segundo congreso chileno de hematologia

SOCIEDAD CHILENA DE HEMATOLOGIA

Fundada en 1943

SEGUNDO CONGRESO

CHILENO DE HEMATOLOGIA

20 al 25 de Noviembre de 1967

PROGRAMA Y RESUMENES DE TRABAJOS

SANTIAGO - VIÑA DEL MAR

VALPARAISO

2o. Congreso Chileno de Hematología

20 AL 25 DE NOVIEMBRE DE 1967

Santiago — Viña del Mar — Valparaíso

Organizado por la Sociedad Chilena de Hematología y bajo los auspicios de:

MINISTERIO DE EDUCACION

MINISTERIO DE SALUD PUBLICA

UNIVERSIDAD DE CHILE

UNIVERSIDAD CATOLICA DE CHILE

UNIVERSIDAD DE CONCEPCION

UNIVERSIDAD AUSTRAL DE CHILE

FACULTAD DE MEDICINA DE LA UNIVERSIDAD DE CHILE

FACULTAD DE MEDICINA DE LA UNIVERSIDAD CATOLICA DE CHILE

FACULTAD DE MEDICINA DE LA UNIVERSIDAD DE CONCEPCION

FACULTAD DE MEDICINA DE LA UNIVERSIDAD AUSTRAL DE CHILE

SERVICIO NACIONAL DE SALUD

SOCIEDAD MEDICA DE SANTIAGO

COLEGIO MEDICO DE CHILE.

COMITE DE HONOR:

SR. JUAN GOMEZ MILLAS, Ministro de Educación.

DR. RAMON VALDIVIESO D Ministro de Salud Pública

SR. EUGENIO GONZALEZ R., Rector de la Universidad de Chile.

SR. FERNANDO CASTILLO VELASCO, Rector de la Universidad Católica de Chile.

DR. IGNACIO GONZALEZ G., Rector de la Universidad de Concepción.

SR. FELIX MARTINEZ В., Rector de la Universidad Austral de Chile.

DR. AMADOR NEGHME R., Decano de la Facultad de Medicina de la Universidad,

de Chile.

DR. JUAN IGNACIO MONGE, Decano de la Facultad de Medicina de la Universidad

Católica de Chile.

DR. EDUARDO SKEWES, Decano de la Facultad de Medicina de la Universidad

de Concepción.

DR. ITALO CAORSI CH., Decano de la Facultad de Medicina de la Universidad

Austral de Chile.

DR. JUAN HEPP D., Director del Servicio Nacional de Salud.

4 -

DR. FEDERICO PHILIPPl В., Presidente de la Sociedad Médica de Santiago

DR. LUIS PINO E.,

Presidente del Colegio Médico de Chile

DR. RODOLFO ARMAS CRUZ,

Profesor de Medicina

DR. OSCAR AVENDAÑO MONTT,

Profesor de Medicina.

DR. ALEJANDRO GARRETON SILVA,


DR. RENATO GAZMURI OJEDA,


DR. MIGUEL HERMOSILLA LEON,


DR. LUIS HERVE LELIEVRE,


DR. RAMON ORTUZAR ESCOBAR,


DR. FRANCISCO ROJAS VILLEGAS


DR. DOMINGO URRUTIA MUÑOZ,


DR. RAMON VALDIVIESO DELAUNAY,


- 5-

COMITE ORGANIZADOR:

Presidentes Honorarios: Dr. Rodolfo Armas Cruz

Dr. Ramón Valdivieso Delaunay

COMITE

Presidente: Dr.

Vice-Presidente: Dr.

Secretario: Dr.

Tesorero: Dr.

EJECUTIVO:

Carlos Meza Arrau

Germán Ducach G.

Carlos Regonesi L.

Hernán Corvalán V.

COMITE CIENTIFICO:

Dres. Carlos Larrain A. (Presidente),

Raúl Etcheverry В.,

Carlos Guzmán L.,

Augusto Winter E.

COMITE DE RECEPCION Y PRENSA

Dr. Hernán Bennett L.

Dr. Alberto Cristoffanini T.

Dr. Aurelio Morales V.

Dr. Alejandro Vásquez G.

COMITE DE RELACIONES PUBLICAS

Dr. Salvador Rosselló V.

Dr. Victoriano Uribe H.

Dr. Pedro Videla Z.

Dr. Jorge Vildósola S.

Dr. Shao Huan Wit.

COMITE DE VALPARAISO Y VIÑA DEL MAR

Dr. Raúl Eberhard E.

Dr. Francisco Fadda C.

Dr. Hans Gruenwald A.

Dr. Octavio Tapia M.

COMITE DE CONCEPCION Y ZONA AUSTRAL

Dr. Alberto Daiber E.

Dr. Mariano Ruiz-Ezquide

Dr. Exequiel González G.

- 7-

COMITE DE DAMAS:

Presidenta: Dra. Emilia de Ducach;

Secretaria: Sra. Alicia de Larrain

Directoras: Sra. Mónica de Regonesi,

" Teresa de Corvalán,

" Rosa de Guzmán,

" Sofía de Cristoffanini,

" Carmen de Uribe,

" María Angélica de Vásquez,

" Carmen de Eberhard,

Mafalda de Fadda,

Dra. Alicia Hille,

Sra. Josefina de Winter,

" Eunice de Etcheverry,

" Margarita de Honorato.

INFORMACIONES GENERALES

La Secretaría funcionará durante el Congreso en la Sociedad Médica de Santiago, calle Esmeralda 678, teléfo-no 33665, desde el 19 al 23 de Noviembre.

La Sesión inaugural se llevará a efecto en el Salón de Honor de la Universidad de Chile, el Domingo 19 de Noviembre, a las 18,30 horas.

Las reuniones científicas y exposiciones se realizarán en Santiago, en el local de la Sociedad Médica.

Las sesiones científicas programadas en las ciudades de Valparaíso y Viña del Mar, se efectuarán en el Salón de Actos del Hotel O'Higgins de Viña del Mar.

Se otorgará un diploma a los miembros activos asis-tentes al Congreso.

8 -

PROGRAMA DE ACTOS SOCIALES

1.— Cocktail en el Palacio Cousiño (Dieciocho 438), ofre-cido por la Ilustre Municipalidad de Santiago, el Domingo 19 de Noviembre a las 20,30 horas.

2.— Cocktail en los Salones del Congreso Nacional (Mo-randé-Compañía), ofrecido por la Honorable Cáma-ra de Diputados, el Miércoles 22 de Noviembre a las 20 horas.

3.— Almuerzo en el Club de Golf Los Leones (Avda. Presidente Riesco 3.700), ofrecido por la Sociedad Chilena de Hematología, el Jueves 23 de Noviem-bre a las 13,30 horas.

4.— Traslado en Bus a la ciudad de Viña del Mar, el Jueves 23 de Noviembre a las 17,30 horas.

5.— Función de Coro a cargo del Coro de Cámara de la Universidad de Chile de Valparaíso, el Viernes 24 a las 22 horas, en la Escuela de Leyes de la Universi-dad de Chile de Valparaíso (Avda. Errázuriz).

6.— Almuerzo de Clausura en el Hotel Miramar, ofreci-do por la Ilustre Municipalidad de Viña del Mar, el Sábado 25 de Noviembre a las 13 horas.

NOTA.— Sólo podrán asistir a los actos sociales los miembros activos y

asociados que estén debidamente inscritos. El Comité de Damas

ha organizado un programa para atender a las esposas e hijas de

los miembros del Congreso, tanto en Santiago como en Viña del

Mar, y que se encuentren inscritos en calidad de miembros aso-

ciados.

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S E S I O N I N A U G U R A L

Domingo 19 de Noviembre a las 18,30 horas.

1. Discurso del Sr. Ministro de Salud Pública, Dr. Ramón Valdivieso D.

2. Discurso del Presidente Ejecutivo del Congreso, Dr. Carlos Meza Arrau.

3. Discurso del Presidente Honorario del Congreso, Dr. Rodolfo Armas Cruz.

4. Intermedio Musical a cargo del Coro de la Universi-dad Técnica del Estado, dirigido por el Sr. Mario Bae-za Gajardo.

5. Conferencia a cargo del Dr. William Dameshek. (USA): "Presente y Futuro de la Hematología".

PROGRAMA CIENTIFICO

SESION № 1

LUNES 20 DE NOVIEMBRE.- Auditorio "A"

Presidente: CARLOS GUZMAN LIRA (Chile) Secretario: MANUEL MURANDA ROMAN (Chile)

9.00 a 10.00 horas: Conferencia "Ernesto Prado Tagle" COAGULACION IN VIVO Y ES-TADOS DE HIPERCOAGULABI-LIDAD.

Edward Adelson (U. S. A.)

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10.00 а 10.30 horas: Intervalo 10.30 а 12.00 horas: Sesión de Trabajos

1.— Dinámica de los procesos de forma-ción sanguínea durante el trata-miento con anabólicos. César Reynafarje y José Faura (Li-ma, Perú).

2.— La Ferrokinética en la anemia aplás-tica en relación con el tipo medu-lar y el tratamiento. Norberto Quesada (Lima, Perú).

3.— Disminución de la Hipoplasia me-dular por radiaciones mediante Fi-tohemaglutinina. Hans Gruenwald, Nicolás Adriazo-la y Francisco Fadda con la colabo-ración de Alicia Rondanelli y Ma-ría Gálvez (Valparaíso, Chile).

4.— Agregación Plaquetaria. Nueva Téc-nica de estudio. Miguel Pavlovsky (Buenos Aires, Argentina.

5.— Mielosis Megacariocítica. Esteban Boris, Luis A. Bustos y Lo-renzo Pérez Polo (Mendoza, Argen-tina).

6.— Trombocitemia Hemorrágica. Camilo Larraín y Carlos Meza Arrau (Santiago, Chile).

12.00 a 12.15 horas: Intervalo

12.15 a 13.15 horas: Conferencia "Alejandro Nijamkin". Kinética del DNA y RNA en las cé-lulas sanguíneas. F. G. J. Hayhoe (Inglaterra).

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SESION № II

LUNES 20 DE NOVIEMBRE - 15 HORAS. Auditorio "A"

Presidente CARLOS MEZA ARRAU (Chile). Secretario: CARLOS REGONESI (Chile).

Simposio: Regulación en Hematología

15.00 a 15.30 horas: Algunas características generales de los procesos de autoregulación. Bruno Gunther (Chile).

15.30 a 16.00 horas: Aspectos Bioquímicos de regulación a nivel celular. Marcos Perretta (Chile).

16.00 a 16.30 horas: Regulación de la hemoglobina.

Ronald Nagel (Chile).

16.30 a 16.45 horas: Intervalo.

16.45 a 17.15 horas: Regulación de la Eritropoyesis. George Hodgson (Chile).

17.15 a 17.45 horas: Le médula ósea en perspectiva. Enrique Rewald (Mar del Plata, Argentina).


18.15 a 19.15 horas: Discusión en Mesa Redonda. Regulación en hematología. Moderador: Bruno Gunther (Chile). Partipantes: Ernest Beutler (USA). F. G. J. Hayhoe (Inglaterra). George Hodgson (Chile). Enr ique Rewald (Argentina).

12 -

SESION N? 6

MARTES 21 DE NOVIEMBRE.- 9 HORAS. Auditorio "A"

Presidente: CAMILO LARRAIN (Chile). Secretaria: ROSA SOTO (Chile).

9.00 a 10.00 horas: Conferencia. Coagulación intravascular disemina-da. Edward Adelson (U. S. A.).


10.30 a 12.00 horas: Sesión de Trabajos . 1.— Alteraciones de la hemostasis en las hepatopatías.

Carlos Reussi, Raúl Altman y Jor-ge Rouvier.

2 .— Utilización de Criopreeipitados de plasma en hemofílicos. O. R. Barraza, M. Kleimans, L. Kordich, E. Paoletti y D. Zdrojew-ski (Buenos Aires, Argentina).

3.— Críoprecipitado y hemofilia en la infancia. J. Vildósola, G. Frascoli y M. Mo-rales, con la colaboración técnica de F. Barsocchini, P. Rubina , A. Se-r rano y H. Villarroel (Santiago, Chile).

4.— Venenos ofídicos y su acción en la coagulación y hemostasis. Gastao Rosenfeld (Sao Paulo, Bra-sil).

5.— Antitrombinas, fibrinógeno, factor V. Estudio en tratamiento con anti-conceptivos. René Honorato (Chile).

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6,— Anticoagulantes circulantes de ac-ción en la primera fase de la coagu-lación. Presentación de 4 pacientes. (Carlos Regonesi, Raúl Etcheverry, Esteban Boris, Carlos Guzmán, Ma-nuel Muranda y L. Suárez (Santia-go, Chile).

SESION № 4

MARTES 21 DE NOVIEMBRE.- 10.30 horas Auditorio "B"

Presidente: CESAR REYNAFARJE (Perú). Secretaria: MIREYA BRAVO (Chile).

10.30 a 12.00 horas: Sesión de Trabajos.

1.— Factor depresor de la Eritropoyesis en perros sometidos a cuatro atmós-feras de presión barométrica. José Ramos, César Reynafarje (Li-ma, Perú).

2.— Excresión urinaria de Eritropoyeti-na por hombres normales después de una sangría. José Faura, Claudette Percy y Ri-chard L. De Gowin (Lima, Perú).

3.— Efecto abscopal de las radiaciones sobre la médula ósea. León Braier (Fundación Curie, Mendoza, Argentina).

4.— Contenido de células troncales de la sangre, médula ósea y bazo en rato-nes normales y con anemia hemolí-tica. George Hodgson (Chile).

14 -

5,— Anemias hemolíticas congénitías en la infancia con estudio de la curva de disociación de la Oxihemoglobi-na in vivo. E. Cerutti, M. Bravo y E. Emparan-za (Chile).

6.— Excreción urinaria de Vitamina В 12, СО 57 en lactantes. Manuel Muranda, Salvador Roselló, Alberto Martínez, Raúl Etcheverry, Carlos Guzmán y Carlos Regonesi.


12.15 a 12.35 horas: Conferencia. Auditorio "A" Síndrome de Guglelmo. William Dameshek (U. S. A.)

12.35 a 12.55 horas: Discusión:

Dr. H. G. J. Hayhoe (Inglaterra).

SESION № 5

MARTES 21 DE NOVIEMBRE.- 15.00 HORAS.- AUTORIO "A"

Presidente: GASTAO ROSEN FELD (Brasil) Secretaria: WALTRAUD SCHUH.

15.00 a 16.00 horas: Conferencia.

Genética de las Enfermedades Hema-tológicas.

Ernest Beutler (U. S. A.).


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16.15 а 18.00 horas: Sesión de Trabajos.

1.— Micrométodo para la determinación de la Plasmina, Plasminógeno y Líri-cos que no son Plasmina.

Alberto Morelli (Montevideo, Uru-guay).

2.— Acción del contacto sobre el sistema extrínseco de la coagulación. I.—Ci-nética del proceso.

Raúl Altman y H. C. Hemcker (Buenos Aires, Argentina).

3.— Acción del contacto sobre el sistema extrínseco de la coagulación. II.— Influencia del factor VII sobre el sis-tema intrínseco.

Carlos Reussi, Raúl Altman y Jorge Rouvier (Buenos Aires, Argentina).

4.— Cambios de la actividad antifibrino-lítica del lisado de plaquetas, tratado con Cloroformo.

Victoriano Uribe у E. I. Castro (Chile).

5.— Déficit de globulina antihemofílica o inhibición de ésta en los hemofí-licos.

René Honorato, M. Cabezas y F. Montalva (Chile).

6.— Hemofilia A e interrelación del fac-tor VIII con otros factores plasmá-ticos.

René Honorato (Chile).

I ti

SESION N? 6

MARTES 21 DE NOVIEMBRE.- 16.15 horas. Auditorio "B"

Presidente: ALEJANDRO VASQUEZ (Chile).

Secretario: ARNALDO NUÑEZ (Chile).

16.15 a 18.00 horas: Sesión de trabajos.

1.— Células Tíficas en la médula ósea en algunos procesos infecciosos.

Norberto Quesada (Lima, Perú).

2.— Esplenomegalias Idiopáticas. Estu-dio Clínico.

A. Vásquez, J. C. Glasinovic, M. Et-chart y S. Soto (Chile).

3.— Estudio Citoquímico en un caso de Retículo Sarcoma.

M. Rubio, S. Roselló y W. Schuh (Chile).

4.— Anemia Hemolítica con Hemoglu-binuria nocturna.

Exequiel González Jeldres (Concep-ción, Chile).

5.— Investigación de Hemolisis en Car-diopatías Valvulares o con defectos de Tabique, con y sin prótesis.

Roberto Cordero, Raúl Etcheverry, Manuel Muranda, Carlos Guzmán y Carlos Regonesi.

