sepsis

Leidy J. fuentesTERAPIA RESPIRATORIA

UCI

DEFINICION

respuesta del organismo a la invasión por gérmenes o virus.

1) BACTEREMIA: coexistencia de bacterias en torrente sanguineo, obtenidas por hemocultivo.

2) SRIS: existencia de dos o más de los siguientes criterios:

- Tº >38ºC o <36ºC - FR: >20rpm- FC >90lpm - PCO2: <32mmhg- Leuc: >12.000 - Bandas >10%

3) SEPTICEMIA: síndrome de respuesta inflamatoria sistémica de origen infeccioso.

4) SEPTICEMIA GRAVE: septicemia relacionada con insuficiencia orgánica.

5) HIPOTENSION ASOCIADA A SEPTICEMIA:TAS: <90 mmHg

6) CHOQUE SEPTICO: hipotensión asociada con septicemia sin reacción al tratamiento, aun con adecuada reposición hídrica y administración de vasopresores.

7) DISFUNCION ORGANICA MULTIPLE: disminución en la función de uno o más órganos vitales; pacientes con enfermedad aguda incapaces de mantener la homeostasis sin apoyo médico.

American College of Chest Physicians (ACCP) y la Society of Critical Care Medicine (SCCM)1992.

European Society of Intensive Care Medicine (ESICM), la American Thoracic Society (ATS) y la Surgical Infection Society (SIS) 2001

“PSEUDOCEPTICEMIA”

1) Hipoxemia arterial (PaO2/FiO2 < 300)

2) Oliguria aguda (uresis < 0.5 mL/kg/h)

3) Incremento de creatinina (> 0.5 mg/dL)

4) Alteraciones en la coagulación (INR > 1.5 o TPT > 60 seg)

5) Trombocitopenia (< 100,000/mm3)6) Íleo

7) Hiperbilirrubinemia (bilirrubina total > 4 mg/dL)

EPIDEMIOLOGIA

Greg Martin, David mennino,et al.

INCIDENCIA en Europa

• nº pacientes con sepsis/año: 400.000 a 500.000 (80.000 en España)

• Tasa de mortalidad (en crecimiento): 4 a 5 muertes x 100.000 habitantes

• Ingresos hospitalarios x sepsis: 3,4 a 28 casos x cada 1000 ingresos

Incidencia de sepsis grave en UCI polivalente: 3,5 a 7

%

Sepsis en el 25 % de los pts de UCI. Sepsis bacteriémica en el 10 %. De ellos el 50 % (o más) evolucionan a sepsis grave.

La evolución a sepsis grave en pacientes de planta es del 25 %.

Sepsis grave o Shock séptico en el 2-3% de los pts de planta y en el 10-15 % de los pts UCI.

El 25 % de los pts con sepsis grave presenta shock

• Sepsis sepsis severa: 9% y • la sepsis severa shock séptico: 3%

Annane D, Bellissant E, Cavaillon JM. Septic shock. Lancet 2005; 365: 63-78.

GRAVEDAD Y MORTALIDADSIRS -> SEPSIS ->SEPSIS GRAVE ->SHOCK

SÉPTICO

SIRS: 10 % SEPSIS: 20 % SEPSIS GRAVE: 20-40

% SHOCK SÉPTICO: 40-60

%

MORTALIDAD EN UCI (tasa de mortalidad

atribuible*)• Bacteriemias de origen nosocomial: 25

% – 14 % Staphylococcus coagulasa negativos– 38 % Candidemias

• Bacteriemias de origen nosocomial– + FMO: 57,63 %– + Shock séptico: 58,33 %

MORTALIDAD EN UCI. factores

• Aumento de pacientes inmunocompronetidos por fármacos, malnutrición o virus

• Aumento de terapias agresivas

• Eliminación de facto en los criterios de ingreso de los pacientes

• Aparición de cepas multiresistentes

• Aumento del origen nosocomial

ETIOLOGIAGRAM (-)

GRAM (+)Danai P, Martin GS. Epidemiology of sepsis: recent advances. Curr Infect Dis Rep 2005; 7: 329-334.

FISIOPATOLOGIA

GERMEN

TOXINAS

MACROFAGOS

FNT-a, IL-1

NEUTROFILOS

ADHESION AL ENDOTELIO

LESION MICROVASCULAR

AGREGACION CELULAR,

FORMACION DE MICROTROMBOS

FNT-a, IL-1, IL-6, IL-8, IL-10.

Radicales libres, proteasas,

bradicinina, factor activador de plaquetas,

prostaglandinas, leucotrienos.

