sepsis abdominal

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CAPTULO XVII: SEPSIS ABDOMINAL

CAPTULO XVII

Sepsis abdominalJaime De la Hoz, MD Profesor Honorario de Ciruga Facultad de Medicina, Universidad Nacional Bogot

L

as infecciones que surgen en el mbito de la normalmente estril cavidad peritoneal y que causan seria enfermedad sistmica, son colectivamente llamadas sepsis abdominal. El trmino se refiere a un espectro de entidades que se conocen como peritonitis primaria, secundaria y terciaria; tambin estn incluidos los abscesos intraabdominales.

La peritonitis terciaria o persistente ocurre en personas que sufren una peritonitis secundaria y que no son capaces de aclarar la infeccin, o quienes subsecuentemente desarrollan superinfeccin de toda la cavidad peritoneal. Se caracteriza por alta mortalidad, y probablemente representa una forma de superinfeccin que indica inmunosupresin subyacente. El xito del tratamiento depende de: Remocin de la fuente de infeccin. Erradicacin de las bacterias residuales. Soporte hemodinmico y metablico. El control de la fuente es la ms importante de estas medidas. El problema es causado por un proceso que conduce a necrosis del tubo gastrointestinal y perforacin, lo cual requiere intervencin quirrgica. Los objetivos de la operacin son eliminar la causa subyacente de la infeccin, prevenir la posterior contaminacin y lograr la limpieza peritoneal. Los agentes antimicrobianos juegan un papel crtico en el manejo. La escogencia del agente antimicrobiano se complica por el gran espectro polimicrobiano de patgenos presentes en la infeccin intraperitoneal, por la necesidad de un tratamiento emprico inicial sin tener todava conocimiento del patgeno especfico y por la gran variedad de antibiticos para escoger. El drenaje percutneo de abscesos intraabdominales y otras colecciones representa un

La peritonitis primaria tiene que ver con la infeccin del lquido peritoneal sin que haya ocurrido perforacin de una vscera. Este fenmeno es causado por siembra del peritoneo por diseminacin hematgena a partir de una fuente extraabdominal o a travs de un conducto (como puede ocurrir con un catter intraperitoneal), y casi siempre es responsable un solo patgeno microbiano. Pacientes con grandes cantidades de lquido peritoneal (ascitis, dilisis peritoneal) son ms susceptibles de desarrollar el proceso, que se debe principalmente a deterioro de los mecanismos de defensa del peritoneo. La peritonitis secundaria resulta de la perforacin de una vscera intraabdominal. Puesto que el inculo son los microorganismos presentes en la luz visceral, casi siempre es una infeccin polimicrobiana, con la presencia de microorganismos tanto aerobios como anaerobios.

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avance muy importante, y actualmente muchos pacientes pueden ser manejados por este mtodo.

DEFENSA DEL HUSPEDLa cavidad peritoneal es un ambiente estril. La primera lnea de defensa peritoneal es la barrera fsica que forma la microflora autctona dentro de la luz visceral, que impide la entrada a la cavidad peritoneal. El moco secretado por el epitelio mucoso forma parte de esa primera barrera. Algunos microorganismos son capaces de traslocar a travs de la mucosa intestinal, y entonces encuentran la segunda lnea de defensa, el tejido linfoide intestinal y su sistema de drenaje linftico. La inmunoglobulina A o secretora y el complemento promueven la opsonizacin y el transporte del microorganismo intacto a los ndulos linfticos mesentricos y su posterior bacteriolisis. Los microorganismos que logran penetrar la cavidad peritoneal encuentran tres tipos de defensa: 1) depuracin (clearance) bacteriana, mediante la absorcin translinftica; 2) fagocitosis y muerte por leucocitos; y 3) secuestro. El influjo de lquido inflamatorio constituye un tercer mecanismo de defensa, el secuestro microbiano, que ocurre cuando el fibringeno polimeriza a fibrina. Durante este proceso, gran nmero de microorganismos son inespecficamente atrapados (secuestrados) dentro del cogulo de fibrina. La microbiologa de la sepsis intraabdominal vara de acuerdo con las fuentes de las bacterias (gstrica, intestino delgado o colon), el origen comunitario versus el origen nosocomial, los antecedentes de tratamiento antimicrobiano y el rigor del estudio microbiolgico. El aerobio dominante es la E. coli y el anaerobio el B. fragilis, pero casi todas las infecciones son polimicrobianas con la presencia de dos o tres especies de aerobios y ms de nueve de anaerobias. El tracto gastrointestinal es el mayor reservorio para los enterococos. El Enterococcus fecalis