6.— Hemopatía Maligna sin Tumor. Enrique Rewald (Mar del Plata, Ar-gentina.).


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18.15 а 19.00 horas: Discusión en Mesa Redonda.

Estado actual del conocimiento de la Hemostasis. Moderador: Camilo Larraín (Chile). Participantes: Edward Adelson (U. S. A.). René Honorato (Chile), Mar-cos Kleimans (Argentina), Gastao Rosenfeld (Brasil) y Victoriano Uri-be (Chile).

SESION № 7

MIERCOLES 22 DE NOVIEMBRE.- 9.00 horas. Auditorio "A".

Presidente: GERMAN DUCACH G. (Chile). Secretario: SHAO HUAN WU (Chile).


Diagnóstico de Laboratorio de las enfermedades hemolíticas debidas a una deficiencia enzimática.

Ernest Beutler (U. S. A.).


10.30 a 12.00 horas: Sesión de trabajos. 1.— Anemia Hemolítica Crónica no Es-

ferocítica: Estudio enzimático de los Eritrocitos. Rafael Ducos, Hernán Taboada, H. Flores, Ronald Nagel y Augusto Winter (Chile).

2.— La Ferrokinética en la Anemia de la Insuficiencia Renal Crónica. Norberto Quesada (Lima, Perú).

18 -

3.— Características y Mecanismo de l(a Anemia de la Insuficiencia Renal. Carlos Meza Arrau, Patricio Cerón, Enrique Retamal y Fresia Solís (San-tiago, Chile).

4.— Enfermedad de Rietti-Greppi-Mi-cheli asociada a una Distrofia Mio-tónica. Alberto Daiber, Humberto de la Cuadra, Ronald Nagfil y Marisol Téllez (Santiago, Chile).

5.— Utilización de glóbulos rojos de pollo para la detección de anticuer-pos antinucleares por medio de la inmunofluorescencia. R. Sorensen y Marta Velasco (San-tiago, Chile). Empleo de Medicación Inmunosu-presiva (Azatioprina) en Púrpura Trombopénica Idiopática. Camilo Larraín (Santiago, Chile).

SESION № 8

MIERCOLES 22 DE NOVIEMBRE— 10.30 horas. Auditorio "B"

Presidente: RENE HONORATO (Chile). Secretario: AURELIO MORALES (Chile).


1.— Dosaje de los Factores К dependien-tes y su correlación con las pruebas de laboratorio en el tratamiento con Dicumarólicos. M. Kleimans, Ó. R. Barraza, R. Guidobono, L. Kordich, N. D. Zdro-

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jewski y M. Sosa (Buenos Aires, Ar-gentina).

Terapéutica anticoagulante. Carlos Reussi, Raúl Altman y Jorge Rouvier (Buenos Aires, Argentina). Factor V y Complejo Protrombiné-mico, su Titulación y participación en el tiempo de Protrombina. R. Honorato у V. Vargas (Santiago, Chile). Deficiencia familiar de factor Stuart-Prower (x). Manuel Muranda, Raúl Etcheverry, Carlos Guzmán, Carlos Regonesi y Luisa Suárez. (Santiago, Chile). Influencia de la cefalina cruda sobre la actividad lítica del precipitado de Euglobulina, en diversas condiciones. V. Uribe, M. Bass у E. I. Castro. (Santiago, Chile). Alteraciones de la Trombicidad por Disproteinemia en los Ateroselerosos y Tromboflebíticos. Alberto Morelli (Montevideo, Uru-guay).



Las Disproteinemias. Edward Adelson (U.S.A.).

SESION № 9

MIERCOLES 22 DE NOVIEMBRE.- 15.00 horas.- AUDITORIO "A"

Presidente: AUGUSTO WINTER (Chile) Secretario: HANS GRUENWALD (Chile).

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3 , -

4 , -

5 , -

6 , -

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15.00 а 16.00 horas: Conferencia. Enfermedades hematológicas modelo en animales.

William Dameshek (U.S.A.).



1.— Inhibición de la producción de anti-cuerpos mediante la Asociación Me-thotrexato - Acido folínico.

Fernando Morgado y M. Isabel As-torquiza. (Valdivia, Chile).

2.— Extracción, purificación y determi-nación de la actividad mitogénica de Phytohemaglutinina de Phaseolus vulgaris.

Beatriz Pacheco de Rupil (Córdoba, Argentina).

3.— El test de transformación de linfo-citos en cultivo en relación con los injertos de piel.

Rosa Soto (Santiago, Chile).

4.— Síndrome mononucleósico secunda-rio al uso de circulación extracor-pórea.

Alejandro Vásquez y Claudio Zapa-ta.

5.— Retículo endoteliosis en el niño. ¿Quimerismo materno infantil?

H. Taboada, P. Rubinstein, R. Du-cos y A. Winter, con la colaboración de Srta. R. Costa.

6.— Mieloma de Kahler. Análisis electro-forético e Inmuno electroforético.

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С. Guzmán, R. Sorensen, R. Etche-verry, C. Regonesi, M. Muranda, T . Yurcic, R. Cordero, M. Meléndez y colaboración técnica de N. Durán (Santiago, Chile).

7.— Mieloma Múltiple.

Rodolfo Armas Cruz, Germán Du-cach,, Fernando Valenzuela y Carlos Trad .


18.15 a 19.15 horas: Discusión en Mesa Redonda.

Inmunoglobulinas en hematología. Moderador: Carlos Guzmán Lira. (Chile).

Integrantes: William Dameshek (U. S.A.), F. G. J. Hayhoe (Inglaterra), Pablo Rubinstein (Chile), Maxim Seligmann (Francia).

SESION № 10

JUEVES 23 DE NOVIEMBRE.— 8.30 horas. Auditorio "A"

Presidente: ALBERTO DAIBER (Chile). Secretario: JORGE VILDOSOLA (Chile).

8.B0 a 9.00 horas: Conferencia.

Investigaciones recientes sobre la estructura de las globulinas mielo-matosas y de las macroglobulinas de Waldenstrom.

Maxim Seligmann (Francia).


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Las Paraproteínas IgG e IgA fuera de la enfermedad de Kahler com-probada.

Maxim Selingmann (Francia).



1.— Exanguínotransfusión in útero con sobrevida. Caso clínico.

Felipe de León (Córdoba, Argenti-na).

2.— Estudio de las Lectinas del género Iberis.

Guillermo C. Vilaseca (Buenos Ai-res, Argentina).

3.— Pruebas de Compatibilidad Petrans-fucional.

Guillermo C. Villaseca (Buenos Ai-res, Argentina).

4.— Determinación de la distribución del sistema Abo en la población de Santiago por medio de computador.

Ricardo Cruz-Coke, Lucía Toriello, Salvador Bozzo y Hernán Bennett (Santiago, Chile).

5.— Flujo Génico del sistema ABO en la población de Arica.

Ricardo Cruz-Coke, Alberto Cristo-ffanini, Radel Barrera, Ana Monte-negro y Rebeca Villagra (Santiago, Chile).

6.— Aplicación del sistema Eldon en Chile.

M. Gacitúa, R. Eberhard, A. Nu-ñez y A. Morales (Santiago, Chile).

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SESION № II

JUEVES 23 DE NOVIEMBRE.- 9.45 horas:. Auditorio "B"

Presidente: MARCOS KLEIMANS (Argentina). Secretario: EXEQUIEL GONZALEZ JELDRES (Chile)


1.— Nuevas experiencias con extraccio-nes dentarias en enfermos Hemorra-gíparos.

Sofía Romeu, Elida Picabea y Mar-cos Kleimans (Buenos Aires, Argen-tina).

2.— Modificaciones del sistema Fibrino-lítico por la Estasis.

Carlos Reussi, Raúl Altman y Jor-ge Rouvier (Buenos Aires, Argenti-na).

3.— Importancia de la concentración del Anticoagulante en la activación de los factores XII, XI, IX y posi-blemente VII.

R. Honorato y L. Cikovic.

4.— Las enfermedades plaquetarias cua-litativas. Ensayo de clasificación.

Edgardo S. Sack y Cecilia E. Herre-ro (Buenos Aires, Argentina).

11.15 a 12.15 horas: Conferencia Auditorio "A"

Citoquímica en el diagnóstico he-matológico.

F. G. J. Hayhoe (Inglaterra).

2 4 -

12.15 а 13.15 horas: Discusión en Mesa Redonda.

Problemas de isoinmunización y compatibilidad sanguínea.

Moderador: Carlos Meza Arrau (Chi-le).

Participantes: Hernán Bennet (Chi-le), Raúl Eberhard (Chile), Pablo Rubinstein (Chile), Guillermo C. Vilaseca (Argentina), Jorge Vildó-sola (Chile).

Tarde libre

SESION № 12

VIERNES 24 DE NOVIEMBRE.- 9.00 HORAS— SALON DE CONFE-RENCIAS HOTEL O'HIGGINS

Presidente: Francisco Fadda (Chile) Secretario: Hernán Taboada (Chile).

Conferencia.

Citogenética en la investigación y práctica hematológica. F. G. J. Hayhoe (Inglaterra).

Intervalo. Sesión de Trabajos.

Cambios estructurales y funcionales de la médula ósea del conejo provo-cados por agentes mecánicos, físicos y químicos. León Braier (Fundación Curie, Men-doza, Argentina). Toxoplasmosis aguda ganglionar, consideraciones clínico hematológi-cas.

9.00 a 10.00 horas:

10.00 a 10.30 horas: 10.30 a 12.10 horas:

1 , -

2 . -

- 25

Manos С". Morgenfeld y Juan Hirt (Buenos Aires, Argentina).

3.— Tratamiento citostático en linfomas malignos: su repercusión en la esfera genital.

M. C. Morgenfeld, O. E. Prada y P. Richter (Buenos Aires, Argentina).

4.— Ganglios superficiales y profundos: diferente respuesta al tratamiento en los linfomas malignos.

Marcos C. Morgenfeld, Fernanda Helft y Gregorio Bomchil. (Buenos Aires, Argentina).

5.— Toxoplasmosis ganglionar.

R. Etcheverry, C. Regonesi, M. Mu-randa y E. Thiermann (Santiago, Chile).



Dinámica de poblaciones celulares en reproducción.

George Hodgson (Chile).


Anomalías inmunológicas del Lupus eritematoso diseminado y anticuer-pos anti DNA.

Maxim Seligmann (Francia).

26 -

SESION N? 6

VIERNES 24 DE NOVIEMBRE.- 15.00 HORAS.- SALON DE CONFEREN-

CIAS HOTEL O'HIGGINS.

Presidente: León Braier (Argentina)

Secretario: Hernán Corvalán (Chile).


Enfermedades inmunoproliferativas.

William Dameshek (U. S. A.).



1.— Enfermedad de Gaucher.

A. Daiber, S. Sarrá, R . Cordero y Sra. L. Vuillemin (Santiago, Chile).

2.— Síndrome de Chediak-Higashi. Pre-sentación de 3 casos.

M. Bravo, C. Guzmán, P. Rosso, R . Etcheverry y J. Parraguez (Santiago, Chile).

3.— Esquemas terapéuticos en la leucemia aguda de la infancia.

E. Emparanza, J. Vildósolía y M. Bravo (Santiago, Chile).

4.— Estudio citoquímico de ácidos nu-cleicos y polisacáridos en 14 niños con leucemias linfoblásticas.

M. Rubio, S. Roselló y W. Schuh (Santiago, Chile).

5.— Efectos de los tratamientos en la so-brevida de la leucemia aguda. Serie 1962 - 1967.

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G. Ducach, E. Pereda, L. Vargas, G. Toriello, C. Trad y S. H. Wu (San-tiago, Chile).

6.— Leucocinética en la leucemia estudia-da con Timidina H3 in vitro.

G. Ducach, S. H. Wu y Sta. E. Muñoz (Santiago, Chile).

7.— Contribución al estudio de las pro-teínas séricas en las leucemias y lin-fomas mediante la electroforesis so-bre papel.

Juan C. Castuma, Guillermo E. H. Cicchetti y Luis Bergna (La Plata), Argentina).



Diagnóstico y tratamiento de la leu-cemia aguda.

Moderador: Raúl Etcheverry (Chi-le)

Participantes: León Braier (Argenti-na), WilJiam Dameshek (U.S.A.), Germán Ducach (Chile), F. G . J . Hayhoe (Inglaterra), Maxim Selig-mann (Francia).

SESION № 14

SABADO 25 DE NOVIEMBRE.- 8.30 HORAS.- SALON DE CONFEREN-

CIAS HOTEL O'HIGGINS

Presidente: Raúl Etcheverry (Chile). Secretario: Rafael Ducos (Chile).


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9.30 а 9.45 horas:

9.45 а 11.15 horas:

1 , -

2 . -

3 . -

4 . -

5 . -

6 . -

11.15 а 11.30 horas:

11.30 а 12.15 horas

Diagnóstico y tratamiento de la ane-mia por deficiencia de hierro.

Ernest Beutler (U.S.A.).

Intervalo.

Sesión de Trabajos.

Anemia ferropriva del lactante y su tratamiento con preparados de fierro por vía oral y parenteral . J. Vildósola, E. Emparanza, M. Bra-vo y M. Morales.

Dosis única de hierro intravenoso en las anemias en período grávido puer-peral. Elio Chamate (Caracas, Venezuela).

Respuesta terapéutica de la anemia por deficiencia de hierro a la admi-nistración de diversos compuestos. Carlos Meza, Enrique Retamal y No-ra Asalgado (Santiago, Chile).

Absorción intestinal de hierro en la anemia hipocroma esencial de la adolescencia. A. Vásquez, I. Mena y K. Horiuchi (Santiago Chile).

Anemia, metales y enfermedades del sistema nervioso central. I. Mena, A. Vásquez y G. Gotzias (Santiago, Chile).

La anemia del hipotiroidismo.

Camilo Larraín, Italo Zanzi, Lupe Ferrer y Fresia Solís.

Intervalo.

Conferencia.

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Importancia de las plaquetas en el mecanismo de la; hemostasis.

René Honorato (Chile).


Anemias por carencia de hierro y algunos aspectos de su metabolismo. Moderador: Germán Ducach (Chi-le). Párticipantes: Rodolfo Armas Cruz (Chile), Ernest Beutler (U.S.A.), Wi-lliam Dameshek (U.S.A.)' Manuel Muranda (Chile).

REGLAMENTO DE SESIONES

1.—Los Trabajos que se expongan en las sesiones ten-drán una duración de diez minutos (incluidas las pro-yecciones), y habrá 5 minutos para su discusión, si el tiempo lo permite.

2.—Los relatores deben presentarse al Secretario de la me-sa 5 minutos antes de la hora en que deban exponer sus trabajos.

3. —Antes de finalizar el tiempo de exposición, el Presiden-te lo hará saber al relator con un corto toque de timbre (o luz verde) tres minutos antes. Al expirar el tiempo, el Presidente insistirá con un toque más prolongado (o con luz roja).

4.—Las discusiones se limitarán a preguntas breves que se formularán al relator en forma verbal o escrita.

5. — Los Congresales que deseen formular preguntas en las discusiones en Mesa Redonda, deberán hacerlo por escrito con la debida anticipación, o en el momento en que sean solicitadas por el moderador.

6. — En el caso de haber un número excesivo de pregun-tas, el Moderador las. seleccionará previamente.

30 -

7.—El Presidente o el Moderador fijarán la duración de los períodos de discusión o preguntas.

8. — Los participantes en las discusiones no podrán hacer uso de proyecciones.

9.—Sólo podrán formular preguntas a las discusiones en Mesa Redonda o en las discusiones de los trabajos los miembros inscritos en el Congreso.

RESUMENES DE TRABAJOS NOTA.— Sólo se publican los resúmenes enviados que se ajustan a las

disposiciones del Comité Científico.

DINAMICA DE LOS PROCESOS DE FORMACION SANGUINEA DURANTE EL TRATAMIENTO CON

ANABOLICOS

CESAR REYNAFARJE Y JOSE FAURA

Lima - Perú

Se ha estudiado la acción de la meta-androstenolona en el tratamiento de cinco casos de anemia aplásica. Una mejoría clínica y hematológica se observó en tres pacien-tes. Ella fue óptima en dos casos y mediana en el tercero. No se observó ninguna mejoría en dos de los cinco pacien-tes. Se encontró que después de algún tiempo de admi-nistrada la dosis del anabólico se produjo un incremento del tamaño de los glóbulos rojos, en todos los casos, sien-do más notable en aquellos en los que la respuesta fue favorable. Fue apreciable el incremento del recambio de hierro sanguíneo y de la incorporación de este metal por la medula ósea en los tres casos en que el resultado del tratamiento fue benéfico. Se observó un ligero acorta-miento del tiempo de vida de los hematíes en los casos con buena respuesta, debido, probablemente, al cambio en el tamaño de los hematíes. En los cinco pacientes estu-diados se observó una elevada tasa de excreción de eritro-poyetina por la orina antes del tratamiento, después del tratamiento la excreción de eritropoyetina urinaria de-creció notablemente en los tres casos que se beneficiaron con la acción de la droga. Se discute los resultados de estas observaciones.