ISQUEMIA

DISFUNCIONORGANICA

Med Int Mex 2008;24(4):304-12

MODELO DE DESARROLLO Y AGRAVAMIENTO DE LA

SEPSIS

INMUNOCOMPROMISO+ INFECCIÓN SEPTICEMIA

TERAPIA ANTIBIÓTICA INADECUADA

INDUCCIÓN DE FORMAS BACTERIANAS FILAMENTOSAS

ALTA MASA BACTERIANA

GRAN LIBERACIÓN DE ENDOTOXINAS

Shock Sépticootros

factores

otros factores

SIRS: Mas que solo una respuesta inflamatoria sistemica

Respuesta clinica producto de Una lesion no especificada,

manifestada por 2 de las siguientes hallazgos:

– Temperatura 38°C or 36°C

– FC 90 Lats/min– FR 20/min– Leucograma 12,000/mL o

4,000/mL o >10% inmaduros

La evidencia indica que existenalteraciones hemostaticas tambien estaninvolucradas.

Conllevan a un efecto deletéreo sobre elendotelio y contractibilidad vascular

Bone RC, Balk RA, Cerra FB, et al. Definitions for sepsis and organ failure and guidelines for the use of innovative therapies in sepsis. Chest. 1992;101:1644-55.Opal SM, Thijs L, Cavaillon JM, et al. Relationships between coagulation and inflammatory processes. Crit Care Med. 2000; 28:S81-2.

SEPSIS: MAS QUE SOLO UNA INFLAMACIÓN

Infeccion conocida o

Sospechada mas ....– 2 o mas criterios

de SIRS.

Un significativo vinculo a un desorden de la hemostasis Adapted from: Bone RC et al.

Chest. 1992;101:1644-55.

SEVERE SEPSIS

Definida como sepsis asociada a disfunción orgánica con hipoperfusión de órganos y/o hipotensión

Se define hipo perfusión cuando:

- Acidosis láctica: Lactato venoso>20mg/dl)

- oliguria(<0.5cc/k/hora) Llenado capilar>3seg - alteración del estado - mental hipotensión. Adapted from: Bone RC et al.

Chest. 1992;101:1644-55.

Sepsis y Falla Organica Multiple

Adapted from: Bone RC et al. Chest. 1992;101:1644-55.Opal SM et al. Crit Care Med. 2000;28:S81-2.

Sepsis y Disfunción Organica Multiple

Estado final disfunción fisiológica progresiva en dos o más sistemas:

Cardiovascular.Respiratorio GastrointestinalRenalNeurológicoHematológico Hepático

Adapted from: Bone RC et al. Chest. 1992;101:1644-55.

DOM

Sepsis y Disfunción Organica Multiple

1997 Roger Bone.

CARS:

“sindrome de respuesta antinflamatoria compensatoria”, es un fenómeno que busca proteger el organismo del insulto generado,

por el sindrome de respuesta imflamatoria sisatémica.

Se caracteriza por la producción de un grupo de citoquinas, que también pueden tener un efecto deletéreo.

MARS:“sindrome de respuesta antagonista mixta”

Se define como un estadio intermedio entre SIRS y el CARS en donde ambas fuerzas se encuentran en equilibrio para regular la homeostasis

Bansal: Curr Opin Clin Nutr Metab Care, Volume 6(2).March 2003.223-228

CLINICA

MANIFESTACIONES GENERALES- Fiebre- Taquipnea, disnea (SDRA)- hipotension- Vomito o diarrea- Disfuncion renal- Petequias, equimosis (CID)- Hipotensión, hipoperfusión (oliguria, anuria)

MANIFESTACIONES CLINICAS

• Neurológico: “Encefalopatía Séptica”.• Cardiovascular: Depresión del miocardio

producto de la cascada inflamatoria.• Respiratorio: SDRA.• Gastrointestinal: disfunción hepática,

ulceras de estrés.

• Renal: oliguria, hiperK, aumento de creatinina sérica.

• Hematológico: CID - trombosis microvas.

• Metabólico: Gasto energético aumentado, resistencia la insulina periférica.

• Oxigenación: disminución de la entrega de oxígeno y perdida de habilidad de los tejidos de extraer oxígeno.

Alteraciones clinicas del paciente en shock septico

TaquicardiaHipotension

CVP PAOP

Ictericia Enzimas Albumina

PT

IrritabilidadAlteracion conciencia SomnolenciaComa

TaquipneaPaO2 <70 mm Hg

SaO2 <90%PaO2/FiO2 300

OliguriaAnuria

Creatinina

Plaquetas PT/APTT Protein C D-dimer

DIAGNOSTICOEstudios microbiológicos

Determinaciones de mediadores del SRIS niveles plasmáticos de citocinas

RXTX, ECOCARDIOGRAFIA

Sepsis Organ Failure AssesmentSOFA

1 2 3 4PaO2/FiO2

< 400 < 300 < 200 VM < 100 VM

Plaquetas < 150.000 < 100.000 < 50.000 < 20.000

Bilirrubina 1,2-1,9 2-5,9 6-11,9 > 12

T/A* < 70 Dopa-Dobuta 5

Dopa > 5NA 0,1

Dopa > 15NA > 0,1

GCS 13-14 10-12 6-9 < 6

Creatinina 1,2-1,9 2-3,4 3,5-4,9< 500 ml/d

> 5< 200 ml/d

predicciones de supervivencia de los ingresados en la UCI

TRATAMIENTO

Erradicación del foco Antibióticos Alteraciones cardiovasculares rhAPC (¿hemorragia?)

