paciente: lactante menor- RNEdad del paciente: lactante menor- RN

Estado nutricionalEstado nutricional

Estado neurológicoEstado neurológico

Enfermedad de fondoEnfermedad de fondo

Productos bacterianos Receptor TLR Peptidoglucanos MacrofagosLipopolisacaridos (LPS) Células endoteliales

Células epiteliales

CD14 Células inmunes Citocinas Pro-inflamatorias -IL-1, IL6, IL8 -TNF-a, -PAF -Activación de la coagulación -Prostaglandinas -Oxido nítrico

Respuesta Llegada de neutrófilos Fiebre Vasodilatación Aumento permeabilidad V. Hipotensión-Shock Superantígeno TSST-1 LT

FISIOPATOLOGÍA DEL SHOCK SÉPTICO

CALIDAD DEL LLANTO

CONSOLABILIDAD POR FAMILIARES

RESPUESTA A ESTÍMULOS

COLORACIÓN

ESTADO DE HIDRATACIÓN

GRADO DE NUTRICIÓN

SIGNOS DE INFECCIÓN LOCALIZADA

HISTORIA DE INMUNIZACIONES CRITERIOS DE ROCHESTER, FILADELFIA Y BOSTON

EVALUACIÓN CLÍNICA DE UN NIÑO CON SOSPECHA DE SEPSIS

MANIFESTACIONES CLÍNICAS:

Sospecha: FiebreHipotermiaAspecto postrado del niñoMEGColoración pálida-suciaAlteración concienciaVómitosDistensión Abdominal

Signos precoces: Escalofríos.

Hiperventilación

Taquicardia

Hipotensión

Vasodilatación periférica

A veces petequias y púrpuras

Inquietud, confusión, agitación

Shock avanzado: Hipotensión, piel fría y

húmeda,

Cianosis, pulso débil, llenado

capilar lento,letargo,

oligoanuria y coma.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS:

Signos característicos de algunas sepsis:

Púrpuras y petequias (Meningococias)

Coagulacion Intravascular (Meningococias)

Tronboflebitis e ictericia (Anaerobios)

Ectima gangrenoso (Pseudomona aeruginosa)

Coagulación intravascular

Púrpura y petequias

Necrosis de dedos

Ectima Gangrenoso

MANIFESTACIONES DEL SHOCK SÉPTICO:

Disfunción multisistémica:

Exantema ( similar quemadura solar) Insuficiencia renal Coagulación intravascular dismeinaida Fallo hepático Hipoxia Hipotensión importante

ALTERACIONES CLINICAS DEL PACIENTE EN SHOCK SEPTICOALTERACIONES CLINICAS DEL PACIENTE EN SHOCK SEPTICO

TaquicardiaHipotension

CVP PAOP

Ictericia Enzimas Albumina

PT

Irritabilidad

Alteracion

conciencia

Somnolencia

Coma

TaquipneaPaO2 <70 mm Hg

SaO2 <90%PaO2/FiO2 300

OliguriaAnuria

Creatinina

Plaquetas PT/APTT Protein C D-dimer

DIAGNOSTICO

Exploración física minuciosa: (posibles focos)

Hemograma

Estudio de Coagulación

Gasometría

Lactato y Cociente Lactato/piruvato

Pruebas de Localización de la Infección

Pruebas de Función de Órganos Vitales

Otras Pruebas diagnósticas

LABORATORIO

Hemograma

Leucocitos

Hemoglobina

Abastonados

Granulaciones tóxicas

Estudio de Coagulación

CID

TP y TPTP

Fibrinógeno

DIAGNOSTICO

Gasometría

Acidosis metabólica y mixta

Lactato y cociente lactato/piruvato

Lactato aumenta

Marcador pronóstico

LABORATORIO

Pruebas de Localización de la Infección

Hemocultivos y Otros Cultivos (Uro y

Copro)

Gram.

Biopsia

Pruebas de Función de Órganos Vitales

Electrolitos: Sodio, potasio, calcio, fosforo,

Mg)

Proteinas totales y fraccionadas y glucosa.

Urea, creatinina, acido urico, aclaramiento de

creatinina, sedimento y iones en orina

LABORATORIO

Otras Pruebas diagnósticas Proteina C Reactiva Procalcitonina Eritropoyetina Metahemoglobina Nitritos, nitratos

Imagenología Radiografias Ecografías Tomografias

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

* Síndrome de Shock séptico por superantígenos

* Fiebres hemorrágicas virales

* Enfermedad por Rickettsias

* Infecciones por yersinia pestis.