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LA FERROKINETICA EN LA ANEMIA APLASTICA EN RELACION CON EL TIPO MEDULAR Y EL

TRATAMIENTO DR. NORBERTO QUESADA VELASQUEZ

Lima - Perú

Se han estudiado 10 casos de pacientes con Anemia Aplástica, 2 de los cuales corresponden a médula ósea hiper-celular.

Se determinó la Ferrokinética con el objeto de deter-minar la diferencia con relación al tipo medular y para ver el resultado después del tratamiento con Testostero-na. Se discuten los resultados.

DISMINUCION DE LA HIPOPLASIA MEDULAR POR RADIACIONES MEDIANTE

FITOHEMAGLUTININA

(Comunicación preliminar)

Dr. HANS GRUENWALD S., Sr. NICOLAS ADRIAZOLA Y Dr. FRAN-CISCO FADDA C.; con la colaboración técnica de las Srtas. ALICIA

RONDANELLI Y MARIA GALVEZ

DE: Servicio de Hematología, Fundación "Juan Baburizza", Hospital "Car-los van B u r é n I n s t i t u t o de Química, Departamento de Ciencias, Univer-sidad de Chile y Cátedra de Fisiopatología, Escuela de Medicina, Univer-

sidad de Chile, VALPARAISO.

El linfocito pequeño, en especial el de la médula ósea, ha sido considerado por muchos autores como célula to-tipotencial tanto en el sentido de la diferenciación inmu-no competente como de la diferenciación hematopoyética La fitohemaglutinina es capaz de inducir la desdiferen-ciación linfocitaria (transformación blástica) por mecanis-mos aún no del todo aclarados. En los últimos años se ha utilizado la fitohemaglutinina (FHA) en el tratamiento de la anemia aplástica humana, con resultados alentadores si bien no concluyentes. Hemos creído de interés el estudio experimental de la FHA administrada al animal irradia-do sub-letalmente.

En esta comunicación preliminar ,se presentan las respuestas hematológicas en 4 parejas de conejos irradia-

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dos, recibiendo en cada caso uno de los animales 5 mg de FHA endovenosos (aprox. 35 mg/m2) durante los 5 días siguientes a la radiación, y la comparación de la densidad de celularidad medular en los animales sacrificados 3-4 semanas después de la irradiación. Se presentan además algunos estudios de la respuesta inmunológica en relación a la FHA.

Si bien el pequeño número de animales, las dificultades de orden técnico y la no cuantificación de la eritropoye-sis por métodos precisos impiden sacar conclusiones defi-nitivas, los resultados preliminares obtenidos sugieren que la FHA ayuda a acelerar la recuperación de la médula después de la irradiación severa. Se presentan algunas hi-pótesis sobre posibles modos de acción.

AGREGACION PLAQUETARIA, NUEVA TECNICA DE ESTUDIO

Dr. MIGUEL PAVLOVSKY. (1-2)

Academia Nacional de Medicina de Buenos Aires. Instituto de Investiga-

ciones Hematológicas, J. A. Pacheco de Meló 3081, Buenos Aires.

Con la publicación en 1962 del método para medir la agregación plaquetaria descripto por Born y más tarde modificado en Inglaterra por O'Brien y en Francia por Vainer y Caen, se abrió un importante campo en el estu-dio de la participación plaquetaria en las enfermedades tromboembólicas y en aquellas diátesis hemorrágicas atri-buidas a alteraciones vasculares.

La técnica de Born universalmente empleada tiene las desventajas: de necesitar equipos especiales; de ser in-fluenciadas por las variaciones fisiológicas y patológicas de la turbidez del plasma, independientemente del núme-ro de plaquetas y de la dificultad de standarizar los resul-tados con el fin de ser expresados en cifras comparables.

El objeto de este trabajo es conseguir un método de agregación plaquetaria factible de emplear en cualquier laboratorio de Hemostasia (sin necesidad de aparatos es-peciales) y con resultados expresables en porcentajes o sea

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adaptables a estudios clínicos.

Técnica:

a) Se extrae la sangre mediante una perfecta pun-ción venosa en tubos de plástico empleando como anti-coagulante citrato de Sodio al 3,8%, 1:10.

b) El plasma rico en plaquetas se obtiene por sedi-mentación espontánea.

c) A las 2 horas tle extraída la muestra de sangre se realiza la experiencia: se coloca plasma rico en pla-quetas en tubos especiales y se agitan durante dos minutos mediante la inversión de los mismos a razón de 16 r. p. m.

d) Los tubos se dejan durante 15 minutos en posi-ción vertical, en este lapso las plaquetas agregadas se de-positan en el fondo al aumentar la velocidad de sedimen-tación de las mismas.

e) Del sobrenadante se toma una alícuota en que se cuentan el número de plaquetas. Comparando este nú-mero con la cifra de plaquetas del plasma original se ob-tiene el porcentaje de plaquetas agregadas.

En los casos donde la agregación plaquetaria se halla reducida, se sensibiliza la prueba agregando concentracio-nes variables de A. D. P.

En el trabajo se describen las variaciones de la agre-gación plaquetaria en normales y los cambios observados en diversos estados patológicos con tendencia a la trom-bosis o a la hemorragia.

1.— Laboratorio de Coagulación y Fibrinolisis, Clínica Médica Universita-ria. Director: Prof. F. Koller. Büsilea, Suiza.

2.— Instituto de Investigaciones Hematológicas. Academia Nacional de Me-

dicina. Buenos Aires.

MIELOSIS MEGACARIOCITICA

*DRES. ESTEBAN BORIS, LUIS A. BUSTOS, LORENZO PEREZ POLO.

Mendoza, Argentina

En todos los servicios de la Clínica Médica a medida que pasan unos cuantos años van incorporando a su ca-

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suística cuadros hematoiógicos que pueden ser clasifica-dos claramente con los siguientes diagnósticos: leucemia granulocítica crónica, policitemia vera, mielosis megaca-riocítica, mieloesclerosis, eritroleucemia.

En estos cuadros, expresión de una proliferación in-controlada por los mecanismos homeostáticos, del órgano mielopoiético, además del aumento exagerado de la serie celular que le da el nombre, hay ot^as que aumentan en forma considerable. Así, se ha comp robado desde hace mucho tiempo el aumento (a veces exagerado) de plaque-tas en las leucemias granulocíticas crónicas, en ocasiones poliglobulia. Del mismo modo en los otros cuadros cita-dos. Se dan casos en que la cuantía de las proliferaciones de las distintas progenies es tan ¿)areja que hace difícil su clasificación.

Es por estas consideraciones que muchos autores in-cluyen a estos cuadros bajo la denominación genérica de síndromes mieloprolilerativos. Si bien es cierto que es*o permite establecer nexos patogénicos y suavizar límites cortantes entre estos cuadros, hay características citoquí-micas y cariotípicas que tienden a individualizarlos en cierto modo.

En nuestra casuística de estos síndromes mieloproli-ferativos hemos separado ocho casos de mielosis megaca-riocítica cuyas características clínicas y hematológicas re-sumimos en el cuadro. En este destacamos los síntomas del comienzo, los principales hallazgos semiológicos, el cua-dro hematológico periférico y central y la evolución.

Universidad Nacional de Cuyo, Departamento de Hematología, Cátedras

I у III de Clínica Médica, Mendoza.

MEDULA OSEA EN PERSPECTIVA I)R. ENRIQUE REWALD, FUNDACION HEMATOLOGICA MAR DEL

PLATA

Se intenta esquematizar a la médula ósea como el ór-gano que tiene que satisfacer la mayor demanda de rege-neración celular en el organismo. Distribuido por todo el esqueleto el tejido mieloide se encuentra protegidoT contra

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daños locales. En cambio su expansión encuentra en la caja ósea rígida un límite infranqueable. En los primates la mayor parte del espacio disponible es de reserva com-puesta por grasa y sangre. Se analizan su situaciones de multiplicación de las células eritropoyéticas a expensas de la granulopoyesis y vice versa. Las células en prolifera-ción pueden desplazar a reticulocitos y a la gran reserva granulocítica, expandiendo en cierto modo el tejido mie-loide hacia la sangre. En el niño la permanente escasez de espacio, suele alterar la estructura esquelética con reper-cusiones diversas entre las cuales figuran también los dien-tes. Se acentúa el riesgo de fracturas.

Una consecuencia directa de un aumento intenso de la eritropoyesis sería la proclividad a la infección. La he-mopoyesis incrementada con gran consumo de metaboli-tos —debido a su prioridad— perjudica indirectamente a los demás tejidos del organismo (ej. la frecuencia de ul-cus cruris), sufriendo especialmente esta condición el cre-cimiento y la función de las gonadas.

ALTERACIONES DE LA HEMOSTASIA EN LAS HEPATOPATIAS

Dres. CARLOS REUSSI, RAUL ALTMAN Y JORGE ROUVIER.

Hospital Rivadavia, Sala VII de Clínica Médica. Cátedra de Medicina del

Profesor Dr. Carlos Reu^i

El objeto de la presente comunicación es analizar los datos obtenidos, del estudio de la hemostasia en un grupo de pacientes con hepatopatía (cirrosis o hepatitis) y valo-rar el significado de los mismos para la evaluación diag-nóstica y pronostica del daño celular hepático.

Se dividen los pacientes en dos grupos: Cirrosis y He-patitis.

En el grupo de las Hepatitis se distinguen dos sub-grupos: las colangiolares y las virales.

En el subgrupo de las hepatitis colangiolares el do-saje de Factor X fue patológico en el 50 por ciento de los pacientes, el Tiempo de Quick en el 35 y el Factor II y el Complejo VII-X en el 30 por ciento. En las hepatitis

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virales el complejo Vil-X se mostró patológico en el 80 por ciento de los casos, el Tiempo de Quick en el 71 por ciento y el Factor XIII en el 75 por ciento.

Los pacientes cirróticos fueron subdivididos en: Ci-rrosis post-necrótica, cirrosis septal y cirrosis biliar de acuerdo al diagnóstico histopatológico.

En la cirrosis post-necrótica el Factor V fue anormal en el cien por ciento de los casos, el tiempo de Quick en el 85 por ciento y el Complejo VII-X en el 66 por ciento. En la Cirrosis Septal: el Complejo VII-X fue patológico en el cien por ciento, el Tiempo de Quick en el 95 por ciento y el Factor V en el 46 por ciento de los pacientes.

En la Cirrosis biliar el tiempo de Quick lúe anor-mal en el 75 por ciento de los pacientes mientras que el resto de las pruebas fueron sensiblemente menos patoló-gicas en este grupo. Además los valores descendidos del tiempo de protrombina, nunca llegaron a ser tan bajos co-mo en los grupos de cirrosis septal y post necróticas.

Si bien el descenso de Factor V constituye un indis-cutible signo de daño hepatocelular, pensamos que es el factor VII el que primero desciende y por lo tanto el res-ponsable de la caída del tiempo de Quick y del Complejo VII-X al menos en el primer momento. Este hecho se po-dría explicar por la corta vida media del factor VII, que nosotros hemos calculado en 7 horas.

En los pacientes ictéricos, adquiere gran valor la de-tección de la presencia de un inhibidor en las ictericias obstructivas (denominado por Leeliger y col. "Prepro-trombina" o "Proteína inducida por la ausencia de Vita-mina Kl), en contraposición con la ausencia de dicho in-hibidor en las ictericias hepatocelulares.

Finalmente, con el objeLo de establecer diferencias en la concentración de factores en el líquido ascítico de un grupo de cirróticos y de un grupo de pacientes neo-plásicos; se efectuaron los desajes de Factor II, V, VII-X у X, hallándose valores por debajo del 15 por ciento en los cirróticos y por encima de esta cifra en los neoplásicos para el Factor II. Los demás factores mostraron variacio-nes en ambos grupos que no permitieron establecer dife-rencias claras.

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UTILIZACION DE CRIOPRECIPITADOS DE PLAS-MA EN HEMOFILICOS

POR LOS DRES.: O. R. BARRAZA, M. KLEIMANS, L. KORDICH,

E. PAOLETTI Y D. ZDROJEWSKI

La terapéutica de los accidentes hemorrágicos en los hemofílicos (Hemofilia A) como así también su prepara-ción para posibles intervenciones quirúrgicas, se ha visto enriquecida con la preparación de los crioprecipitados de plasma ricos en factor VIII.

En el Instituto Municipal de Hematología de Bue-nos Aires hemos utilizado crioprecipitados de plasma, pre-parados de acuerdo con la técnica de Pool y Shanon, en dos casos quirúrgicos: una tenotomía del tendón de Aqui-les para corregir un pie equino y en una laparatomía ex-ploradora en un caso de atresia de vías biliares en una hemofilia A de tres meses de edad. Además se utilizaron crioprecipitados en hemartrosis .hematomas sublinguales, extracciones dentarias, y en un caso de enfermedad de Von Willebrand.

Notamos que los pacientes tratados con crioprecipi-tados tienen una recuperación rápida.

Los excelentes resultados obtenidos nos inducen a pensar que en la medida que sea posible su utilización precoz en los accidentes hemorrágicos de los hemofílicos, podremos evitar las complicaciones que plantean los repe-tidos y grandes hematomas.

CRIOPRECIPITADO Y HEMOFILIA EN LA INFANCIA

DRES.: JORGE VILDOSOLA, GILDA FRASCOLI Y MARIA MORALES,

CON LA COLABORACION TECNICA DE LAS SRTAS. FANNY BAR-

SOCCHINI, PERLA RUBINA, ANTONIA SERRANO E HILDA

VILLARROEL

Centro de Hemofílicos.— Hospital de Niños Roberto del Río. Santiago de Chile.

Resumen: El uso de crioprecipitado de plasma fres-co, que contiene un alto tenor en factor antihemofílico,

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es una de las adquisiciones recientes más importantes de la hemoterapia de la hemofilia, especialmente útil en la edad pediátrica. La técnica de Pool y Shannon es rela-tivamente sencilla y permite además utilizar el plasma so-brenadante para otros fines. Hemos usado el crioprecipi-tado en 10 niños hemofílicos con buenos resultados clí-nicos y de laboratorio. En este último aspecto se ha ensa-yado la valoración de los niveles en el receptor del factor antihemofílico. Aunque hay pérdida apreciable de la acti-vidad antihemofílica por el procedimiento de prepara-ción, los resultados obtenidos son promisorios.

ANTITROMBINAS, FIBRINOGENO, FACTOR V. ESTUDIO EN TRATAMIENTO CON ANTICONCEP-

TIVOS

R. HONORATO C.

Laboratorio de Investigaciones Hematológicas, Cátedra de Fisiopatología,

Escuela de Medicina, Universidad de Chile

En plasma oxalatado, sin eliminar el fibrinógeno, se estudió la actividad antitrómbica y su relación con la cantidad de Fibrinógeno y de Factor V. También se con-troló el tiempo de Protrombina.

La técnica empleada permitió investigar la posible relación del Fibrinógeno y Factor V con las antitrombi-nas, tanto en humanos normales, como en personas en tra-tamiento con anticonceptivos, con o sin ictericia. No se en-contró aumento de las antitrombinas en las personas con tratamientos anticonceptivos, sin ictericia.

Diferente fue el resultado en los casos de ictericia por anticonceptivos, a pesar de estar normal el tiempo de pro-trombina.

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ANTICOAGULANTE CIRCULANTE DE ACCION EN LA PRIMERA FASE DE LA COAGULACION.-

PRESENTACION DE CUATRO PACIENTES DRES.: CARLOS REGONESI L. 1, RAUL ETCHEVERRY В. 1, ESTEBAN BORIS2, CARLOS GUZMAN L. 1, MANUEL MURANDA R. 1 Y SRTA.

LUISA SUAREZ. 3

1.—Médicos del Servicio y Cátedra "E" de Medicina. Profesor Dr. Renato Gazmuri. Hospital del Sal-vador. Santiago.

2.— Ex-becado argentino del Hospital Central de Men-doza en el Servicio y Cátedra "E" de Medicina. Profesor Dr. Renato Gazmuri. Hospital del Sal-vador. Santiago.

3. — Técnica laborante. Laboratorio de coagulación. Servicio y Cátedra "E" de Medicina. Profesor Dr. Renato Gazmuri. Hospital del Salvador. Santiago.