– Soporte nutro-metabólico– Esteroides– Vasopresores– Terapia inotropica– Vm en sdra

• Ventilación Mecánica en LPA/SDRA inducido por sepsis

– volumen corrientes bajos– PM ≤30cmH2O.– Considerar la distensibilidad de la pared torácica

cuando se evalue la presión plateu (1C)– Permitir que PaCO2 aumente por arriba de lo

normal si se requiere para minimizar la PM y el VT.

Surviving Sepsis Campaign: International guidelines for management of severe sepsis and septic shock: 2008 Crit Care Med 2008

– PEEP para evitar el colapso pulmonar al final de la espiración

– Considerar el uso de la posición prona en aquellos pacientes con SDRA que requieren niveles potencialmente dañinos de FiO2 o de presión plateau, asegurando que no se pone en riesgo por los cambios de posición.

– Se sugiere elevación de 30 - 45 grados.


– La ventilación mecánica no Invasiva puede considerarse en la minoría de los pacientes con SDRA con falla respiratoria de leve-moderada.

• Los pacientes deben de estar hemodinamicamente estables, cómodos, con despertar fácil, capaces de proteger la vía aerea y que esperan una recuperación rápida.

– Utilizar un protocolo de retiro de destete de la ventilacion mecánica y la prueba de respiración espontánea (SBT) , para evaluar la potencial suspensión de la ventilación mecánica.

– La opciones de SBT incluyen el uso de presión de soporte baja con presión positiva continua en la vía aérea (CPAP) de 5 cm H2O o de pieza en T.


– Antes de la SBT,los pacientes deben:• despertar fácil• estar hemodinamicamente estable, sin vasopresores• no tengan condiciones potencialmente graves• tener requerimientos bajos de ventilación y de PEEP• requerir niveles de FiO2 que pueden administrarse en

forma segura por medio de una mascarilla facial o por una canúla nasal


PRONOSTICO• La sepsis conlleva un mal pronóstico. Aproximadamente la cuarta parte de los

pacientes con sepsis grave y la mitad de los que sufren shock séptico fallecen en los primeros 30 días de presentar el cuadro, incluso si reciben un tratamiento adecuado.

Además el shock séptico es un importante predictor de mortalidad a largo plazo.

FACTORES DE RIESGO PARA FALLECIMIENTO:

• la edad avanzada• la existencia de patología de base• el origen en una neumonía hospitalaria• estar producida por Pseudomonas aeruginosa, Candidaalbicans o Enterococcus faecium multirresistente

Johnston JA. Determinants of mortality in patients with severe sepsis. Med Decis Making 2005; 25: 374-386.

PROFILAXIS

• OBJETIVO: reducir la morbilidad y la mortalidad relacionada con la misma.

• Cumplir el calendario de vacunaciones.• Evitar el empleo indiscriminado de antimicrobianos.• Evitar el empleo injustifi cado de glucocorticoides y de otros inmunosupresores.• Utilizar la profi laxis con antibióticos cuando está indicada2.• Reducir el empleo de procedimientos invasivos al mínimo imprescindible.• Reducir la incidencia y la duración de los episodios de neutropenia intensa (inferior a 500 células por mm3).• Mantener la glucemia dentro de los límites normales.• Utilizar nutrición enteral suplementada con L-arginina en pacientes con enfermedades agudas incapaces de alimentarse.• Tratar sin demora las infecciones.• Diagnosticar precozmente y tratar de un modo expeditivo la sepsis en sus fases iniciales61.

REFERENCIAS• B. Roca. Sepsis y síndromes relacionados. REV MED UNIV

NAVARRA/VOL 52, Nº 4, 2008, 3-14• J.P membreño. Fisiopatología de la septicemia: un enfoque molecular.

Med Int Mex 2008;24(4):304-12• Jaimes F. A literature review of the epidemiology of sepsis in Latin

America. Rev Panam Salud Publica. 2005;18(3):163–71.• J. A clark. Epidermal growth factor treatment decreases mortality and is

associated with improved gut integrity in sepsis. Shock. 2008 July ; 30(1): 36–42.

• E. rondon. Afelimomab led to a modest mortality benefit in patients with severe sepsis and elevated interleukin-6 levels. Critical Care 9: E20

sepsis

Health & Medicine