SEMIOLOGIA CARDIOVASCULARAnderson Machado C. M.V.Esp. Cardiología Clínica. UBA

Los signos de enfermedad cardiovascular pueden se dividen en aquellos específicos de daño o mal función cardiaca y en aquellos inespecíficos. Entre los primeros tenemos sonidos anormales cardiacos, soplos, disturbios en el ritmo cardiaco, pulsaciones anormales de las venas yugulares y cardiomegalia. Entre los segundos, que pueden deberse o no a enfermedad cardiaca tenemos, tos, dificultad respiratoria, intolerancia al ejercicio, debilidad, síncopes, distensión abdominal, edema tisular, cambios en el carácter del pulso, y cianosis. Es importante entonces preguntarse y responder si lo que estoy evaluando corresponde a enfermedad cardiaca, o si tiene alguna consecuencia a nivel cardio vascular.

Recordemos que los signos pueden ser por congestión, como distensión venosa yugular, congestión hepática y esplénica, ascitis, efusión pleural, pericárdica, edema subcutáneo en casos de congestión derecha y congestión pulmonar y edema, falla cardiaca derecha y arritmias cardiacas en caso de enfermedad izquierda, o aquellos debidos al bajo gasto cardiaco, debilidad post ejercicio, síncopes, azotemia pre renal, cianosis, membranas mucosas pálidas, arritmias cardiacas.

HISTORIA MEDICA

En vista de lo anteriormente dicho, la historia clínica que podemos recolectar de los pacientes cardiópatas depende en gran medida de los signos con que se comience a manifestar la enfermedad, de la perspicacia del propietario, de la raza que se evalúa, de la edad de presentación de los signos. Es importante recolectar datos pertinentes al estado de vacunación del paciente, a la dieta, a la región de donde proviene la mascota, los hábitos del animal, cambios de temperamento, nivel de actividad física, ocurrencia de vómitos, color de las mucosas después de ejercitarse, cambios en la

orina, medicamentos recientes o crónicos que ingiera el animal. Recordemos que se han establecido susceptibilidades raciales a las diferentes cardiopatías tanto congénitas como adquiridas.

EL EXAMEN FISICO

Como toda evaluación clínica, el examen físico comienza con la observación del paciente. Su actitud, postura, condición corporal, nivel de actividad y patrones respiratorios son importantes de notar. Todos estos datos dependen mucho del compromiso hemodinámico y la severidad de la enfermedad que presente la mascota. Los pacientes pueden estar tanto flacos como obesos, pero es muy común observar pérdida de peso en estados avanzados de enfermedad cardiaca (figura 1).

El orden y la constancia en el examen físico garantizan la completa recolección de datos, por lo que es importante realizarlo de forma completa en todo paciente. Recuerde el concepto de volumen circulante efectivo y todos los sistemas que están involucrados y tenga muy presente que todos los órganos corporales deben irrigarse por lo que una enfermedad cardiaca trae como consecuencias, en mayor o menor medida, disfunción de otras estructuras corporales.

EVALUACION DE LAS MEMBRANAS MUCOSAS.

La observación del color y del tiempo de llenado capilar de las mucosas nos hablan del estado de perfusión periférica. Deben observarse tanto las mucosas craneales como las caudales para poder identificar cianosis diferenciales. Si la cianosis de

Figura 1

Figura 2

origen cardiaco no es diferente craneal a caudal la comunicación entonces es previa a la aorta. De igual manera, cuando se sospecha enfermedad congénita cardiaca o en menor medida alteraciones adquiridas debe observarse el color de las mucosas pre y post ejercicio. Igualmente es importante observar el color de las uñas en los felinos con paresis o parálisis de los miembros posteriores (figura 3).

La deshidratación, alto tono simpático periférico, o desórdenes que causen disminución del gasto cardiaco producen vasoconstricción periférica y disminuyen el tiempo de llenado capilar. En pacientes anémicos también puede ser difícil evaluar estados de hipoperfusión.