Se estudian 4 pacientes portadores de un síndrome hemarragíparo, tres de ellos mujeres de 25, 44 y 45 años y el otro, un hombre de 36 años.

Los estudios de coagulación demostraron la existen-cia de un anticoagulante que actúa en la primera fase de la coagulación. En tres de ellos el anticoagulante es activo sobre el factor VIII y en el restante, además del factor VIII, podría actuar sobre el factor IX.

En una paciente el anticoagulante se desarrolló, al parecer, sin enfermedad asociada; otra es portadora de una artritis reumatoidea; la tercera desarrolló el anticoa-gulante 7 meses después de un parto de término; y el cuarto, hombre' es portador de una hemofilia clásica y el anticoagulante apareció como consecuencia de las trans-fusiones recibidas.

En la paciente que desarrolló el anticoagulante 7 me-ses después de un parto de término observamos la desa-parición de él a los 3 años, al parecer en forma espontá-nea. Posteriormente esta paciente tuvo dos nuevos emba-razos sin que reapareciera el anticoagulante.

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FACTOR DEPRESOR DE LA ERITROPOYESIS EN PERROS SOMETIDOS A CUATRO ATMOSFERAS DE

PRESION BAROMETRICA

JOSE RAMOS - CESAR REYNAFARJE

Instituto de Biología Andina - Facultad de Medicina. Lima - Perú.

Estudios previos han demostrado que en sujetos poli-citémicos nativos de Altura que descienden a nivel del mar se produce una depresión de la Eritropoyesis, la cual se hace más manifiesta a la segunda semana de permane-cer al nivel del mar. Si el plasma de estos sujetos es inyectado a ratas se produce también una depresión, ex-presada por una menor captación de Fe-59.

En el presente estudio, que trata de confirmar el efec-to que tiene el cambio de una atmósfera de ba ja presión de oxígeno a una de mayor presión, se puso durante 48 y 72 horas, en cámaras hiperbáricas a 4 atmósferas de pre-sión, a 2 grupos de perros: a) nativos de altura; b) na-tivos del nivel del mar transfundidos con glóbulos rojos. El plasma obtenido de cada uno de estos grupos de perros fue inyectado a ratas, observándose una menor utilización de Fe-59 en ambos grupos, en comparación con los resul-tados obtenidos en ratas que recibieron plasma de perros normales sin ningún tratamiento o ratas testigo que re-cibieron solamente suero salino. Se discute estas observa-ciones.

EXCRECION URINARIA DE ERITROPOYETINA POR HOMBRES NORMALES DESPUES DE UNA

SANGRIA JOSE FAURA, CLAUDETTE PERCY Y RICHARD L. DEGOWIN.

Lima - Perú

La actividad eritropoyética de concentrados urinarios recolectados de 6 varones normales, alcanzaron niveles má-ximos 2 ó 3 días después de la extracción de 500 cc. de sangre. La ingestión de bicarbonato de sodio en dosis su-ficientes para alcalinizar la orina, no produjo aumento en la excreción de eritropoyetina.

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Los resultados proveen información sobre una prueba de excreción urinaria de eritropoyetina después de una sangría limitada, que puede ser útil en el diagnóstico di-ferencial entre policitemias primarias y secundarias.

CONTENIDO DE CELULAS TRONCALES DE LA SANGRE, MEDULA OSEA Y BAZO EN RATONES

NORMALES Y CON ANEMIA HEMOLITICA *

PROFESOR GEORGE HODGSON

Depto. de Biología, Facultad de Ciencias, Universidad de Chile.

Se estudió, por el método de transplante en ratones letalmente irradiados, el contenido de células troncales de sangre, médula ósea y bazo. La más alta concentración de dichas células se encuentra en la médula; la concentra-ción en el bazo es 20 veces inferior y en la sangre 200 veces menor que la de la médula.

La mayor parte de las células troncales se encuentra fuera de ciclo de reproducción celular. El contenido de células troncales de la sangre y bazo aumenta 20 veces en la anemia hemolítica por fenilhidracina. En esta condi-ción, las células troncales esplénicas, a diferencia de las medulares y las sanguíneas, están en activa proliferación.

Experimentos preliminares indican que el tiempo me-dio de estadía de células troncales en la sangre es muy breve, en el orden de 5'.

Se discute los resultados en relación al tráfico de cé-lulas troncales y los mecanismos de la eritropoyesis extra-medular.

• Trabajo subvencionado en parte por la Comisión de Energía Atómica de U.S.A., Grant NYO-At (30-l)-2488-15.

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ANEMIAS HEMOLITICAS CONGENITAS EN LA INFANCIA CON ESTUDIO DE LA CURVA DE DISO-

CIACION DE LA OXIHEMOGLOBINA IN VIVO

DRES.: ELIANA CERUTTI, MIREYA BRAVO Y EUGENIA EMPARANZA

Cátedra de Pediatría A, PROF. JULIO MENEGHELLO.

Laboratorio de Enfermedades Cardiorespiratorias y Departamento de

Hematología y Hemoterapia. Hospital de Niños Roberto del Río.

Santiago de Chile.

Resumen: Se comunica la experiencia en anemia hemolíticas congénitas en la Infancia (Esferocitosis congé-nita, sickle cell anemia y anemia hemolítica no esferocítica). En 10 pacientes con esferocitosis congénita, se estudió la curva de disociación de la oxihemoglobina in vivo y se comentan los resultados.

EXCRECION URINARIA DE B12-CO 57 EN LACTANTES

DRES.: MANUEL MURANDA, SALVADOR ROSELLO, ALBERTO MAR-

TINEZ, DR. RAUL ETCHEVERRY, CARLOS GUZMAN, CARLOS RE-

GONESI.

Se estudiaron 19 lactantes hospitalizados cuyas edades fluctuaron entre 8 y 25 meses, 4 eutróficos y 15 distrófi-cos. Todos ellos de sexo masculino (mejor recolección de orina).

Se efectuaron exámenes hematológicos y citoquímicos de sangre periférica y médula ósea. Determinaciones de acidez gástrica y proteínas séricas.

Se determinó la excreción urinaria de B12- Со 57 en 24 horas según la técnica de Schilling, administrando cáp-sulas de 0.51 microgramos de В12 con actividad especí-fica de 0.56 microcurie, disueltas en agua.

En 8 pacientes se detectó la radiactividad externa por conteo sobre hígado, bazo, corazón, y muslo. Ninguno de nuestros pacientes tuvo megaloblastosis medular ni falta de acidez gástrica.

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De los 4 lactantes distróficos, en 3, la excreción de B12 marcada fue sobre 10% y en 1 fue de sólo 1,3%. Este último tenía anemia e infección.

7 de los 15 distróficos eliminaron В12- Со 57 por en-cima de 6% y los 8 restantes por debajo de 5%.

La anemia estuvo presente en 3 de los 7 primeros y en 6 de los 8 restantes.

La radiactividad externa no fue significativa ya que en los 8 pacientes en que se detectó, sólo en 3 fue sobre un 18% de la ambiental y en especial a nivel de hígado. En ninguno de ellos se encontraron valores bajos de excre-ción urinaria de В12 marcada.

MICROMETODO PARA LA DETERMINACION DE LA PLASMINA. PLASMINOGENO Y LITICOS QUE

NO SON PLASMINA DR. ALBERTO C. MORELLI, Montevideo, Uruguay.

Se describe una técnica rápida y simple para deter-minar en 2 horas, sobre muestras de sangre de 0,02 mi cada una, utilizando material descartable y plástico para evitar la activación del factor XII; 1) Actividad trombo-lítica total intrínseca; 2) Activación del Plasminógeno por S. K.; 3) Inhibición del Plasminógeno y Plasmina por E . A . C . A . en alta concentración. Por sustracción al va-lor de 1 el de 3) se obtiene la actividad de la Plasmina. Por sustracción al valor de 2) el de 1) se obtiene la actividad del Plasminógeno activado por S. K. El valor 3) representa los líticos que no son plasmina. Se trata de una técnica derivada de la publicada en La Semana Mé-dica (Buenos Aires) 72: 801, 1965.

DEFICIT DE FACTOR XI- (РТА)

POR LOS DRES.: MARCOS KLEIMANS, LUCIA KORDICH Y DORA ZDROJEWSKI.

Se presenta el estudio efectuado en pacientes con dé-ficit de factor XI (РТА), pertenecientes a ocho familias. Se señala que solamente dos son de ascendencia judía.

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Los déficits de factor XI en los casos estudiados, osci-laron entre menos de 1% y 50%, estando las manifesta-ciones hemorrágicas en relación con el grado del déficit.

Una de las características encontradas en los estudios de rutina realizados fue la gran sensibilidad demostrada por el consumo de la protrombina, puesta en evidencia en los casos con ligero déficit.

Se efectuaron en cuatro oportunidades dosajes seria-dos de factor XI para apreciar la respuesta a la transfu-sión de plasma normal.

ACCION DEL CONTACTO SOBRE EL SISTEMA EXTRINSECO DE LA COAGULACION

Influencia del Factor VII sobre el sistema intrínseco.

DRES.: REUSSI, CARLOS; ALTMAN, RAUL Y ROUVIER, JORGE

Sala VII, de Clínica Médica, Hospital Rivadavia. Cátedra de Medicina del Profesor Regular Adjunto Dr. Carlos Reussi.

Cuando se grafica en papel doble logarítmico la línea de referencia para el dosaje de Factor VIII el método de Cefalina-caolín de Proctor y Rapaport, debe ser idealmen-te una recta. En todas las determinaciones realizadas, es-ta línea no es recta, sino curva.

Una curva semejante se obtiene cuando suplantamos en el sistema de dosaje, el caolín por producto de contac-to.

Basados en nuestra anterior observación de activa-ción del Factor VII por el XII y el XI, determinamos la influencia de la concentración variable del VII en un sis-tema de dosaje del F. VIII, usando producto de contacto, encontrándose acortamiento de los tiempos de coagula-ción con el incremento de la concentración del Factor VII.

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CAMBIOS DE LA ACTIVIDAD ANTIFIBR1NOLITICA DEL LISADO DE PLAQUETAS TRATADO CON

CLOROFORMO

V. URIBE Y E. I. CASTRO

Santiago - Chile

Si el lisado de plaquetas es tratado con cloroformo y centrifugado, se pueden separar tres fracciones: el lisado extraído, un precipitado de interfase y el extracto cloro-fórmico.

El lisado extraído pierde su actividad antiiibrinolí-tica, el extracto cloroiórmico y especialmente el precipita-do exhiben actividad fibrinolítica que se manifiesta, al añadirlos al plasma normal, en un acortamiento significa-tivo del tiempo de lisis del coágulo de euglobulina. Si después del tratamiento cloroiórmico se reconstruye el lisado de plaquetas mediante evaporación total del cloro-formo al vacío, se logra restituir la mayor parte de la acti-vidad antifibrinolítica del lisado.

En consecuencia es improbable que exista en las pla-quetas un inhibidor antifibrinolítico concebido como una entidad específica. Más bien se trataría de una sustancia fácilmente disociable j>or el cloroformo, como por ejemplo de una lipoproteína.

¿DEFICIT DE GLOBULINA ANTIHEMOFILICA (F. VIII) O INHIBICION DE ESTA EN LOS HEMOFI-

LICOS?

DEFICIENCY OR INHIBITION OF FACTOR VIII (ANTIHAEMOPHILIC GLOBULIN) IN THE

HAEMOPHILIACS?

R. HONORATO С., M. CABEZAS В., F. MONTALVA O. (Laboratorio de Química, Escuela Dental, Universidad de Chile).

Desde hace bastante tiempo, hay investigadores que sostienen que en los Hemofílicos circula una anticoagu-lante en forma habitual y no como el resultado de una

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reacción ocasional antígeno-anticuerpos, producida des-pués de repetidas transfusiones de plasma normal (2,3).

Sin embargo, con las técnicas empleadas, estas con-clusiones son objetables (1).

En nuestro trabajo hemos estudiado la existencia de inhibidores del Factor VIH en el plasma hemofílico, por medio de diferentes tests, entre ellos por el "Test Gene-ración de Tromboplastina" (TGT).

Resultados: i

1. — Evidente modificación del T G T hacia la nor-malidad, al diluir el Plasma Hemofílico en NaCl 9%o, si se emplea suero de Hemofílico en el Test.

2. —Acortamiento del Tiempo de Coagulación y me-jora del consumo de Protrombina por dilución de la Sangre Hemoíílica recién extraída.

3. —Tendencia a la normalización del T G T si se precipita el plasma hemofílico a p H ácido, en frío, por eliminación de un inhibidor.

4.—Modificación del T . Coagulación del Hemofílico por la Fenilindandiona.

5. —Activación del Suero Hemofílico y comportamien-to de éste en el T G T como si iuera plasma, al tratarlo con substancias que extraen anticoagu-lante.

Biggs, R. M., & Mac Farlane, R. G., "Human Blood Coagulation and its disorders".

Blackwell Scientific Publications Oxford 3rd. Edition, 1962. Tocantins, L. M., Am. J. Physiol. 139, 265, 1942 b. Tocantins, L. M., & Carroll, R. Т., Fed. Proc. 8, 157, 1949 b.

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HEMOFILIA A E INTERRELACION DEL FACTOR VIII CON OTROS FACTORES PLASMATICOS

R. HONORATO C.

Laboratorio de Investigaciones Hematológicas, Cátedra de Fisiopatología, Escuela de Medicina, Universidad de Chile

Se estudió la relación del Factor VIII (AHF) con otros factores plasmáticos y se encontró que hay relación entre el sistema de Factores Contacto y el Factor VIII, lo que se puede poner de manifiesto si se trabaja con oxa-lato de sodio en concentraciones bajas y se trata al en-fermo con anticoagulantes, algún tiempo antes de la ex-tracción de la muestra.

"CELULAS TIFICAS" EN LA MEDULA OSEA DE ALGUNOS PROCESOS INFECCIOSOS

DR. NORBERTO QUESADA VELASQUEZ

Lima - Perú

Se han estudiado 40 casos de procesos infecciosos, de los cuales 19 han correspondido a Tifoidea; 1 a Tifus Exantemático y 20 a Brucellosis.

En todos ellos se practicó una punción de la médu-la ósea, consignándose al momento de la punción el tiem-po de enfermedad, temperatura y tratamiento. Se investi-gó mediante recuento cuantitativo de la médula ósea, la presencia de éstas células denominadas "Tíficas", además la presencia de macrofagia en relación con la serie Roja, Blanca y Plaquetaria. Se discute la interpretación de es-tos hechos.

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ESPLENOMEGALIAS IDIOPATICAS

Estudio Clínico

DRES.: ALEJANDRO VASQUEZ, J. CARLOS GLASINOVIC, MARTIN

ETCHART, SANTIAGO SOTO *

Hospital Clínico, Universidad Católica de Chile.

Se revisa los antecedentes clínicos, de laboratorio, hematológicos, radiológicos e histopatológicos (en alguno de ellos) de siete pacientes portadores de una esplenome-galia cuya causa no pudo ser precisada y en los cuales no existía una patología subyacente que permitiera aunque remotamente explicar el crecimiento esplénico. Fueron también eliminados de esta serie aquellas esplenomega-lias asociadas a signos o síntomas que pudieran sugerir una patología dada susceptible de explicar el crecimien-to esplénico. Se incluye sólo pacientes portadores de una esplenomegalia de una evolución comprobada de por lo menos un año.

En dos de los pacientes se indicó la esplenectomía con el objeto de corregir la hiperesplenia presente, o la mo-lestia abdominal producida por un bazo de tamaño gi-gante. Se comenta el examen histológico del bazo de es-tos pacientes haciéndose notar el poco rendimiento de este procedimiento para precisar una etiología.

Se comparan los resultados obtenidos en esta revi-sión con lo señalado por diversos autores. Se destaca la relativa frecuencia con que se encuentra en clínica es-plenomegalias cuya etiología no es demostrable, cuya etio-patogenia es obscura en el momento actual.

* Sección Hematología, Servicio de Medicina Interna.

Departamento de Medicina Interna y Departamento de Anatomía Pa-

tológica del Hospital Clínico de la Universidad Católica.

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ESTUDIO CITOQUIMICO EN UN CASO DE RETICULOSARCOMA

* MAFALDA RUBIO D., SALVADOR ROSELLO V. y WALTRAUD SCHUH

Resumen: Se describe un caso de reticulosarcoma en un niño de 5 años. El origen aparente del tumor fue en la piel de la cara y se caracterizó por la rapidez con que dio metástasis en piel, ganglios, médula ósea, huesos, tes-tículos y visceras.