MICROBIOLOGALas infecciones intraabdominales se clasifican como monomicrobianas o polimicrobianas. Las monomicrobianas ocurren con mayor frecuencia en el rbol biliar, en la peritonitis bacteriana espontnea y en las pancreatitis, y los patgenos ms comunes son bacterias coliformes, primariamente Escherichia coli, y estreptococos. Las peritonitis y los abscesos intraabdominales son polimicrobianos. En la sepsis intraabdominal participa la flora gastrointestinal del husped. Los microbios especficos normalmente presentes en el tracto gastrointestinal constituyen el inculo que da lugar a la infeccin. La saliva contiene aproximadamente 10 9 bacterias/mL, con predominio de las anaerobias y, en menor escala, las aerobias. El estmago y el intestino proximal contienen una menor cantidad, 104/mL. El jugo gstrico, por su acidez, representa el mecanismo principal para la eliminacin de la poblacin bacteriana deglutida con la saliva, y la motilidad del intestino evita la adherencia bacteriana en su interior. La microflora del intestino delgado distal es an ms abundante, superior a 10 8/mL. La mayor concentracin de bacterias se encuentra en el colon, con niveles geomtricos hasta el punto de ocupar espacio entre 10 11 1012/g de materia fecal. El 99,9% de esta poblacin es anaerobia. Se estima que cada persona alberga en su intestino grueso ms de 400 especies, que incluyen flora autctona, Bacteroides fragilis, otras muchas especies de bacteroidceas, estreptococos, clostridium sp, bifodobacterias, eubacterias, E. coli y otras enterobacterias.

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(anteriormente denominado Streptococcus fecalis) constituye el 90% de este gnero, y el Enterococcus faecium (previamente Streptococcus faecium) representa el otro 10%. En los ltimos aos, el Enterococo se ha convertido en el segundo patgeno nosocomial despus de la E. coli, segn el Sistema Nacional de Vigilancia de Infecciones Nosocomiales de los Estados Unidos. Diversas sustancias, como hemoglobina, bario o fibrina, pueden actuar como adyuvantes en la letalidad en una peritonitis, y ciertos aspectos de los mecanismos de defensa peritoneal local pueden ejercer efectos deletreos sistmicos: por ejemplo, la absorcin translinftica de bacterias puede provocar sepsis sistmica.

Tomografa computarizada (TAC). Tiene una sensibilidad de 85% a 100% y una especificidad superior a 98%. Es inferior a la ultrasonografa en la deteccin de abscesos plvicos y en la etapa temprana de una peritonitis generalizada o localizada. Resonancia magntica con gadolinium. Es un mtodo costoso y que no est disponible sino en hospitales de alta complejidad.

TRATAMIENTO CON ANTIBITICOSLos esquemas de antibioticoterapia se pueden agrupar as: 1. Prevencin de la infeccin intraabdominal en ciruga electiva de colon con preparacin mecnica y la administracin oral de agentes antimicrobianos. 2. Terapia antimicrobiana emprica antes de la laparotoma, durante las fases iniciales de dos subtipos de infeccin abdominal: a) apendicitis gangrenada o perforada; b) trauma gastrointestinal penetrante. 3. Tratamiento de la peritonitis secundaria establecida con agentes antimicrobianos intravenosos. PROFILAXIS QUIRRGICA. PREPARACIN DE COLON PARA CIRUGA ELECTIVA El rgimen de neomicina oral ms eritromicina ha permanecido como la prctica estndar: 1 gramo de neomicina y 1 gramo de eritromicina base, tres veces, en un perodo breve, el da antes de la ciruga. Otros regmenes efectivos son metronidazol ms neomicina, eritromicina, aztreonam o cefotaxime y clindamicina y aztreonam o gentamicina.