La cianosis puede ser central, asociada a niveles de hemoglobina mayores a 5 g/dl no saturada de oxígeno, o periférica cuando hay una muy mala perfusión tisular local.

EVALUACION DE LAS VENAS YUGULARES

La observación de distensión de las venas yugulares indica que la presión venosa central está elevada. Esto se puede dar por altas presiones de llenado derechas o por obstrucción del flujo de la vena cava craneal. Y pulsación rítmica de la misma, que se extiende por encima del hombro en un animal de pie, puede indicar bloqueo aurículo ventricular de 3er grado. Esto último se da por contracciones atriales sobre una válvula atrio ventricular cerrada. Hay que tener cuidado de no confundir la pulsación de las carótidas que se puede proyectar sobre las yugulares. Es aconsejable en perros de pelo largo, rasurarlos o por lo menos aplicar bastante cantidad de alcohol (Video 1).

Figura 3

EVALUACION DEL PULSO ARTERIAL

Hay que evaluar su fuerza, regularidad y frecuencia. Se realiza a nivel de las arterias femorales, metatarsales o metacarpales, y en animales anestesiados se puede en las linguales. Recordemos que la sensación del pulso se da por la diferencia entre la presión sistólica y la diastólica, por lo que entre más grande es esta diferencia mayor será la fuerza con se siente el pulso.

Se puede sentir débil cuando la presión es poca, o cuando la elevación a la máxima presión sistólica es muy prolongada, como en los casos de estenosis aórtica severa. Debe palparse en ambos miembros y su ausencia o debilidad en uno de ellos puede indicar enfermedad tromboembólica (figura 3).

Cuando se palpan menos pulsos que lo que escuchamos en auscultación lo llamaremos déficit de pulso, y es la consecuencia de contracciones ventriculares ineficientes que se dan generalmente por arritmias que hacen que el corazón se contraiga con un ventrículo deficientemente lleno.

En bigeminismos podemos palpar pulsos fuertes que se alternan con pulsos débiles. En el tamponamiento cardiaco se da una exagerada disminución de la presión sistólica durante la inspiración, y por lo tanto variación del pulso coincide con esta.

PALPACION PRECORDIAL

Lo normal es sentir el choque más fuerte a nivel izquierdo aproximadamente en el 5o espacio intercostal, cerca de la unión costocondral. Cualquier lesión que ocupe espacio y desplace el corazón cambiará esta marca anatómica. Una disminución en la fuerza del choque puede ser producida por obesidad, contracciones débiles, efusiones pericárdicas, masas intra torácicas, efusiones pleurales o neumo tórax.

Los frémitos de los soplos de alta intensidad se pueden palpar usualmente en el área correspondiente a la válvula involucrada.

AUSCULTACIÓN CARDIACA

U n o d e l o s p a s o s m a s importantes de la evaluación cardiaca es la auscultación. La auscultación debe ser realizada en un espacio adecuado, con un estetoscopio adecuado y de forma sistemática y organizada. Deben auscultarse todas las áreas que corresponden a las 4 válvulas cardiacas y en la entrada del tórax en el área de las

carótidas.

Los sonidos cardiacos son creados por la turbulencia generada en el cierre de las válvulas y las vibraciones producidas en este evento. S1 marca el inicio de la sístole ventricular desde el punto de vista mecánico, y S2 marca el final de la sístole. Los sonidos anómalos deben describirse en cuanto a su tono, intensidad, duración y cualidad. La turbulencia que causa soplos audibles están generalmente asociados a flujos de alta velocidad, flujos anormales o disminución de la viscosidad de la sangre y ocasionalmente a flujos dentro de vasos muy grandes o dilatados.

Las mascotas deben, en la medida de lo posible auscultarse de pie. Ware recomienda comenzar la auscultación en el punto donde se palpa el choque precordial izquierdo. Levemente dorsal sobre este punto esta el área mitral. Craneo dorsalmente, uno o dos espacios intercostales está el área de auscultación aórtica, y un espacio craneal y levemente ventral está el área de auscultación pulmonar. Los sonidos de la válvula

Figura 4.

tricuspídea se auscultan en el lado derecho, un poco craneal al área mitral. En gatos, como el corazón es mas acostado sobre el esternón es aconsejable auscultar a ambos lados del mismo.