El niño vivió 14 meses después del comienzo de sus síntomas. Fue tratado con radioterapia que sólo determi-nó remisión parcial de las lesiones irradiadas pero conti-nuaron apareciendo otras nuevas; con la dosis de 4.000 R se produjo aplasia medular. En esta etapa se le adminis-tró Prednisona en dosis de 1 a 2 mgrs por kilo de peso con lo cual se consiguió mejoría notoria del estado físico, disminución de las lesiones tumorales y recuperación de la función sanguínea. El tratamiento con corticoides se mantuvo con leves interrupciones, durante 9 meses, hasta la muerte del paciente; estimamos que con él se consiguió recuperar al niño de tres recaídas y controlar la función hematopoyética hasta 14 días antes del deceso.

En el estudio citoquímico se comprobó que los núcleos tumorales eran muy pobres en DNA el cual se presentó como finísimo punteado rosado pálido con algunos granu-los más teñidos. El citoplasma reveló inclusiones PAS po-sitivas que también estaban sobre el núcleo y que corres-pondían a las vacuolas que se apreciaron con otras tin-ciones. De estos gránulos algunos fueron digeridos por la saliva, pero en su mayor p a r t e resistieron esta digestión, de modo que corresponderían a glicógeno (los que son di-geridos por la saliva) y a otros polisacáridos. Algunas célu-las presentaron débil sudanofilia. Las peroxidasas y las fos-fatasas ácidas y alcalinas fueron negativas en las células tumorales. Las lesiones cutáneas revelaron abundantes fi-bras de reticulina, en cambio en los frotis de médula las células se presentaron libres y no hubo aumento significa-tivo de las fibras de reticulina.

* Hospital de Niños Luis Calvo Mackenna. Santiago de Chile.

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Durante todo el transcurso de la enfermedad de este niño, comprobamos una baja notable de las íosfatasas alca-linas de los neutrófilos, aún durante el tratamiento con Prednisona.

INVESTIGACION DE HEMOLISIS EN CARDIOPATAS VALVULARES O CON DEFECTOS DE TABIQUE, CON

Y SIN PROTESIS

CORDERO, R.; ETVCHEVERRY, R.; MURANDA, M.; GUZMAN, C.;

REGONESI, C.

Servicio de Mcdicina del Prof. R. Gazmuri. Hospital del Salvador

A raíz de haber observado y estudiado un caso de Hemolisis Intravascular intensa en un paciente a quien se había implantado una Válvula de Starr-Edwards (el cual se describe detalladamente en el texto original) se investi-garon 100 pacientes adultos con Valvulopatías o con defec-tos de tabique, un porcentaje pequeño de los cuales, se sometió a corrección quirúrgica o a implantación de pró-tesis, investigando en todos ellos signos de hemolisis in-travascular, por:

a) Frotis sanguíneo periférico, con morfología eritro-cítica, especialmente esferocitos, esquizocitos, hipo-cromía y policromatofilia.

b) Hematocrito.

c) Indice Ictérico.

d) Reticulocitos.

e) Hemosiderina en la orina.

f) Coombs directo.

En determinados casos se realizaron otra serie de exá-menes complementarios del tipo de Bilirrubinemia, Uro-bilinógeno fecal y urinario, Ferremia, Mielograma y so-brevida de glóbulos rojos con Radiocromo.

Se presentan el resultado de este estudio, asi como una revisión actualizada de la Literatura Mundial respec-to de este tipo especial de Hemólisis Intravascular.

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HEMOPATIA MALIGNA SIN TEMOR

DR. ENRIQUE ROWALD

Fundación Hematológíca Mar del Plata

Tal como la eliminación del temor reduce sensible-mente la incidencia de partos patológicos, consideramos factible que la disminución sistemática del stress emo-tivo permite prolongar el promedio de vida útil de en-fermos con hemopatías malignas.

En estos pacientes, el mundo afectivo suele sufrir un cambio profundo. Sentimientos de inseguridad y frustra-ción empañan la ilusión del futuro. Se suman penurias económicas, limitaciones y sobrecargas del trabajo, así co-mo dificultades en la esfera sexual. La angustia interfie-re la evolución c l ín ica . . . .

a) Potenciando dolores y otras expresiones de la en-fermedad. Asimismo agrega síntomas referidos a diversos órganos, disminuye el apetito, etc.

b) incide sobre el ambiente familiar. Exacerba el egocentrismo y afecta esquemas defensivos.

c) induce tratamientos a destiempo, lo cual implica el riesgo de anticipar resistencias, proclividad a la infección y toxicidad.

d) impide disfrutar los períodos de remisión y difi-culta la integración a la rutina.

Evoluciones clínicas que agravan en coincidencia con grandes impactos emotivos son confrontadas con aquellas en las cuales el tratamiento con timolépticos parece permi-tir una reducción de citotóxicos y corticoides. La mejoría subjetiva observada en repetidas ocasiones incluye la re-misión de dolores. La imipramina o su metabolito activo ha revelado ser un recurso muy valioso para mitigar el dolor en enfermos cancerosos. Se plantea la relación de este síntoma con la angustia, ya que la imipramina carece de acción analgésica directa.

Se concluye recomendando considerar en los planes asistenciales de la hemopatía maligna, que la depresión por agotamiento o reaccional es una componente de la en-fermedad.

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ANEMIA HEMOLITICA CRONICA NO ESFEROCITI-CA: ESTUDIO ENZIMATICO DE LOS ERITROCITOS

DRES.: DUCOS, R.; TABOADA, H.; FLORES, H.; NAGEL, R.; Y PROF.

AVINTER, A.

Servicio de Hematología Hospital Manuel Arriarán. Laboratorio de

Investigaciones Pediátricas Cátedra E de Pediatría. Escuela de Medicina

Universidad de Chile.

Se presenta el estudio de Anemias hemoliticas cró-nicas familiares no esíerocíticas en niños. Se practicó, ade-más de los exámenes hematológicos de rutina, el test de provocación de cuerpos de Heinz con Acetilfenilhidrazina, estabilidad de glutación, determinación cuantitativa de glucosa 6- fosfato dehidrogenasa y piruvato kinasa en eri-trocitos, y electroforesis de la Hemoglobina en gel de almi-dón.

En las cinco familias estudiadas se comprueba que se trata de un grupo heterogéneo que incluye fundamental-mente enzimopatías y hemoglobinopatías.

LA FERROKINETICA EN LA ANEMIA DE LA INSUFICIENCIA RENAL CRONICA

DR. NORBERTO QUESADA

Lima - Perú.

Se ha estudiado 10 pacientes en insuficiencia renal crónica de diversas etiología, con el objeto de conocer el estado de la Ferrokinética en la anemia de dichos pacien-tes. Se discuten los resultados.

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CARACTERISTICAS Y MECANISMO DE LA ANEMIA DE LA INSUFICIENCIA RENAL

DRES.: CARLOS MEZA ARRAU, PATRICIO CERON, ENRIQUE RETAMAL Y SRTA. FRESIA SOLIS

Servicio y Cátedra de Medicina del Prof. Ramón Valdivieso D.

La anemia en la insuficiencia renal fue estudiada en un grupo de 11 enfermos.

De este estudio es posible sacar las siguientes conclu-siones:

1. La anemia es habitualmente normocítica y normo-crómica, y ocasionalmente moderadamente micro-cítica e hipocrómica.

2. La citología de la médula esternal es habitual-mente normal y en algunos casos demuestra una moderada eritroblastopenia.

3. El nivel de Fe plasmático es normal en la mayoría de los casos, y en uno que otro disminuido.

4. La hiperhemolisis fue un hallazgo relativamente común, pero sólo en la minoría de los casos im-portante, como para explicar por este solo meca-nismo la anemia.

5. Debe estudiarse en estos enfermos el volumen sanguíneo, plasmático y globular, para determinar con exactitud la cuantía de la anemia.

6. La pérdida de sangre como factor único es un hecho de menor importancia en la patogenia de la anemia de la insuficiencia renal. Su presencia es sólo un factor coadyuvante.

7. Los estudios de eritroquinética revelan en la mi-tad de los casos buena función medular y en la otra mitad una insuficiencia medular.

8. La mayoría de los enfermos presenta una eritro-poyesis efectiva disminuida. Este hecho constituye probablemente el mecanismo más importante en la producción de la anemia.

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ENFERMEDAD DE R1ETTI-GREPPI-MICHELI ASOCIADA A UNA DISTROFIA MIOTONICA

DRES.: A. DAIBER, H. DE LA CUADRA, R. NAGEL Y M. TELLEZ

Presentación de un caso de ictericia hemolítica esple-nomegálica en un sujeto de 26 años, con rasgos indígenas, y portador de una miopatía progresiva. Durante los 10 meses de observación se practicaron exámenes clínicos y de laboratorio que confirmaron una ictericia hemolítica corpuscular hemoglobinopática del tipo talasemia y una distrofia miotónica (enf. de Steinert) con compromiso de la musculatura esquelética, cardíaca y del esófago (acala-sia). El comentario comprende una revisión bibliográfica de ambos cuadros y apunta hacia una eventual alteración similar de hemoglobina y mioglobina.

Material gráfico: Película de 16 mms. (3 minutos) y diapositivos de 35 mms.

ANEMIAS CON MEGALOBLASTOSIS MEDULAR

DRES.: A. DAIBER, A. DONOSO E I. CON, VICTOR VARGAS K.

(Servicio y Cátedra de Medicina del Hospital Trudeau).

Revisión de las anemias con megaloblastosis medular parcial o completa observadas en los últimos 24 meses en el Servicio y Cátedra de Medicina del Hospital Trudeau.

Material gráfico: Diapositivos de 35 mms.

DOSAJE DE LOS FACTORES К DEPENDIENTES Y SU CORRELACION CON LAS PRUEBAS DE LABORA TORIO EN EL TRATAMIENTO CON DICUMARO-

LICOS

POR LOS DRES: M. KLEIMANS, O. R. BARRAZA, R. GUIDOBONO, L. KORDICH Y D. ZDROJEWSKI TECNICA: SRA. MAGDALENA SOSA.

Se ha efectuado el estudio de cuarenta enfermos en tratamiento con dicumarólicos. Cada uno de ellos se con-

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troló con el estudio completo de coagulación y hemos-tasia, que incluía el tiempo de protrombina en una eta-pa con técnica de Quick, el Thrombotest de Owren, el tiempo de tromboplastina parcial con caolín y los dosajes de los factores II, VII, у IX у X.

Se comparan los resultados y se analizan las correla-ciones entre dicho tests y el dosaje de los factores К de-pendientes.

En tres pacientes que suspendieron bruscamente el tratamiento se encontró cierto aumento de actividad en los factores citados (estado de hipercoagulabilidad?), que pone en evidencia el fenómeno del rebote por supresión brusca del medicamento.

De acuerdo a los resultados obtenidos, creemos que en nuestro medio, para el control del tratamiento con di-cumarólicos, es aconsejable realizar como mínimo el tiem-po de protrombina en una etapa de Quick y el tiempo de tromboplastina parcial con caolín.

TERAPEUTICA ANTICOAGULANTE

DRES.: CARLOS REUSSI, RAUL ALTMAN Y JORGE ROUVIER

Hospital Rivadavia, Sala VII de Clínica Médica. Cátedra de Medicina del Profesor Regular Adjunto Dr. Carlos Reussi

En la presente comunicación se relata nuestra expe-riencia en el seguimiento de pacientes bajo terapéutica anticoagulante a largo plazo.

Se utilizaron en el control las siguientes determina-ciones: tiempo de plasma recalcificado, tiempo de cefalina caolín, tiempo de protrombina y trombotest.

Se comparan los valores obtenidos con cada unas de las pruebas empleadas y su utilidad en el control terapéu-tico.

Se puntualiza, además la evolución clínica y las com-plicaciones del grupo estudiado.

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FACTOR V Y COMPLEJO PROTROMBINEMICO, SU TITULACION Y PARTICIPACION EN EL TIEMPO

DE PROTROMBINA

R. HONORATO, V. VARGAS

Laboratorio de Investigaciones Hematológicas, Instituto de Fisiopatología,

Escuela de Medicina, Universidad de Chile, Santiago.

Las técnicas en uso para la investigación del factor V, se basan en el acortamiento del Tiempo de Protrombina de un plasma envejecido, al mezclarlo con el plasma en estudio, previamente adsorbido. Este plasma envejecido contiene Factor V, aunque en pequeña cantidad. Tam-bién se ha recomendado el uso de un plasma recalentado а 379 por 24 horas, como manera de llegar rápidamente al tiempo de Protrombina del plasma envejecido. En am-bos casos este reactivo contiene Factor V, que no debiera contener.

En la presente técnica, se usó como reactivo para ti-tular Factor V, un sistema totalmente exento de este Fac-tor. siendo el plasma adsorbido del enfermo la única fuen-te del Factor V. Se preparó Complejo Protrombinémico de un pool de plasma normal, se guardó a-209 С y se usó para ceconstituir el plasma adsorbido del enfermo.

La curva del Tiempo de Protrombina obtenida por dilución progresiva del plasma, fue igual a la que se obtu-vo diluyendo solamente el Factor V o solamente el Com-plejo Protrombínico.

El Factor en menor concentración fijó el tiempo de Protrombina.

También se investigó si es posible modificar esto por pequeñas cantidades de Trombina, como las que se produ-cen en los primeros segundos de la coagulación normal y se encontró que 0.06 unidades de Trombina por mi de plasma, actuando por 30 segundos, producen modificación de la curva de dilución, pero solamente al actuar sobre el Factor V y no sobre el Complejo Protrombinémico.

Esta técnica sirve también para titular el Complejo Protrombínico.

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DEFICIENCIA FAMILIAR DE FACTOR STUART-PROWER *

MLR ANDA, M.; ETCHEVERRY, R.¡ GUZMAN , C.; REGONESI, C.

SRTA, LUISA SUAREZ

Servicio y Cátedra de Medicina del Prof. R. Gazmuri. Hospital del Salvador.

Solo en 1957, Hougie demostró que algunos casos considerados como deficiencia congénita de factor estable (VII) eran debidos a otro factor que actuaba en la gene-ración de la tromboplastina (fase 1 de la coagulación) y en la conversión de la protrombina en trombina (fase 2) y lo designó con el nombre de Stuart (X). Así sucedió con nuestro propositus que fue catalogado durante algún tiem-po como deficiencia de factor estable.

Se ha hecho un estudio clínico y de la coagulación de los numerosos descendientes de este paciente (10 hijos) y de los cuales los mayores igual que el padre, presentan sangramientos consistentes en equimosis, hematomas, epis-taxis, alveolorragias, etc., de intensidad moderada y que solo ocasionalmente han requerido transfusiones de san-gre o de plasma.

Se estudió y comprobó la participación de este factor en la coagulación por alteraciones en la segunda fase, en todos ellos y además en la primera, en los casos más se-veros, como también la corrección de este defecto por plas-ma de deficientes congénitos de factores lábil (V) y es-table (VII) y su no corrección con Stipven (tromboplas-tina de víbora Rusell).

Se consideró el tipo de herencia en el presente caso y el cuidado y tratamiento de estos pacientes.

INFLUENCIA DE LA CEFALINA CRUDA SOBRE LA ACTIVIDAD LITICA DEL PRECIPITADO DE

EUGLOBULINA, EN DIVERSAS CONDICIONES

V. URIBE, M. BASS Y E. I. CASTRO

Laboratorio Central, Hospital J. J. Aguirre. Departamento de Hematología.

Se estudia la influencia de la incubación, de la con-

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centración de cefalina cruda y de la superficie de vidrio sobre la actividad fibrinolítica del precipitado de Euglo-bulina del plasma humano.

La incubación independiente o asociada a cefalina o a superficie de vidrio acelera significativamente el proce-so de lisis espontánea de la euglobulina en medio silico-nizado. Diversas cantidades de cefalina y de superficie de vidrio incorporadas independientemente al plasma antes de la precipitación isoeléctrica de la euglobulina aceleran también significativamente la fibrinolisis. Si en ausencia de incubación se asocian altas concentraciones de cefalina con reducida área de vidrio la actividad resultante es si-nérgica sin que el aumento de la superficie de vidrio lo-gre incrementar la fibrinolisis. Durante la incubación, cualquiera que sea el área de vidrio que se asocie a cefali-na no incrementa significativamente la lisis obtenida con las concentraciones respectivas de cefalina sola. En tanto que la cefalina agregada al precipitado de euglobulina, sin haber estado en contacto con el plasma entero, influye sobre la lisis de la euglobulina, la superficie de vidrio en las mismas condiciones, carece de actividad.

En consecuencia, ambos factores ejercen influencia so-bre la actividad fibrinolítica del precipitado de euglobu-lina mediante mecanismos diferentes: la superficie de vi-drio, como ya se había postulado, actuaría sobre el siste-ma activador del plasminógeno, en cambio, la cefalina pa-rece hacerlo directamente sobre el proceso de transforma-ción del plasminógeno en plasmina.