* Anfalilaxia,

* Shock hemorrágico

* Perforación visceral

* Ingestión de sustancias tóxicas

Infección Documentada o sospecha de la misma en Infección Documentada o sospecha de la misma en

presenciapresencia

de:de:

Variables GeneralesVariables Generales

Variables de Inflamación Variables de Inflamación

Variables Hemodinámicas Variables Hemodinámicas

Signos y Síntomas de Disfunción OrgánicaSignos y Síntomas de Disfunción Orgánica

Variables de Perfusión TisularVariables de Perfusión Tisular

2001 SCCM/ESICM/ACCP/ATS/SIS International Sepsis2001 SCCM/ESICM/ACCP/ATS/SIS International Sepsis

Definitions Conference. Definitions Conference. Crit Care Med 2003;31(4):1250-56Crit Care Med 2003;31(4):1250-56

CRITERIOS DIAGNÓSTICOSCRITERIOS DIAGNÓSTICOS

Hipertermia (Temp. rectal > 38.5 °C) Hipotermia (Temp. rectal < 35 °C) Taquicardia ( Fc > P90 para la edad) Taquipnea (Fr > P90 para la edad) Alteración de función de órganos:

* Alteración estado mental

* Nivel láctato sérico* Nivel láctato sérico

* Hipoxemia * Hipoxemia

* Pulsos saltones* Pulsos saltones

(Crit Care Med 2003;31(4):1250-56)(Crit Care Med 2003;31(4):1250-56)

VARIABLES GENERALESVARIABLES GENERALES

Leucocitosis (Contaje Leucocitosis (Contaje > 12.000 cél /ml³)> 12.000 cél /ml³) Leucopenia (Contaje < 4.000 cél /mL³)Leucopenia (Contaje < 4.000 cél /mL³) GB Normal con > 10% de GB Normal con > 10% de formasformas inmadurasinmaduras Proteína C Reactiva en Plasma Proteína C Reactiva en Plasma > 2 DS/lo > 2 DS/lo

normalnormal Procalcitonina en plasma Procalcitonina en plasma > 2 DS/> 2 DS/ lo normal lo normal

(Crit Care Med 2003;31(4):1250-56)(Crit Care Med 2003;31(4):1250-56)

VARIABLES DE INFLAMACIÓNVARIABLES DE INFLAMACIÓN

Hipotensión Arterial :Hipotensión Arterial :

(TAS < 90 mmHg, TAM < 70 mmHg ó (TAS < 90 mmHg, TAM < 70 mmHg ó

disminución de 40 mmHg en relación disminución de 40 mmHg en relación

a valores previos)a valores previos) SvOSvO2 2 >70%>70% Indice CardiacoIndice Cardiaco > 3.5 L/min SC > 3.5 L/min SC

(Crit Care Med 2003;31(4):1250-56)(Crit Care Med 2003;31(4):1250-56)

VARIABLES VARIABLES HEMODINÁMICASHEMODINÁMICAS

Hipoxemia Arterial (PaO2/FiO2 Hipoxemia Arterial (PaO2/FiO2 <300)<300)

Oliguria Aguda (Diuresis <0,5ml/Kg/hr. Oliguria Aguda (Diuresis <0,5ml/Kg/hr. 2 2

horas)horas)

Aumento de Creatinina > 0,5 mg/dLAumento de Creatinina > 0,5 mg/dL

Trastornos de Coagulación (INR>1.5 ó PTT>60 Trastornos de Coagulación (INR>1.5 ó PTT>60

seg)seg)

Ileo (Ausencia de ruidos intestinales)Ileo (Ausencia de ruidos intestinales)

Trombocitopenia ( plaquetas < 100.000/mm3)Trombocitopenia ( plaquetas < 100.000/mm3)

Hiperbilirrubinemia (BT > 4mg/dl )Hiperbilirrubinemia (BT > 4mg/dl )

(Crit Care Med 2003;31 (4):1250-56)(Crit Care Med 2003;31 (4):1250-56)

VARIABLES DE DISFUNCIÓN ORGÁNICAVARIABLES DE DISFUNCIÓN ORGÁNICA

VARIABLES DE PERFUSIÓN VARIABLES DE PERFUSIÓN TISULARTISULAR

Hiperlactemia ( >1 mmol/L)Hiperlactemia ( >1 mmol/L) LLenado capilar lentoLLenado capilar lento