El clínico debe concentrarse en los sonidos cardiacos y correlacionarlos con las fases del ciclo (figura 7). Es esencial ubicar los sonidos anormales durante la sístole o durante la diástole ya que esto es crítico para entender su origen. Debe localizarse el

punto de mayor intensidad. Es importante describir lo completamente. En cuanto al tiempo de presentación puede ser temprano (proto sistólico), en el medio (meso sistólico) o

tardío (tele sistólico). O estar a través de toda la sístole (holo sistólico). Los soplos diastólicos usualmente se presentan temprano (proto diastólicos) o durante toda la diástole (holo diastólicos).

La intensidad comúnmente se gradúa de 1 a 6 (figura 6). A menudo los soplos de muy alta intensidad se pueden asociar a la severidad de la enfermedad, pero no siempre esto aplica, por ejemplo los soplos de las comunicaciones interventriculares. Debe igualmente describirse las zonas hacia las cuales el soplo irradia ya que puede indicar la dirección del flujo anormal. Por otro lado la mayoría de los textos describen la forma que pueden tener los sonidos en una evaluación fonocardiográfica. Esto no siempre es aplicable debido a la rapidez con que se presentan los sonidos en la auscultación de perros y gatos. Los soplos con una intensidad constante durante toda la sístole son comunes en lesiones valvulares atrioventriculares con insuficiencia o en defectos del septo interventricular. Aquellos cuya intensidad disminuye son llamados de eyección y se presentan comúnmente al inicio de la sístole en lesiones obstructivas. Y hay soplos continuos que se presentan tanto en sístole como en diástole, variando un poco su intensidad entre una y otra fase del ciclo. Son comunes en el conducto arterioso persistente.

Figura 5

Grado 1 Muy suave, se escucha únicamente en un ambiente muy callado y escuchando muy atentamente

Grado 2 Muy suave, pero fácilmente audible

Grado 3 Moderada intensidad

Grado 4 Se escucha fácilmente pero sin roce precordial

Grado 5 Muy audible con roce precordial palpable

Grado 6 Muy fuerte, incluso escuchado con el estetoscopio levemente retirado de la pared torácica, acompañado de un roce precordial fuerte

Los sonidos normales pueden escucharse desdoblados, especialmente en razas grandes o pueden ser el resultado de anomalías como retrasos en la conducción o contracciones ventriculares prematuras. Desdoblamiento normal de S2 es común con las variaciones en el ciclo respiratorio. Durante la inspiración, se incrementa el retorno venoso lo que retrasa el cierre de la pulmonar, y se disminuye el llenado izquierdo por incremento de la capacidad pulmonar, lo que acelera un poco el cierre aórtico. Puede ser patológico cuando hay un retardo de la activación ventricular derecha o un tiempo de eyección derecho incrementado secundario a contracciones ventriculares prematuras, bloqueo de rama derecha, defectos de septo atrial o ventricular o hipertensión pulmonar.

Los soplos se definen como vibraciones audibles de prolongada duración. Algunos soplos son fisiológicos o inocentes y normalmente deben desaparecer para los 5 meses de vida.

Figura 6

SONIDO ANORMAL

Soplo sistólicoSoplo diastólico

• Regurgitación aórtica

• Regurgitación pulmonar

Sonido transitorio sistólico

“click” mitral”Sonido transitorio

diastólico

• S3• S4

Mayor intensidad izquierda.