ALTERACIONES DE LA TROMBICIDAD POR DIS-PROTEINEMIA EN LOS ATEROSCLEROSOS Y

TROMBOFLEBITICOS

DR. ALBERTO MORELLI

Montevideo - Uruguay

En la mayoría de los enfermos adultos con ateroes-clerosis y tromboflebitis, con alteraciones de la actividad de los protrombínicos y factores que intervienen en la trombolisis, previamente a toda medicación, se constatan alteraciones del proteinograma electroforético del suero,

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haciendo la corrida a baja temperatura y mayor tensión de la corriente eléctrica. Esas alteraciones modifican la al-búmina y las globulinas alfa 2 y beta. También, luego se modifican, normalizándose paralelamente a las alteracio-nes de la actividad de los protrombínicos y factores que intervienen en la trombolisis. Se sugiere que estas altera-ciones de la trombicidad son inherentes a una disprotei-nemia de causa difícil de interpretar, que agrava haciendo más factible la formación de trombus o hemorragias a ni-vel de vasos enfermos.

INHIBICION DE LA PRODUCCION DE ANTICUER-POS MEDIANTE LA ASOCIACION METHOTREXA-

TO - ACIDO POLINICO

F. MORGADO, M. I. ASTORQUIZA

Universidad Austral. Valdivia, Chile.

La rápida proliferación celular que tiene luego de la administración de un antígeno permite que los inhibido-res mitóticos bloqueen la producción de anticuerpos al detener la división celular. Sin embargo dado que este efec-to es general e inespecífico, el uso de agentes antimitóti-cos está limitado por el daño que causan en poblaciones celulares dinámicas necesarias para la vida animal.

Experimentos anteriores han demostrado que el anti-fólico Methotrexato (MTX) impide la división celular debido -a una inhibición no competitiva de la enzi ma dehidro fólico ácido reductasa, necesaria para la sín-tesis de ácido timidílico y la consecuente replicación del DNA, y que, la administración tardía del Acido Folínico (AF) permite que la cadena metabólica interrumpida con-tinúe en sistemas celulares como epitelio intestinal y he-matopoyético. Paradójicamente- el AF no recupera las ce-lulas inmunológicas de la acción del MTX.

De acuerdo con lo anterior es posible administrar al-tas dosis de M T X y reducir su toxicidad con AF sin afec-tar la acción inmunodepresora del antifólico.

En un intento de conseguir tolerancia en adultos a antígenos xenogénicos, el presente trabajo discute el efec-

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to de la asociación MTX-FA en la dinámica de la pro-ducción de hemaglutininas de ratones C3H inmunizados con tejido esplénico de rata. Los resultados demuestran que el tiempo óptimo en que el M T X seguido de AF 24 horas más tarde bloquea la producción de anticuerpos tanto en la respuesta primaria o secundaria estudiadas aisladamente, es de + 4 8 horas para la respuesta primaria y +24 horas para la respuesta secundaria.

Utilizando este tiempo óptimo, ratones inmunizados con antígeno de rata y tratados 48 horas después con MTX-FA, no producen anticuerpos cuando son reinmu-nizados con antígeno de rata y así cuando se inyectan con un antígeno no relacionado como glóbulos rojos de conejo. Esta tolerancia específica para rata determina que al mes de inyectados los ratones presentan una mortalidad tardía similar a la "enfermedad secundaria" observada en animales letalmente irradiados y protegidos con médula ósea alogénica.

La interpretación de esta enfermedad atribuida a una reacción del injerto contra el huésped así como la falta de respuesta a un segundo antígeno se discutirá sobre la base de una eliminación clonal selectiva.

EXTRACCION, PURIFICACION Y DETERMINA-CION DE LA ACTIVIDAD MITOGENICA DE PHY-TOHEMAGLUTININA DE PHASEOLUS VULGARIS

BEATRIZ PACHECO DE RUPIL

Universidad Nacional de Córdoba, Argentina. Instituto de Ciencias Quími-cas. Cátedra de Biología General.

Las semillas de Phaseolus vulgaris pertenecientes a una raza cultivada en Argentina, fueron reducidas a pol-vo fino y sometidas a una extracción en medio ácido.

Para la purificación de la proteína phytohemagluti-nina, se siguió la técnica de RIGAS Y OSGOOD (The J. Biol. Chem. 212, (2), 607, 1955) con algunas modificacio-nes. El extracto bruto obtenido fue tratado con sulfato de

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amonio en concentraciones crecientes, seguido de diálisis. Una precipitación a pH 5.8 completa la purificación de la proteína que es luego liofilizada y conservada a 4 ' C. Para determinar la actividad mitogénica y valorar las con-centraciones óptimas a usar en el medio de cultivo, se comparó la curva dosis-respuesta obtenida en microculti-vos de leucocitos humanos con la obtenida en iguales con-diciones con phytohemaglutinina P comercial (Difco).

En las curvas se usaron concentraciones proteicas en-tre 0.033 y 0.33 mg/ml de cultivo, siendo la concentración óptima encontrada para phytohemaglutinina P en expe-rimentación de 0.132 mg/ml. Microcultivos estimulados con esta proteína demostraron que su capacidad mitogé-nica es comparable a la del producto comercial (Difco).

EL TEST DE TRANSFORMACION DE LINFOC1TOS EN CULTIVO EN RELACION CON LOS INJERTOS

DE PIEL

DRA. ROSA SOTO

Santiago, Chile

El test de transformación y de mitosis de linfocitos de dos individuos fue practicado en cultivo de tejidos en: a) una serie de 23 parejas de individuos sin relación fami-liar. Los valores medios de transformación y de mitosis se repartieron en dos grupos:

el 66% de las parejas dieron una media de 14.58%.

el 33 % de las parejas dieron una media de 31,40%.

b) en dos pares de individuos inmunizados por tres gran-des injertos de piel provenientes para cada uno de los re-ceptores de un mismo dador, el porcentaje de transforma-ción y de mitosis fue encontrado en límites normales al quinto mes después del segundo injerto; en el curso de este último test aproximadamente el 50% de las células estaban lisadas. En uno de los casos los cultivos hechos al décimoquinto día con linfocitos de individuos tomados al azar (no dadores) dio cifras normales.

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с) en un receptos homozigoto para el sistema X a X b quien recibió injertos de individuos compatibles e incompati-bles dentro de este sistema los porcentajes obtenidos en el caso de individuos no compatibles fueron netamente más elevados que aquellos obtenidos con los individuos compatibles.

SINDROME MONONUCLEOSICO SECUNDARIO AL USO DE CIRCULACION EXTRACORPOREA

DRES. ALEJANDRO VASQUEZ G. Y CLAUDIO ZAPATA O.

Sección Hematología. Servicio de Medicina interna del Hospital Clínico

de la Universidad Católica.

Se comunican los cinco primeros casos en Chile de un síndrome caracterizado por fiebre, esplenomegalia y lin-focitosis (linfocitos atípicos) en pacientes sometidos a ope-raciones cardíacas con uso de circulación extracorpórea. Se destacan los caracteres clínicos y de laboratorio de este síndrome mencionando los hechos que permiten diferen-ciarlo de otros síndromes mononucleósicos al mismo tiem-po que se discute brevemente la etiopatogenia del mismo. Estos cinco pacientes representan el 3,25% sobre 195 pa-cientes que sobrevivieron más de 40 días a la intervención con circulación extracorpórea entre Julio de 1961 y el l 9

de Agosto de 1967 en el Hospital Clínico de la Universi-dad Católica.

RETICULOENDOTELIOSIS EN EL NIÑO: ¿QUIME-RISMO MATERNO-INFANTIL?

DRES. H. TABOADA, P. RUBINSTEIN, R. DUCOS Y A. WINTER CON

LA COLABORACION TECNICA DE LA SRTA. REBECA COSTA.

Servicio de Hematología. Hospital de Niños Manuel Arriarán. Servicio de

Transfusión. Hospital Clínico J. J. Aguirre, Universidad de Chile

En una oportunidad anterior presentamos el proble-ma de la reticuloendoteliosis en el niño (tipo Letterer-Si

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\ve y variedades afines), a la luz de los últimos avances de de la inmunopatología, postulando como base patogénica un injerto de linfocitos maternos en el feto. Del posterior enfrentamiento de 2 sistemas inmunológicos derivaría la sintomatología de la enfermedad que es similar al síndro-me de "runt" o enfermedad homologa experimental.

Se presenta un caso de enfermedad de Letterer-Siwe de forma adeno-ósea en un lactante, y a través de tipifica-ción de grupos leucocitarios y determinación de anticuer-pos, se trata de probar esta hipótesis patogénica.

Se discuten los resultados obtenidos.

MIELOMA DE KAHLER. ANALISIS ELECTROFORE-TICO E INMUNOELECTROFORETICO

DRES.: CARLOS GUZMAN LIRA (x), RICARDO SOERENSEN (xx), RAUL

ETCHEVERRY (x), CARLOS REGONESI (x), MANUEL MURANDA (x),

TERESA JURICIC DE RODRIGUEZ (xxx), ROBERTO CORDERO

(xxxx) Y SRA. MIREYA MELENDEZ (xxxxx), CON LA COLABORACION

TECNICA DE LA SRTA. NORMA DURAN (x).

Se analiza el "pattern" electroforético e Inmunoelec-troforético del suero y orina de un grupo de pacientes con diagnóstico comprobado de Mieloma de Kahler. La elec-troforesis simple en papel fieltro, utilizada por nosotros desde el año 1953 ha demostrado su utilidad en clínica ge-neral y particularmente como método de selección y bús-queda de "paraproteínas" o "componente M" en sueros, complemento del diagnótico de Mieloma Múltiple en la gran mayoría de los casos; en aquellos en que no se en-contró esta fracción globulínica anormal ("monoclonal")

(x) Cátedra "E" y Servicio de Medicina, Prof. Renato Gazmuri, Hos-

pital del Salvador, Santiago,

(xx) Cátedra "B" de Pediatría, Hospital L. Calvo Mackenna, Stgo.

(xxx) Médico Becado de la OEA (Argentina),

(xxxx) Médico Becado de la Caja Costarricense Seguro Social y OPS-OMS.

(xxxxx) Departamento! de Física-Química, Instituto Bacteriológico de

Chile.

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en ei suero, fue siempre posible demostrarla en la orina bajo la forma de proteína de Bence-Jones.

Ultimamente el estudio inmunoelectroforético del suero y orina de un pequeño grupo de pacientes nos ha permitido clasificar la proteína anormal entre las diferen-tes clases de inmunoglobulinas, es decir (Ig-G, Ig-A, Ig-M, Ig-D), al mismo tiempo que señalar deficiencias relativas concomitantes, de otras inmunoglobulinas no comprome-tidas en la proliferación plasmocelular monoclonal.

Finalmente se hace un intento de correlación entre el cuadro seroproteico, la citología y los caracteres clínicos más sobresalientes en este grupo de pacientes.

MIELOMA MULTIPLE

Prof. Dr. RODOLFO ARMAS CRUZ Y Dres. GERMAN DUCACH, FER-

NANDO VALENZUELA Y CARLOS TRAD.

Se analiza la sintomatología clínica y de laboratorio de 58 casos de Mieloma Múltiple. Se revisa cuales son los elementos más importantes para el diagnóstico, la evolu-ción y el tratamiento.

ESTUDIO DE LAS LECTINAS DEL GENERO IBERIS

GUILLERMO C. VILASECA

Buenos Aires, Argentina.

El autor ha estudiado las litoaglutininas de algunas especies del género lberis, de la familia de las Cruciferas.

Los extractos de lberis amara, lberis coronaria e lbe-ris perenne, muestran una especificidad anti-M En cam-bio, los extractos de lberis umbellata, aglutinan inespecí-licamente a todos los eritrocitos humanos.

Se analizan las características de las lectinas halladas en los extractos de esas semillas.

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PRUEBAS DE COMPATIBILIDAD PRETRANSFUSIONAL

DR. GUILLERMO C. VILASECA Buenos Aires, Argentina

El autor analiza los distintos tipos de pruebas cruza-das pretransfusionales, recalcando sus ventajas e inconve-nientes.

Describe luego una técnica de amplio espectro, reali-zable en cuatro etapas- en un solo tubo.

DETERMINACION DE LA DISTRIBUCION DEL SISTEMA ABO EN LA POBLACION DE SANTIAGO

POR MEDIO DE COMPUTADOR

RICARDO CRUZ-COKE, LUCIA TORIELLO, SALVADOR BOZZO Y HERNAN BENNETT

Departamento de Genética Médica, Cátedra В de Medicina. Hospital J. J. Aguirre. Banco de Sangre. Hospital del Salvador. Servicio Nacional de

Salud. Departamento de Sistematización de Datos.

Se estudia una muestra consecutiva de 3.000 dado-res en el Banco de Sangre del Hospital Salvador. De ca-da dador se obtiene la siguiente información: edad, sexo, lugar de nacimiento (comuna), lugar de residencia (comu-na), y grupos sanguíneos ABO y Rh (anti-D). Los datos se pasan a tarjeta IBM para ser procesados en el compu-tador IBM 360-40 de la Universidad de Chile, en el "block time" del Servicio Nacional de Salud. Se diseña un pro-grama especial a fin de obtener la distribución de los fenotipos del sistema ABO, y las frecuencias génicas y de los alelos I (А), I (В) e I (O) por lugar de nacimiento y de re-sidencia. Se estudia el f lujo migratorio de las zonas ru-rales a la ciudad, y especificamente la gradientes del alelo I (A) en las 17 comunas del Gran Santiago.

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FLUJO GENICO DEL SISTEMA ABO EN LA POBLACION I)E ARICA

RICARDO CRUZ-COKE, ALBERTO CRISTOFFANINI, RADEK BARRERA, ANA MONTENEGRO Y REBECA VILLAGRA

Cátedra В de Medicina. Hospital ] . ] . Aguirre. Cátedra de Biología.

Departamento de Genética. Escuela de Medicina, y Laboratorio Gru-

pos Sanguíneos. Servicio Nacional de Salud.

Se determinó el grupo -.anguíneo del sistema ABO en una muestra de 816 habitantes de una población total de 2.000 personas de las zonas rurales del Departamento de Arica, desde el altiplano hasta los valles costeros. Se obtuvieron 18 puntos de referencia como localidades de nacimiento de la muestra. Se determinó la frecuencia de los genes del sistema ABO en cada punto de referencia. En base a estas frecuencias génicas se trazan las "isoge-nias" e "isomixias", a fin de determinar el f lujo de los ge-nes. Se aprecia que el alelo I (A) ha penetrado profun-damente en el interior de la región, dejando una zona isogénica para el grupo O, excluyendo los grupos A y B. Este estudio muestra el proceso de hibridización de la po-blación nativa indoamericana por la inmigración eu-ropea.

APLICACION DEL SISTEMA ELDON EN CHILE

DRES.: MARIO GACITUA BASULTO *; RAUL EBERHARD ESCOBAR **;

AURELIO MORALES VASQUEZ ***; T.L.: HILDA MOREIRA CACE-

RES****; CARMEN CONTRERAS TEJEDA Y ARNALDO NL'lSEZ»****.

Introducción: Las tarjetas Eldon para ABO R H Y CDE.

* Jefe Bancos de Sangre Hospital San José e I, Traumatológico, San-

tiago - Chile.

** Jefe Bancos de Sangre de la Armada; Hospital del Empleado; Hospi-

tal Deformes de Valparaíso y Hospital de Niños, Viña del Mar - Chile.

*•* Jefe del Laboratorio de la Asistencia Pública del Hospital Barros Lu-

co, Santiago - Chile.

• • • • xécnico Laborante Banco de Sangre Hospital San José, Santiago - Chile.

**** Técnico Laborante Banco de Sangre de la Armada, Valparaíso-Chile.

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permiten con notable facilidad, rapidez y seguridad clasi-ficar estos grupos. Las tarjetas para pruebas de compati-bilidad son altamente sensibles.

Esto se logra desecando me/clas en proporciones deter-minadas de antisueros de alta potencia, avidez y especifi-cidad con dextran, cloruro sódico y heparina.

Su fabricación especial y automática, permite conser-varlas inalterables- al menos por 2 años e indefinidamen-te una vez utilizadas.

Métodos y material: Se utilizaron tarjetas fabricadas por NORDISK INSULINLABORATORIUM de Dina-marca y se aplicó estrictamente la técnica indicada por el Dr. Eldon.

Se efectuaron alrededor de 30.000 clasificaciones ABO y Rh y, simultánea y comparativamente unas 5.000 agru-paciones con sueros líquidos (en láminas y en tubos).

Resultados:

l 9) El error encontrado para ABO fue del 0,014%.

29) En Rh el error no sobrepasó del 0,01%.