Crit Care Med 2003; 31 (4):1250-56Crit Care Med 2003; 31 (4):1250-56

EL ÉXITO DEPENDE

DE UN DIAGNÓSTICO ADECUADO

Y DE UN MANEJO POLIVALENTE

El A.B.C. del Manejode la Sepsis

AA•AAntibióticosntibióticos•AAdrenaldrenal

BB•BBreathing reathing •BBloodlood

CC•CCirculaciónirculación

Líquidos utilizados en el tratamientodel shock séptico en niños

• Suero salino isotónico (0,9%)• Ringer lactato• Suero salino hipertónico 3-7,5%• Bicarbonato 1/6 M• Dextranos• Almidones• Gelatinas• Albúmina• Plasma fresco congelado

Fármacos vasoactivos en el shock séptico en la infancia

• Dopamina• Dobutamina• Adrenalina• Noradrenalina• Milrinona• Nitroprusiato• Vasopresina• Terlipresina

Tratamiento de la sepsis severa y Tratamiento de la sepsis severa y shock sépticoshock séptico

1.1. Control de la infecciónControl de la infección

2.2. Estabilización hemodinámicaEstabilización hemodinámica

3.3. Control de la glicemia y uso de esteroidesControl de la glicemia y uso de esteroides

4.4. Soporte a las disfunciones orgánicasSoporte a las disfunciones orgánicas

5.5. Tratamientos inmunomoduladoresTratamientos inmunomoduladores

ANTIBIÓTICOS EN SEPSIS

• Antibióticos deben ser administrados acorde a la edad y al

foco de sospecha etiológica

• La antibioticoterapia debe ser iniciada inmediatamente

• La epidemiología particular y el patrón de gérmenes

resistentes.

• La erradicación del foco.

• La terapia de resucitación de volumen y cardiovascular

en el niño con shock séptico.

• Iniciar terapia antibiótica amplio espectro pronto (HC, Iniciar terapia antibiótica amplio espectro pronto (HC,

penetración y susceptibilidad)penetración y susceptibilidad)

• Obtener cultivos previos: Mínimo 2 cultivosObtener cultivos previos: Mínimo 2 cultivos

Apropiada Mortalidad

Inapropiada Mortalidad

TempranaTemprana Mortalidad

Terapia inicial temprana y Terapia inicial temprana y apropiadaapropiada

La terapia debe ser temprana y apropiada

Terapia antimicrobiana inicial inapropiadaTerapia antimicrobiana inicial inapropiada

CuandoCuando : :

El esquema antimicrobiano no cubre los El esquema antimicrobiano no cubre los

patógenos causalespatógenos causales

El patógeno no es susceptible al esquema El patógeno no es susceptible al esquema

antimicrobianoantimicrobiano

La dosis no es la adecuadaLa dosis no es la adecuada

Kollef MH et al. Chest 1999;115:462-474.

Ibrahim EH et al. Chest 2000;118:146-155.

Terapia antimicrobiana inicial apropiadaTerapia antimicrobiana inicial apropiada

CuandoCuando : :

La terapia es iniciada a la primera sospecha La terapia es iniciada a la primera sospecha

de infección severa yde infección severa y

Garantiza la cobertura de los Garantiza la cobertura de los

microorganismos causales más probablesmicroorganismos causales más probables

Kollef MH et al. Chest 1999;115:462-474.

Mortalidad asociada con terapia inicial Mortalidad asociada con terapia inicial inapropiada en pacientes críticos con inapropiada en pacientes críticos con infecciones severas en la UCIinfecciones severas en la UCI

0% 20% 40% 60% 80% 100%

Luna, 1997

Ibrahim, 2000

Kollef, 1998

Kollef, 1999

Rello, 1997

Alvarez-Lerma,1996 Terapia inicialapropiada

Terapia inicialinapropiada

Alvarez-Lerma F et al. Intensive Care Med 1996;22:387-394.Ibrahim EH et al. Chest 2000;118L146-155.Kollef MH et al. Chest 1999; 115:462-474Kollef MH et al. Chest 1998;113:412-420.Luna CM et al. Chest 1997;111:676-685.Rello J et al. Am J Resp Crit Care Med 1997;156:196-200.

Mortalidad

Una mala elección de antibióticos Una mala elección de antibióticos empíricos empíricos triplica la mortalidadtriplica la mortalidad

– 28% con ATBs adecuados 28% con ATBs adecuados

– 75% con ATBs inadecuados75% con ATBs inadecuados

Cuando reevaluar y modificar el tratamiento Cuando reevaluar y modificar el tratamiento AntibióticoAntibiótico

El régimen ATB debe ser reevaluado después de las 48-72 hs según El régimen ATB debe ser reevaluado después de las 48-72 hs según

los datos clínicos y microbiológicos de susceptibilidad.los datos clínicos y microbiológicos de susceptibilidad.