• Regurgitación mitral

• Estenosis pulmonar

• Estenosis aórtica

• Cardiomiopatía hipertrófica obstructiva

• Fisiológicos

Mayor intensidad derecha

• Regurgitación tricuspídea

• Defecto de septo IV

• Estenosis sub aórtica

Soplo sistólico y diastólico

Continuo

• Ducto arterioso

“Va y viene”“To and fro”

• Regurgitación y estenosis aórtica

• Regurgitación y estenosis pulmonar

• Regurgitación aórtica y defecto del septo IV

Figura 7

TOS

Es un reflejo iniciado por receptores en la laringe, traquea, carina y bronquios que protege las vías respiratorias al ayudar a eliminar las secreciones y los cuerpos extraños. También puede ser iniciado por colapso o compresión de las vías aéreas. Ocasionalmente puede ser asociado a enfermedad pleural, pericárdica, diafragmática, mediastinal o de tejidos nasales. Puede ser productiva en condiciones como bronconeumonía, bronquitis crónica, bronquiectasis, edema pulmonar y hemoptisis. Esta última puede estar asociada a gusano del corazón, hipertensión pulmonar, neoplasias pulmonares, tromboembolismo pulmonar, coagulopatía o torsión pulmonar. La tos seca se puede asociar a colapso traqueal, irritación traqueo bronquial, compresión de los bronquios principales o enfermedad alérgica pulmonar.

En gatos la tos se asocia a enfermedad reactiva pulmonar y a gusano del corazón. Al contrario de lo que pasa en perros, los gatos usualmente no tosen con enfermedad cardiaca.

Es clásico, pero no siempre se da así, encontrar tos nocturna en perros con enfermedad cardiaca congestiva y es común que empeore con la actividad física.

Figura 8

A todo paciente que presenta tos deben tomarse radiografías torácicas para diferenciar sus orígenes. Si se sospecha de edema pulmonar basado en la apariencia y distribución de los infiltrados se puede iniciar una prueba terapéutica con diuréticos o mejor, una evaluación cardiaca completa, o si ya viene siendo tratado por alguna condición cardiaca, es indicador claro para re evaluar la terapia.

DIFICULTAD RESPIRATORIA

Los gatos y los perros tienen una frecuencia normal al descanso de 16 a 25 respiraciones por minuto. Animales con dificultad respiratoria se notan con incremento del esfuerzo y de la frecuencia respiratoria (video 2). Igualmente se pueden notar en posición ortopneica y reacios a comer, tomar agua e incluso tragar saliva. Otras condiciones que empeoran la capacidad de toma y transporte de oxígeno, como enfermedades del espacio pleural, daño de la integridad de la caja torácica o mal función muscular pueden interferir con el patrón normal de respiración.

La ventilación es un reflejo dado por cambios en la presión parcial de CO2 sensada por quimioreceptores periféricos. Sensores centrales (medulares) son muy sensibles a cambios en el pH del fluido cerebro espinal, que es inversamente proporcional a PaCO2. La hipoxia afecta directamente los centros respiratorios centrales.

En las arteriolas pulmonares normalmente se produce vasoconstricción en respuesta a bajos niveles de O2, lo que desvía la sangre a zonas mejor ventiladas. Si esta constricción es muy prolongada y generalizada se puede presentar hipertensión pulmonar secundaria.

Cuando los alveolos se llenan de fluido o se colapsan el intercambio gaseoso cesa en estas unidades, produciendo un desvío o una mezcla de sangre venosa. Malformaciones cardiacas con desviación derecha a izquierda causan este mismo efecto y generan hipoxemia.

Cuando la cantidad de hemoglobina no saturada excede los 5 g/dl aparece cianosis visible. Por lo tanto, en un perro con un hematocrito normal, una cianosis implica una hipoxemia muy severa (PaO2 menor a 45-50 mmHg). Animales anémicos pueden no aparecer cianóticos estando muy hipoxémicos.

Un desbalance en las fuerzas de Starling, aunado a una incapacidad del sistema linfático de drenaje puede producir edema pulmonar. Es común observarlos cuando hay incremento de la presión hidrostática capilar producida por alta presión venosa pulmonar, hipervolemia o sobre circulación pulmonar.