ESTUDIOS DIAGNSTICOSLas radiografas simples de abdomen carecen de sensibilidad, pero el aire libre bajo el diafragma es considerado signo diagnstico de una perforacin visceral, y aire o gas dentro del hgado, tracto biliar, pared intestinal, bazo o en retroperitoneo es fuertemente sugestivo de infeccin intra o retro peritoneal, producida por bacterias, especialmente las anaerobias. Las tcnicas de escanografa abdominal por ultrasonido (ecografa), tomografa axial computadorizada (TAC) o resonancia magntica significan una revolucin en la deteccin de infecciones intraabdominales, especialmente de abscesos. Ultrasonografa. Es de uso rutinario para detectar abscesos intraperitoneales, especialmente plvicos, retroperitoneales y del cuadrante superior derecho. Se puede efectuar al lado de la cama, el resultado es rpido y carece de exposicin a las radiaciones.

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TABLA 1. RECOMENDACIONES PARA PROFILAXIS EN CIRUGA DE COLON FUENTE SOC. Infecciones Quirrgicas 1993 IDSA 1992 ASHP RECOMENDACIONES 1 g neomicina + 1 g eritromicina a la 1, 2 y 11 pm del da anterior. Neomicina / eritromicina (rgimen igual que arriba). Neomicina/ Eritromicina (igual que arriba), ALTERNATIVA Cefotoxin, cefotetan o cefmetazole 1 g IV pre induccin. Un slo agente con actividad sobre coliformes y anaerobios. Cefotetan, cefmetazole, cefotaxime o ceftizoxime en la induccin.

IDSA: Sociedad Americana de Enfermedades Infecciosas; ASHP: Sociedad Americana de Hospitales y Farmacia.

Duracin del tratamiento profilctico con antibiticos. El principio bsico de la profilaxis antimicrobiana se basa en que la administracin debe ser limitada a no ms de 24 horas. Este objetivo es rpidamente alcanzado con la preparacin oral de neomicina-eritromicina para la ciruga electiva de colon, en la cual 3 gramos de cada droga son administrados en 10 horas (1, 2 y 11 pm), durante las 18 horas que anteceden a la ciruga. Las pautas corrientes para profilaxis en ciruga tienen en cuenta otros sitios anatmicos como el tracto biliar o el gastrointestinal superior y se hacen con base una sla dosis de cefazolina. En el trauma abdominal penetrante el tratamiento ya no es profilctico, y 24 horas de tratamiento con agentes antimicrobianos es satisfactorio, independiente del grado de injuria o extensin de la contaminacin. En pacientes con infecciones establecidas, el tiempo recomendable es:

Infecciones complicadas: 5 a 14 das. Infecciones no complicadas: 3 a 7 das. Infecciones de la herida: 2 a 5 das. (Tabla 2).

TERAPIA ANTIMICROBIANA PARA APENDICITIS PERFORADA Y GANGRENADA La combinacin de gentamicina y clindamicina ha demostrado superioridad sobre los regmenes con un slo agente activo contra aerobios. Por el contrario, el tratamiento con un slo agente que posea actividad contra aerobios y anaerobios es equivalente en sus resultados a los del rgimen de un aminoglucsido ms un agente antianaerobio. Ejemplos de estos agentes nicos son cefoxitin, imipenem-cilastatina, ticarcilina-clavulanato y ceftizoxime. En el rgimen combinado tambin se puede reemplazar el aminoglucsido por cefalosporina de tercera generacin o por un monobactmico.

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TABLA 2. DURACIN DEL TRATAMIENTO CON ANTIBITICOS Profilaxis: Ciruga gstrica o biliar, cefazolina 1-2 g IV por 1 dosis.Ciruga colon electiva: eritromicina y neomicina 3 g de cada uno en un periodo de 10 horas. Trauma penetrante abdominal: sujeta al rgimen de 24 horas. Infeccin establecida: Infeccin complicada: Terapia parenteral >3 das total (oral y parenteral) 5 a 14 das. Paciente debe estar afebril, leucocitos