Una vez identificado el microrganismo causante NO hay evidencia Una vez identificado el microrganismo causante NO hay evidencia

que la terapia combinada sea mas efectiva que la monoterapiaque la terapia combinada sea mas efectiva que la monoterapia

La terapia ATB debe ser por 7-10 días guiada por la respuesta clínicaLa terapia ATB debe ser por 7-10 días guiada por la respuesta clínica

Si se determina que el sindrome clínico es de causa NO infecciosa la Si se determina que el sindrome clínico es de causa NO infecciosa la

terapia ATB debe ser suspendidaterapia ATB debe ser suspendida• Se justifica tto. antifungico en sépticos con riesgo de candidiasis Se justifica tto. antifungico en sépticos con riesgo de candidiasis

invasiva.invasiva.

- Surviving Sepsis Campaign guidelines for management of severe sepsis and septic shock. Crit Care Med 2004 Vol. 32 N° 3 ,858-73

RECOMENDACIONES DE ESQUEMAS DE RECOMENDACIONES DE ESQUEMAS DE TRATAMIENTOS ANTIBIOTICOSTRATAMIENTOS ANTIBIOTICOS

FOCO ANTIBIÓTICO

Ninguno, respiratorio o urinario

Cefalosporina de 3ª generación (cefotaxima, ceftriaxona)

Sistema nervioso central Asociar vancomicina o teicoplanina si se sospecha neumococo resistente

Abdominal o sospecha anaeróbios

Añadir metronidazol o clindamicina

Inmunodeprimido Ceftazidima mas aminoglucósido

Ninguno en paciente tratadopreviamente con antibiótico empírico

Imipenem

Infección Fúngica Anfotericina B

TERAPIAS ADJUVANTES EN PEDIATRÍA

• Esteroides: recomendados en niños con resistencia a catecolaminas o con insuficiencia adrenal sospechada o documentada.• Proteína C activada: no ha sido todavía adecuadamente estudiada • Factor estimulante de crecimiento de granulocitos/macrófagos (GM-CSF): beneficio controvertido en neonatos • Oxigenación por membrana extracorpórea (ECMO): aparentemente útil en niños con choque refractario o falla respiratoria severa.

C O N C L U S I O N E SC O N C L U S I O N E S

Sepsis puede ser obvia o sutil en fases tempranas

El shock séptico tiene una elevada El shock séptico tiene una elevada incidencia y mortalidad en niños.incidencia y mortalidad en niños.

El diagnóstico inicial es más complicado El diagnóstico inicial es más complicado que en el adulto y la evolución es mucho que en el adulto y la evolución es mucho más rápida. más rápida.

El único factor que ha demostrado mejorar El único factor que ha demostrado mejorar significativamente la mortalidad de la significativamente la mortalidad de la Sepsis en el niño es el diagnóstico y Sepsis en el niño es el diagnóstico y tratamiento agresivo precoz.tratamiento agresivo precoz.

C O N C L U S I O N E SC O N C L U S I O N E S

Cultivo antes de iniciar antibióticos.Cultivo antes de iniciar antibióticos. El tratamiento inicial del niño con shock El tratamiento inicial del niño con shock

séptico durante la primera hora puede séptico durante la primera hora puede precisar la expansión con un volumen muy precisar la expansión con un volumen muy importante.importante.

Se debe iniciar el tratamiento precoz con Se debe iniciar el tratamiento precoz con fármacos vasoactivos ( dopamina, fármacos vasoactivos ( dopamina, adrenalina, NA ), si el niño no responde a las adrenalina, NA ), si el niño no responde a las primeras expansiones con volumen.primeras expansiones con volumen.

El tratamiento de sostén y precoz de las El tratamiento de sostén y precoz de las complicaciones pueden disminuir la complicaciones pueden disminuir la mortalidad tardía.mortalidad tardía.

RECONOCIMIENTO TEMPRANO

TERAPIA OPORTUNATERAPIA OPORTUNA

No podemos esperar No podemos esperar resultados diferentes resultados diferentes

haciendo siempre lo haciendo siempre lo mismomismo

Albert EinsteinAlbert Einstein

Gracias por su atenciónGracias por su atención

yaredo2000@hotmail.comyaredo2000@hotmail.com