3y) Incompatibilidades se registraron en cerca del 0,5%. i

Comentarios: Nuestra experiencia demuestra las ven-tajosas cualidades técnicas y administrativas (identifica-ción, fichaje, control, etc.) de las Tarjetas Eldon y co-mo el material, personal y tiempo empleados son míni-mos, el costo es inferior al de otros métodos.

Tiene una positividad global del 99,86%, mayor que los métodos corrientes (90%).

Debe destacarse que todo médico o personal paramé-dico, debidamente adiestrado puede clasificar correcta-mente y también personal no técnico, capacitado, adies-trado y autorizado, puede efectuar clasificaciones en cual-quier lugar y oportunidad.

Constituye actualmente el mejor sistema para clasi-ficar y conservar inalterable, un registro sanguíneo perso-nal.

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Resumen: 1*?) Se consignan características de fabrica-ción y utilización de Tarjetas Eldon.

2"3) Se presentan los resultados de su aplicación en diversos centros asistenciales.

3V) Se deduce que constituye actualmente el sistema de elección para clasificar aislada y masivamente y a ba-jo costo los grupos sanguíneos y conservar un adecuado registro, útilísimo además para formar Ligas de Dadores de Sangre.

NUEVAS EXPERIENCIAS CON EXTRACCIONES DENTARIAS EN ENFERMOS HEMORRAGIPAROS

POR LOS DRES.: SOFIA ROMEU, ELIDA PICABEA y MARCOS KLEINMANS

En el Segundo Congreso Argentino de Hematología realizado en la Ciudad de Córdoba en Agosto de 1966, presentamos una técnica para extracciones dentarias en enfermos hemorragíparos cuya hemostasia local se logra con una prótesis de acrílico articulada, ideada por noso-tros. Posteriormente efectuamos nuevas extracciones y da-do el resultado satisfactorio obtenido con dicha técnica hemos creído interesante presentarla en este Congreso.

Los puntos fundamentales en que se basa son:

1. Reducción al mínimo del trauma local.

2. Atención de la parte psíquica del enfermo.

3. Taponaje del alvéolo con spongostan y trombi-na.

4. Protección del área de la herida con una pró-tesis de acrílico articulada.

Llevamos efectuadas hasta la fecha más de cien ex-tracciones en hemofílicos, púrpuras, trombopatías, apla-sias, etc., y solo ocasionalmente hemos tenido necesidad de recurrir a transfusiones de plasma, sangre ó criopreci-pitados, por problemas hemorrágicos en los pacientes.

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MODIFICACIONES DEL SISTEMA FIBRINOLITICO POR LA ESTASIS

DRES.: CARLOS REUSSI, RAUL ALTMAN Y JORGE ROUVIER

Sala VII, de Clínica Médica, Hospital Rivadavia, Cátedra de Medicina del Profesor Regular Adjunto Dr. Carlos Reussi.

Se realizó el estudio Tromboelastográfico en un gru-po de normales, y en grupo de pacientes portadores de hepatopatías, antes y después de provocar la estasis veno-sa por compresión del brazo.

Simultáneamente en cada muestra de sangre se do-saron el Fibrinógeno el tiempo de trombina y el tiempo de lisis de las euglobulinas.

El análisis de los datos obtenidos muestra un aumen-to de la actividad fibrinolítica, luego de provocada la es-tasis en el grupo de pacientes con hepatopatías, en rela-ción al grupo normal.

IMPORTANCIA DE LA CONCENTRACION DEL ANTICOAGULANTE EN LA ACTIVACION DE LOS FACTORES XII, XI, IX Y POSIBLEMENTE VII

R. HONORATO C. Y L. CICKOVIC T.

Laboratorio de Investigaciones Hematológicas, Cátedra de Fisiopatología, Escuela de Medicina, Universidad de Chile.

Usando oxalato de sodio 0.025 M, en las condiciones descritas por R. H. en L'Hémostase 1,179, 1961 y también con citrato de sodio en baja concentración se obtiene, a partir de sangre humana- un plasma fácil de ictivar lo que no se consigue si la sangre se extrae con las concen-traciones habituales de anticoagulante. Esta activación pa-rece corresponder a modificación de los Factores XII, XI у IX y posiblemente del VII.

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LAS ENFERMEDADES PLAQUETARIAS CUALITATIVAS

(Ensayo de clasificación)

DRES.: EDGARDO S. SACK Y CELICA E. HERRERO

Sección Hematología, Hospital Juan A. Fernández, Buenos Aires - Argentina.

Diversas alteraciones funcionales plaquetarias han si-do descritas en los últimos años, probablemente debido al mejor conocimiento de la fisiopatología de las plaquetas y al desarrollo de métodos para demostrar alteraciones de estas funciones.

Su clasificación es motivo de controversias, en la mis-ma medida que existen dudas y aspectos aún no aclara-dos de la función plaquetaria. Sin embargo, una clasifi-cación clara y precisa, por cierto provisional, sería suma-mente útil para ordenar nuestros conocimientos sobre es-tas afecciones. Serán presentados los elementos de juicio que permitan deducir una clasificación de acuerdo a la función alterada.

A medida que nuestros estudios se fueron desarrollan-do hemos tenido ocasión de observar un buen número de pacientes que presentaban leves anormalidades en algu-nos de los exámenes de las funciones plaquetarias. Es nuestra opinión que estos pacientes constituyen un nu-meroso grupo no estudiado dentro de la patología de la coagulación, debido a la relativa benignidad de su afec-ción y a las dificultades para demostrarla por métodos simples, pero, que especialmente con motivo de interven-ciones qurúrgicas han tenido graves accidentes hemorra-gíparos. Serán presentados datos con respecto a estos pa-cientes y un esquema práctico para su examen, subrayan-do los métodos factibles de realizar en el laboratorio co-rriente.

(Trabajo realizado con el auspicio de la Fundación Viviana Luckhaus).

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TOXOPLASMOSIS GANGLIONAR

ETCHEVERRY, R.; REGONESI, C.; GUZMAN, C.; MURANDA, M.

Cátedra y Servicio de Medicina, Prof. Renato Gazmuri O., Srta. Erika Thiermann1, Depto. Parasitología, Escuela Medicina, Universidad

de Chile.

La forma ganglionar de !a Toxoplasmosis fue identi-ficada solo en 1950 por Siim. Desde 1955 en que obser-vamos nuestro primer caso, hasta ahora, hemos reunido G5 observaciones, confirmadas serológicamente por test es-pecíficos como la reacción de Sabin Feldmann y Hemo-aglutinación y de elevada especificidad como la reacción de fijación del complemento. Además, aproximadamente 1 de cada 3 fueron verificados por recuperación del pa-rásito en ratones inoculados intraperitonealmente con muestras de ganglio obtenidas por punción aspiradora. Consideramos de interés presentar nuestra experiencia considerada en su aspecto epidemiológico, clínico, hema-tológico' serológico, ganglionar (citológico e histopatoló-gico) y parasitológico, por su elevada frecuencia entre nosotros, y sus posibilidades de confusión con otras adeno-patías benignas como la Mononucleosis infecciosas y ma-lignas como el Linfosarcoma y el Hodgkin.

ACCION DEL CONTACTO SOBRE EL SISTEMA EXTRINSECO DE LA COAGULACION

Cinética del Proceso

DRES.: ALTMAN, RAUL Y HEMCKER, H. C.

Hospital Académico ele Leyden, Holanda.

Ha sido demostrado que usando Trombotest, la fun-ción correspondiente a la dilución de plasma normal es una línea recta cuando se grafican los tiempos obteni-dos (t), frente a la inversa de la concentración (1/c).

Trabajando con Trombotest y otras tromboplastinas,

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hemos visto que la línea recta se transforma en una cur-va cuando las diferentes diluciones fueron incubadas en tubos de vidrio, pues se produce un progresivo acorta-miento en los tiempos de coagulación.

La experiencia realizada permite determinar que la causa de este acortamiento reside en la activación del Fac-tor VII por intermedio de los factores XII у XI. Este sistema de activación puede graficarse:

Contacto XII Xlla . VII

XI Xla. Vlla.

Se puntualizan algunas implicaciones clínicas del pro-ceso descrito.

T R A T A M I E N T O CITOSTATICO EN LINFOMAS MALIGNOS; SU REPERCUSION EN LA ESFERA

GENITAL

DRES.: MORGENFELD, M. C.; PRADA, O. E. Y RICHTER, P.

Instituto Municipal de Hematología, Hospital Ramos Mejía, Urquiza 609,

Jefe Dr. G. Bomchil, Buenos Aires.

En 32 enfermas con linfoma maligno, en actividad menstrual, se analizan las alteraciones provocadas por los citostáticos. En algunos casos se pudo apreciar que una mejoría clínica del linfoma se acompañaba de amenorrea Enfermas que respondieron mal o parcialmente al trata-miento, no tuvieron cambios en el ciclo menstrual.

Hay estudios histopatológicos de cuatro casos cuyos ovarios fueron obtenidos en dos por vía operatoria, y por necropsia en las restantes.

Cuatro enfermas cuya menstruación continuaba a pe-sar del tratamiento citostático, se embarazaron estando ac-tivo el linfoma; las cuatro agravaron su estado y dos mu-rieron poco después.

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En siete hombres afectados de linfoma maligno se analizó la repercusión gonadal por el tratamiento citotás-tico. Seis tenían vida sexual activa con procreación nor-mal anterior al tratamiento. Después del mismo ninguno logró embarazar. Se hicieron espermogramas en cuatro y estudio necrópsico testicular en un caso.

Con los fundamentos mencionados, se plantea la hipó-tesis de un paralelismo de los efectos que se logran con los agentes quimioterápicos sobre la enfermedad linfoma-tosa por un lado, y por el otro, sobre las gonadas femeni-nas y masculinas.

GANGLIOS SUPERFICIALES Y PROFUNDOS: DIFE-RENTE RESPUESTA AL TRATAMIENTO EN LOS

LINFOMAS MALIGNOS

DRES.: MARCOS C. MORGENFELD, FERNANDA HELFT, Y GREGORIO BOMCHIL

Instituto Municipal de Hematología, Hosp. Ramos Mejía, Urquiza 609, Buenos Aires.

Se presentan 5 casos de linfomas malignos, en los que al cabo de una evolución favorable inducida por los tra-tamientos desaparecieron por completo las adenopatías pe-riféricas. Se trataba de dos casos de leucemia linfática cró-nica, un linfosarcoma, un retículosarcoma y una Macro-globulinemia de Waldenstrom. Lograda la mejoría clí-nica con la desaparición de los ganglios periféricos se en-contró por estudios linfográficos, que persistían adenopa-tías abdominales francamente patológicas.

TOXOPLASMOSIS AGUDA GANGLIONAR

Consideraciones clínicas-hematológicas

DRES.: MORGENFELD, MARCOS CARLOS Y HIRT, JUAN

Hospital Ramos Mejía, Sala 18 y Hospital Alemán, Buenos Aires

En el transcurso de 14 meses fueron estudiados 25 en-

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fermos con toxoplasmosis ganglionar. Todos tenían reac-ción de Sabin-Feldman positiva por encima de 1/1.000 y Fijación de Complemento también positiva a distintos títulos.

Los signos clínicos más comunes fueron; adenomegalia que en algunos fue el motivo de la consulta. Estado sub-febril, cefaleas, linfocitosis, leucocitosis, anisocoria y otras alteraciones neurológicas que se detallan.

El cuadro clínico de mononucleosis, con reacción de Paul-Bunnell negativa se presentó en más de la mitad de los enfermos. En dos casos hubo además esplenomegalia de grado moderado.

En 6 enfermos en los que se practicó la intradermo-reacción de toxoplasmina, alejada del período agudo, pu-do estudiarse la repercusión de una reacción positiva so-bre el cuadro sanguíneo de estos enfermos.

La reacción de Sabin-Feldman practicada en Líquido-Céfalo-Raquídeo de 15 pacientes fue positiva a títulos muy bajos.

Por primera vez en nuestro país pudimos obtener To-xoplasma Gondii vivo procedente de ganglios linfáticos, biopsiados o punzados,

ENFERMEDAD DE GAUCHER

DRES.: A. DAIBER, S. SARRA Y R. CORDERO, y SRA. L. VUILLEMIN

Revisión actualizada del tema en relación a nueve casos observados, seis de los cuales fueron objeto de una presentación a la Sociedad Médica de Santiago en Diciem-bre de 1966.

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SINDROME DE CHEDIAK-HIGASHI. PRESENTACION DE TRES CASOS

DRES.: MIREYA BRAVO 1; CARLOS GUZMAN 2; PEDRO ROSSO 1; RAUL

ETCHEVERRY 2 Y JOSE PARRAGUEZ 3

1 Cátedra de Pediatría A, Prof. Julio Meneghello. Hospital de Nifto|í Ro-

berto del Río. 2 Servicio y Cátedra de Medicina, Prof. Renato Gazmuri.

Hospital del Salvador. 3 Servicio de Anatomía Patológica. Hospital de Niños

Roberto del Río. Santiago de Chile.

Resumen: Se presentan 3 casos de Síndrome de Che-diak-Higashi. Sus edades fluctuaron entre 8 meses y 6 años, y mostraron todas las características clínicas y hematoló-gicas descritas para este cuadro. Dos de ellos eran herma-nos, y en esta familia había consanguinidad. Fueron con-trolados por un período hasta de 4 años. De estos tres pa-cientes, 2 han fallecido de afecciones intercurrentes a los 5 y 6 años de edad, respectivamente. De estos 2 enfermos hay estudio anátomo-patológico completo.

Desde la primera comunicación en 1943, han sido des-critos hasta el momento 37 casos, especialmente en Europa y América.

Este es un síndrome que en los últimos años se ha estudiado con mayor interés, especialmente desde el pun-to de vista histoquímico intracelular y de la ultraestruc-tura microcópica.

ESQUEMAS TERAPEUTICOS EN LA LEUCEMIA AGUDA DE LA INFANCIA

DRES.: EUGENIA EMPARANZA, JORGE VILDOSOLA Y MIREYA BRAVO

Cátedra de Pediatría A, Prof. Julio Meneghello. Departamento de Hemato-

logía y Hemoterapia. Hospital de Niños Roberto del Río. Santiago de Chile.

Resumen: Se comunican los resultados de dos esque-mas terapéuticos en la leucemia aguda de la infancia. En ambos esquemas se empleó inducción de la remisión con prednisona, seguido del uso de antimetabolitos (Purinetol

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y metotrexato, principalmente). En 31 niños se usaron los antimetabolitos en forma de curas sucesivas, empleando uno después del otro- una vez que el primero agotaba su eficacia. El promedio de vida alcanzó a 9 meses y, alre-dedor de un tercio de los casos llegó a los 12 meses. Un pequeño porcentaje sobrepasó los 3 años de sobrevida.

En 14 pacientes se está ensayando el tratamiento cí-clico de los antimetabolitos, en el cual, éstos se alternan cada 15 días, después de la inducción de la remisión con prednisona. De estos 14 pacientes, 6 niños tienen una so-brevida promedio de 19 meses y no han presentado recaí-das en los primeros 12 meses de observación. Un niño lle-va 5 meses de tratamiento y está en remisión completa. De los 4 pacientes que llevan menos de tres meses de tra-tamiento, 2 de ellos han presentado recaída.

En opinión de los autores, el tratamiento cíclico se ha demostrado, hasta el momento, superior al tratamiento hecho con el uso en sucesión de los medicamentos. El número e intensidad de las complicaciones iatrogénicas es menor, y el manejo asistencial de los pacientes es más fá-cil de efectuar.

ESTUDIO CITOQUIMICO DE ACIDOS NUCLEICOS Y POLISACARIDOS EN 14 NIÑOS CON LEUCEMIAS

LINFOBLASTICAS

MAFALDA RUBIO, SALVADOR ROSELLO, Y WALTRAUD SCHUH

Hospital de Niños Luis Calvo Mackemia. Santiago de Chile.

Se estudiaron 14 casos de leucemia linfoblástica en niños de edades entre 2 años 11 meses y 12 años; de ellos 7 fueron varones y 7, niñas.

Las tinciones citoquímicas empleadas fueron las si-guientes:

a) El método de Feulgen para el ácido desoxirribonu-cleico (DNA).

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b) El método de Kurnick con píronina-verde de me-tilo, para los ácidos desoxirribonucleico y ribonucleico (RNA).

c) El método de Hotchkis (PAS) para polisacáridos. Este método se hizo también después de someter las pre-paraciones a digestión con saliva.

Las tinciones se aplicaron a frotis de sangre y mé-dula, en la primera poussé, durante el tratamiento, y en las recaídas.