EFUSION PLEURAL

Igualmente resulta de un desbalance de las leyes de starling: Incremento de la presión hidrostática capilar, o de la permeabilidad, reducción del drenaje linfático o baja presión oncótica. Es común observarla en falla cardiaca derecha. Ya que el mediastino de los perros y los gatos es fenestrado, las efusiones

pleurales son usualmente bilaterales (figura 10).

El patrón y la frecuencia de la respiración proveen pistas para deducir el proceso de enfermedad primario. No debe incrementarse el nivel de ansiedad de los pacientes con una valoración completa y estresante. Primero hay que estabilizar el carácter de la respiración y luego proceder con procedimientos más complejos. Es útil en pacientes severamente comprometidos suplementar con oxígeno. Algunos pacientes sobre excitados deben ser mínimamente sedados (acepromazina -0,025 a 0,1 mg/kg IV o IM- o butorfanol (0,1 a 0,2 mg/kg IV), y muchas veces hay que comenzar el tratamiento sin tener un diagnóstico claro. Cuando se sospecha de edema pulmonar se puede usar

Figura 9

furosemida (2-6 mg/kg cada hora) y un vasodilatador venoso o mixto. Cuando la respiración sea normal se deben tomar radiografías torácicas.

DISTENSION ABDOMINAL

Se presenta cuando hay marcada distensión de un órgano intra abdominal, cuando hay una gran masa que se desarrolla o cuando se acumula fluido peritoneal en exceso. También se puede ver en eventos fisiológicos como la preñez, y en animales obesos.

El acumulo de excesiva cantidad de liquido se conoce como ascitis (figura 10), y en casos de enfermedad cardiaca derecha o bi ventricular, o por tamponamiento cardiaco se produce por un incremento d e l a s fuerzas hidrostáticas venosas sistémicas que tienden a sacar líquido del espacio intra vascular, y sobre pasan la capacidad de drenaje linfático. Generalmente se clasifica como transudado o transudado modificado. También se presenta cuando hay una lesión obstructiva que impide el retorno venoso, como en el caso de tumores cardiacos o en la enfermedad cardiaca congénita cor triatriatum dexter. Cuando la ascitis es de

origen cardiaco, veremos falta de colapso respiratorio de la cava caudal (figura 11) y son evidentes la distensión y pulsaciones yugulares, además de otros signos relativos al fallo cardiaco. La hepatomegalia se desarrolla por congestión venosa pasiva.

Una elevada cantidad de fluido abdominal acumulado tiene como consecuencia que empuja e l d ia f ragma cranea lmente

disminuyendo de esta forma la capacidad respiratoria. Es

Figura 10

Figura 11

importante, por lo tanto, drenar si hay compromiso respiratorio serio.

Su diagnóstico se basa básicamente en palpación abdominal y prueba de balonamiento abdominal.

Es importante identificar la causa de la ascitis puesto que puede o no responder a diuréticos.

SINCOPE

Es una pérdida súbita y transitoria de la conciencia con perdida del tono postural. Se da por disminución de la perfusión cerebral. Debe diferenciarse de eventos convulsivos o de episodios de debilidad transitoria. Sus manifestaciones son muchas, van desde decúbito lateral con rigidez de los miembros, vocalización, pérdida de tono de los esfínteres, movimientos tónico-clónicos leves. Usualmente no se presentan signos neurológicos, aunque algunas veces hay debilidad posterior al evento y confusión.

Una hipotensión profunda puede desencadenar un evento convulsivo, por lo que siempre que se presenten convulsiones es importante valorar completamente el sistema cardiovascular.

Los mecanismos que causan el síncope usualmente están asociados a disminución abrupta del gasto cardiaco (taqui o bradi arritmias, o disminución del llenado ventricular), obstrucción del tracto de salida ventricular (estenosis aórtica), hipoxia o hipoglicemia con flujo cerebral normal, o por disminución de la resistencia vascular dada por reflejos neuro cardiogénicos. También se puede dar por enfermedades intra craneales con reducción del flujo vascular.