sepsis
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Alonso Rafael Arroyo CastilloResidente Medicina Interna
Uninorte2012
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Unificar conceptos .
Me basta con que logremos al final de la charla, aprender a identificar la sepsis.
Pero quedaría satisfecho si y solo si, aprendemos a manejar la sepsis de la forma correcta.
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Proceso de descomposición de los cuerpos orgánicos proteicos faltos de vida, en condiciones anaeróbicas, con producción de gases fétidos.
SEPS
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Actualización del marco conceptual y manejo de la sepsis, sepsis severa y shock séptico, Juan Carlos Gómez Rodríguez, M.D, revista med
17(1):116-129, 2009.
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Actualización del marco conceptual y manejo de la sepsis, sepsis severa y shock séptico, Juan Carlos Gómez Rodríguez, M.D, revista med
17(1):116-129, 2009.
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Actualización del marco conceptual y manejo de la sepsis, sepsis severa y shock séptico, Juan Carlos Gómez Rodríguez, M.D, revista med
17(1):116-129, 2009.
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Mandell, Robert S Munford, section E, pags 987-1005, Sepsis.
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Incidencia 240 casos/100000/año = 660 mil casos/año. (National Hospital Discharge Survey).
Mortalidad del 28%.70-80% casos en US 1990-2000, se
dió en pactes hospitalizados por otras razones.
La sepsis grave es 100 veces + frecuente en > 85 años. ( Angus).
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Barrera físicaBarrera química
Barrera celular
Sepsis: la otra cara de la respuesta inmune, Juan Pablo Zapata Ospina, Iatreia Vol 24(2): 179-190. Junio-agosto 2011.Sepsis: Definiciones y Aspectos Fisiopatológicos, Indira Briceño M.D. Medicrit 2005; 2(8):164-178.Mandell, Robert S Munford, section E, pags 987-1005, Sepsis.
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Inflamación depende de:1.Vasodilatación.2.Aumento de la permeabilidad
vascular.3.Migración leucocitaria.
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Vasodilatación
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Permeabilidad vascular
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Migración leucocitaria
Quimiocinas, productos de degradación bacteriana y complemento ( IL8, LPS, C5)
SESP
TNF
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TNF, IL1, IL2, IFN IL10, IL4, IL6, FCT-B, anti IL1
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Cadena o
Lípido a + LBP LBP-LPS
SISTEMA ANTICITOCINAS:•Glucocorticoides•Anti IL1•FCT-B
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Complejo XaVa
(protrombina)
¿ Qué disminuye la proteína C en la sepsis?
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Es importante identificar factores que generen inmunocompromiso.
Fiebre o hipotermia. Alteración del estado de conciencia. taquicardia. Disnea y signos congestivos pulmonares. Disfunción ventricular izda. Disfunción diastólica. Oliguria. Íleo adinámico. Leucocitosis, neutrofilia, trombopenia, elevación de los
tiempos. Hipo glicemia, hiperbilirrubinemia. Ectima gangrenoso Manifestaciones con relación al órgano lesionado.Sepsis: la otra cara de la respuesta inmune, Juan Pablo Zapata Ospina, Iatreia Vol 24(2): 179-190. Junio-agosto 2011.
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Historia clínica. Debo evaluar la clínica y las variables
generales, inflamatorias, de disfunción orgánica, hemodinámicas y de perfusión tisular, para hacer diagnóstico y clasificación.
Pancultivos ( IC) Estudios de imagen en búsqueda de foco de
infección (IC) Se deben solicitar para clínicos para evaluar
la función de cada órgano o sistema vital.
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Guia del residente en la uci, 2008; Ricardo Abizanda Campos, servicio medicina intensiva, hospital universitario asociado general de casteló.
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MODS: imposibilidad para mantener homeostasis sin intervención terapéutica.
IOM: alteración o anormalidad funcional grave, adquirida en al menos 2 aparatos o sistemas, que dure un mínimo de 24 a 48 horas.
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1. Resucitación inicial ( 6 horas ).2. Antibioticoterapia.3. Identificación y control del sitio de infección.4. Fluidoterapia.5. Vasopresores.6. Terapia inotrópica.7. Esteroides.8. Proteina c activada recombinante.9. Manejo transfusional.10. Ventilación.11. Sedo-analgesia y bloqueo neuromuscular.12. Control glicémico.13. Terapia de reemplazo renal.14. Bicarbonato.15. Profilaxis de tvp y de ulceras de stress.
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