Con el método de Feulgen se apreció claramente que en las células tumorales de mediano y gran tamaño la cromatina se presentaba de manera diferente a lo que se observa en los linfoblastos normales. De preferencia se presentó como un punteado fino, débilmente teñido, 11 casos, o como un retículo más tosco- rosado fuerte o rojo, 3 casos. En las células similares a los linfocitos pequeños no observamos diferencias significativas con los normales. En cuanto a los nucléolos, Feulgen negativos, fue eviden-te que en algunos niños eran redondos de muy pequeño tamaño y bien delimitados, en número de 1 a 3 por célu-la; en otros casos eran de gran tamaño, bien o mal deli-mitados y generalmente en número de 1 por célula. En 3 niños hubo coexistencia de ambos tipos de nucléolos.

Con el método de Kurnick para ácidos nucleicos, comprobamos que el DNA polimerizado (color azul ver-doso) se presentaba en escasa cantidad en las células de núcleo grande y mediano; en cambio el DNA depolime-rizado (color rojo) era mayor que el normal en estas mis-mas células. El ácido ribonucleico (color rojo) fue muy abundante en todas las células linfoblásticas, especialmen-te en aquellas en mitosis o en etapas previas a la mitosis. Sólo en 3 oportunidades pudimos constatar los nucléolos, de color rojo, dentro del núcleo. El glicógeno fue muy variable en su cantidad en nuestros 14 casos estudiados. En 7 no observamos glicógeno, o presentaron sólo excep-cionalmente y en muy poca cantidad; en otros hubo esca-sos gránulos grandes o pequeños y en 4 fue abundante. La presencia o ausencia de glicógeno no guardó relación con el tamaño de los núcleos, a veces células con núcleos de gran tamaño y aparentemente muy inmaduros, eran ricas en glicógeno.

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Llamó la atención que las características alterativas de las células se repitieron en las diferentes recaídas.

Se discute la existencia de alteraciones citoquímicas diferentes en los distintos casos de leucemias linfoblásti-cas; las variaciones en el contenido de glicógeno de las células, y la posible relación de estas diferencias con el cuadro clínico y respuesta al tratamiento.

EFECTOS DE LOS TRATAMIENTOS EN LA SOBREVIDA DE LA LEUCEMIA AGUDA

Serie 1962-1967

DRES.: GERMAN DUCACH, ENRIQUE PEREDA, LAUTARO VARGAS,

CARLOS TRAD, GLORIA TOR1ELLO Y SHAO HUAN WU

Se analiza el efecto de los tratamientos en la sobre-vida de 60 casos de Leucemia Aguda, tratados entre los años 1962 a 1967 y se compara con la sobrevida obtenida en una serie anterior.

LEUCOCINETICA EN LA LEUCEMIA AGUDA ESTUDIADA CON TIMIDINA H3 IN VITRO

DRES.: G. DUCACH, SHAO HUAN WU Y SRTA. ELIANA MUÑOZ

Se practica la auto RADIOGRAFIA IN V I T R O con Timidina H3 en médula y sangre de enfermos de Leu-cemia Aguda y mediante el recuento de gránulos se es-tudia la actividad proliferativa y se trata de correlacionar con la evolución de la enfermedad.

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CONTRIBUCION AL ESTUDIO DE LAS PROTEINAS SERICAS EN LAS LEUCEMIAS Y LINFOMAS

MEDIANTE LA ELECTROFORESIS SOBRE PAPEL

POR LOS DRES.: JUAN CARLOS CASTUMA, GUILLERMO E. H . CICCHETTI Y LUIS JOSE BERGNA *

Se describen las alteraciones de las proteínas séricas observadas en 58 pacientes con liemopatías malignas (lin-fomas y leucosis) empleando la electroforesis sobre papel.

Se estudiaron 14 pacientes con enfermedad de Hodg-kin constatándose un aumento uniforme de la alfa2 y de las gamma globulinas; en 4 pacientes examinados en la etapa final de su padecimiento, hubo una franca disminu-ción de las gamma globulinas. En los 10 enfermos con linfosarcomatosis estudiados se halló un aumento de las alfa2 y de las gamma globulinas.

Se examinaron los sueros de 15 pacientes con leuce-mia mieloidea crónica encontrándose un aumento de la alfa2 y una disminución de las gamma globulinas en 7 casos. En 5 enfermos que se hallaban en remisión comple-ta, el cuadro electroforético fue normal.

Sobre 9 casos con leucemia linfoidea crónica se obser-vó hipogammaglobulinemia en 8 enfermos; en 4 pacientes había un concomitante aumento de la alfa2 globulina, mientras que en 2 enfermos se encontró un simultáneo aumento de la beta globulina.

Cinco de los 10 casos de leucemia aguda que se exa-minaron mostraron un incremento de las gamma y de la alfa2 globulina, mientras en 3 pacientes se encontró una disminución de las gamma globulinas.

* Cátedra de Medicina Interna "D" de la Facultad de Ciencias Médicas de La Plata — Servicio de Clínica Hematológica del Instituto General San Martín del Ministerio de Bienestar Social de la Provincia de Buenos Airea - Argentina.

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ANEMIA FERROPRIVA DEL LACTANTE Y SU TRATAMIENTO CON PREPARADOS DE FIERRO

POR VIA ORAL Y PARENTERAL

DRES.: JORGE VILDOSOLA, EUGENIA EMPARANZA, MIREYA BRAVO

MARIA MORALES

Cátedra de Pediatría A, Prof. Julio Meneghello. Departamento de Hema-

tología y Hemoterapia. Hospital de Niños Roberto del Río. Santiago de Chile.

Resumen: El tratamiento de la anemia ferropriva del lactante radica casi exclusivamente en la administración de preparados con fierro en forma y cantidad adecuadas. Con ser útil y eficaz el tratamiento per os, el arsenal tera-péutico de este tipo de anemia- se ha enriquecido con el advenimiento de preparados que se administran en for-ma parenteral (Intramuscular).

De un total de 36 niños, 21 fueron tratados por vía enteral con gluconato de fierro y 15 por vía intramuscu-lar (Imferon). Se observó que la recuperación se hizo en forma más rápida cuando se usó la vía intramuscular. En general no se apreciaron reacciones adversas de conside-ración, y solamente se comprobaron algunas reacciones febriles sin mayor importancia.

RESPUESTA TERAPEUTICA DE LA ANEMIA POR DEFICIENCIA DE FIERRO A LA ADMINISTRACION

DE DIVERSOS COMPUESTOS

DRES.: CARLOS MEZA ARRAU, ENRIQUE RETAMAL R. Y

SRTA. NORA ASALGADO S.

Servicio y Cátedra de Medicina Prof. Ramón Valdivieso D.

Se estudia la respuesta terapéutica en 31 enfermos portadores de anemia por deficiencia de fierro, con sul-fato ferroso molibdenizado, aminopropanodicarboxílico ferroso, gluconato ferroso por vía oral y fierro-dextran in-yectable.

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Se analiza la tolerancia, que fue óptima para los pre-parados orales. El íierro-dextran inyectable produjo algu-nas reacciones colaterales que son descritas.

El aumento diario de la hemoglobina fue semejante para los tres preparados orales y algo menor para el íie-rro-dextran.

El porcentaje de fierro utilizado fue mayor para el gluconato ferroso, seguido del íierro-dextran, sulfato fe-rroso molibdenizado y aminopropanedicarboxílico ferro-so.

ABSORCION INTESTINAL DE HIERRO EN LA ANEMIA HIPOCROMA ESENCIAL DE LA

ADOLESCENCIA

DRES.: ALEJANDRO VASQUEZ, ISMAEL MENA Y SRTA. KAZUKO HORIUCHI

Departamento de Medicina Nuclear, Universidad Católica de Chile. Depar-tamento de Medicina, Sección Hematología, Universidad Católica de Chile.

Se investiga la absorción intestinal de Fierro 59 ci-trato mediante contador de cuerpo entero. Se describe en detalle el método de ingestión del trazador radiactivo y el equipo empleado que permite medir radiactividad corporal total con una distribución isosensible en una zo-na de un metro de diámetro y con una variación no ma-yor de ± 10% entre pared anterior y posterior del cuer-po. Además de la determinación de absorción de Fierro 59 se evalúan hematológicamente nuestros enfermos me-diante historia clínica, examen radiológico de tubo di-gestivo, hemograma, ferremia y hemosiderina medular. La ingestión de Fierro 59 en el hombre es seguida de una disminución progresiva de la radiactividad corporal total a partir del segundo o tercer día, hasta alcanzar un nivel estable en el cuarto a sexto día. Este nivel fue verificado durante 30 días y constituye el porcentaje de absorción.

En 20 sujetos normales se constata una absorción de 5 a 30%. En 20 pacientes anémicos se constata una absor-

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cion que fluctúa entre 30 y 85% en contraste con una anemia hipocroma por sprue que presentaba un 7% (86). Se concluye que en la anemia hipocroma esencial de la adolescencia, la absorción intestinal de hierro no consti-tuye el factor causal sino más bien jugaría un rol de com-pensación.

ANEMIA, METALES Y ENFERMEDADES DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL

DRES.: ISMAEL MENA, ALEJANDRO VASQUEZ Y GEORGE C. COTZIAS

La absorción intestinal de Fierro 59 y Manganeso 54 radiactivo, elementos vecinos en la serie periódica de los elementos, se investiga mediante el empleo de un conta-dor de cuerpo entero en 20 individuos normales, en 20 individuos con anemia Hipocorma y en 10 mineros ex-puestos a exceso de manganeso en las faenas extractivas de este metal. Igualmente se estudian 6 pacientes con manganismo crónico.

Además de evaluar la absorción intestinal, se estu-dian las concentraciones de manganeso en eritrocitos de-terminadas mediante análisis de activación por irradiación con neutrones, y recambio corporal total de manganeso mediante inyección intravenosa de Manganeso 54. estudio radiológico del aparato digestivo en los pacientes de ane-mia, estudio hematológico completo: Hemograma, Hemo-globina, Ferremia, determinación de fierro medular me-diante punción esternal.

Se constata que en dos individuos con absorción in-testinal de fierro normal, la absorción de manganeso es del orden de 3%. En los pacientes con anemia en que la absorción de fierro aparece aumentada, la absorción in-testinal de manganeso también se encuentra aumentada en un rango de 2 hasta 5 veces los valores normales. En los mineros expuestos a excesos de manganeso, la absor-ción se conserva en 3%. La evidencia de la excesiva ab-sorción de manganeso en individuos anémicos, se ve con-firmada por aumento de la concentración de manganeso

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en ios eritrocitos, y por aceleración al doble de la tasa de recambio corporal total. Estos últimos parámetros se en-cuentran alterados en la misma forma en mineros sanos expuestos a exceso de inhalación del metal en que la ex-cesiva incorporación de manganeso al organismo se debe a la excesiva exposición.

Se señala que entre estos mineros un bajo porcentaje presentará por razones no precisadas el cuadro neuroló-gico extrapiramidal conocido como manganismo crónico. La explicación de esta incidencia es desconocida pero po-demos visualizar que cualquier factor que aumente el por-centaje de absorción intestinal de manganeso, como son las condiciones que provocan absorción excesiva de fierro, pudieran ser un parámetro determinante en la heteroge-neidad de la población estudiada.

Departamento de Medicina Nuclear, Universidad Católica de Chile.

Departamento de Medicina, Sección Hematología, Universidad Católica de

Chile.

Brookhaven National Laboratories, Upton, New York, U. S. A.

UN ESTUDIO DE LA ANEMIA DEL HIPOTIROIDISMO

Prof. Dr. CAMILO LARRAIN, Dr. ITALO ZANZI, Srtas. LUPE FERRER

Y FRESIA SOLIS

Cátedra D. de Medicina y Laboratorio de Radioisótopos del Hoipital J. J.

Aguirre. Santiago de Chile.

Se estudia el mecanismo de producción y las caracte-rísticas clínicas de la anemia en un grupo de 49 pacientes que padecen un hipotiroidismo de diversa etiología, los que han sido seguidos durante años.

Se analiza la cifra de hemoglobina y las característi-cas morfológicas de los eritrocitos de la sangre periférica, el volumen sanguíneo- la concentración de hierro, sérico y

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la capacidad de combinación no saturada de este en la sangre, la sobrevida de los eritrocitos, etc.

La anemia es un razgo frecuente del hipotiroidismo, observándose en el 79% de los casos. En esta serie es pre-dominantemente normocítica y microcítica. No se observa un componente megaloblástico a diferencia de lo que se describe en la literatura médica. Contribuyen otras causas a su producción, las que se examinan. Se exponen los ca-racteres clínicos' instauración, intensidad, respuesta a la medicación, etc.

VENENOS OFIDICOS E SUA ACAO NA COAGULACAO E HEMOSTASIA

DR. G. ROSENFELD *

Laboratorio de Hematología - Instituto Butantan - S. Paulo - Brasil.

Os veneno ofídicos possueam as mais diversas ativida-des sobre a coagulacao do sangue como a trombinica, trom-boplastinica, protrombinica, fibrinogeniolitica e fibrinoli-tica. Alguns possuem varias proriedades, e existem muitas combinacoes variadas. Ha outros ainda que sao anticoagu-lantes.

Ei muito difícil fracionar os venenos para obter fatores puros. A fracao coagulante da Bothrops jararaca já foi isolada ha varios anos e vem sendo extensivamente usada na terapéutica antihemorragica.

As propriedades dessa fracao coagulante sao descritas como sendo somente trombinica. Verificamos porém que tambem age sobre os capilares, provavelmente sobre subs-tancias nao conhecidas das paredes, acelerando a hemos-tasia.

Outra propriedacle é anti-heparinica. Verificamos que

* Chefe de Pesquisas do Conselho Nacional de Pesquisas. Trabalho feito com auxilio do Consellio Nacional de Pesquisas.

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neutraliza a atividade anticoagulante da heparina, na proporcao de 1 para 1.000 partes de heparina. Age tanto "in vitro" como "in vivo". O veneno nao destroe a hepa-rina nem esta ataca o veneno. Trata-se de atividade far-macológica antagónica.

UTILIZACION DE GLOBULOS ROJOS DE POLLO PARA LA DETECCION DE ANTICUERPOS ANTI-NUCLEARES POR MEDIO DE LA INMUNOFLUO-

RESCENCIA

DRES. R. SORENSEN (2), MARTA VELASCO (1).

Con la colaboración técnica de la Sra. Elba Urrutia.

(1) Cátedra "E" de Medicina, Prof. Dr. Renato Gazmuri. Hospital del Sal-vador.

(2) Cátedra "B" de Pediatría, Prof. Dr. J. Howard, Hosp. Luis Calvo Mackenna.

Se utilizan glóbulos rojos de pollo como antígeno pa-ra detectar anticuerpos antinucleares por medio de la inmunofluorescencia. La técnica es relativamente senci-lla y el antígeno fácil de obtener. Se estudiaron 139 sue-ros de pacientes con diversas mesenquimopatías con este método, y el porcentaje de positividad especialmente en el lupus eritematoso fue comparable con lo obtenido al utilizar cortes de tejido como antígeno.

El Comité Organizador agradece la valiosa coopera-ción prestada a este Congreso por las siguientes entidades:

Ministerio de Salud Pública.

Ministerio de Educación.

Sociedad Médica de Santiago. Comisión Nacional para la Investigación Científica

y Tecnológica.

Honorable Cámara de Diputados.

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Servicio Nacional de Salud.

Colegio Médico de Chile.

Ilustre Municipalidad de Santiago.

Ilustre Municipalidad de Viña del Mar.

Revista Médica de Chile.

Universidad de Chile de Santiago.

Universidad Católica de Santiago.

Universidad de Concepción.

Coro de la Universidad Técnica del Estado.

Coro de la Universidad de Chile de Valparaíso.

Dirección General de Turismo.

Línea Aérea Nacional.

Aerolíneas Peruanas.

Dirección de Informaciones y Cultura de la Presiden-cia de la República.

Seagers de Chile S. А. I. C.

Compañía de Cervecerías Unidas.

Chiprodal S. A. C.

Embotelladora Andina S. A. Chilena.

Esso Standard Oil Company Chile.

Conjunto Folklórico Carmen Cuevas.

Andrómaco Ltda.

Boehringer Ingelheim Ltda.

Laboratorio Chile S. A.

Industrial Panamericana S. A.

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Merck Química Chilena Soc. Ltda.

Laboratorio Norgine S. A.

Química Hoechst Chile Ltda.

Laboratorio Recalcine S. A.

Laboratorios Saval S. A.

Sandoz Farmacéutica Ltda.

Laboratorio Silesia S. A.

Schering Compañía Limitada.

Travenol Fenwal Hayland, Morton Grove, III, U.S.A.

Nordish Insulin laboratorium (Dinamarca).

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O./1097/300 Ejs./67./T. Sección Educación para la Salud - SNS

segundo congreso chileno de hematologia

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