SEGUINDO CO CASO CLÍNICO DE FAI UN MES...

- Muller de 81 anos.

- Ex-fumadora, osteoporose.

- Pérdida de visión ollo dereito 3 días antes, como unha sombra que

baixa de forma altitudinal ata facerse completa, de aproximadamente

5 minutos de duración, con recuperación completa posterior e sen outra

sintomatoloxía nin focalidade acompañante, en concreto, non cefalea

nin claudicación mandibular.

- Exploración ocular con tortuosidade arterias en fondo de ollo, resto

anodino.

- Tensión arterial: 160/80 mmHg.

- Exploración cardíaca rítmica, sen soplos.

- Non soplos carotídeos.

- Pulsos temporais presentes e simétricos.

- Exploración neurolóxica normal.

- Asintomática actualmente.

ALTA HOSPITALARIA XULLO'15

UN MES DESPOIS...

Acude a consulta por astenia e debilidade. Hábito

intestinal normal. Sen outra clínica. Non toma de

fármacos novos respecto a previos de facía un mes.

Exploración física: leve palidez mucocutánea, resto

anodino.

Solicitamos analítica sanguínea: caída de 4 puntos de Hb

11,9 7,9

NOVO INGRESO...

PÓLIPOS COLORRECTAIS E

CÁNCER COLORRECTAL

POLIPOSE COLÓNICA

DEFINICIÓN E EPIDEMIOLOXÍA

Un pólipo dixestivo é unha masa delimitada de tecido que

protrúe cara á luz do intestino.

Os pólipos son das afeccións máis comúns no colon e recto e,

polo xeral, afectan arredor do 20% da poboación adulta.

CLÍNICA

A maioría deles non producen síntomas, son benignos e

descóbrense por casualidade cando se realiza unha endoscopia.

O síntoma inicial máis frecuente é a rectorraxia oculta ou

evidente.

O adenoma velloso característicamente pode producir unha

síndrome de diarrea secretora cunha depleción de auga e

electrolitos ás veces grave.

TIPOS DE PÓLIPOS

Adenomatosos

- Potencial maligno (>25% adenoCa proceden dun adenoma).

* tamaño

* tipo histolóxico

* grado de displasia

- Predominan en colon esquerdo.

- Tubulares (87%), túbulo-vellosos (8%) e vellosos (5%).

- Tubulares: pequenos e displasia leve; vellosos: máis grandes e con

grados de displasia máis grave.

- Displasia de alto grado = Ca in situ (non supera a muscularis

mucosa e non se disemina).

- Transformación carcinomatosa: supera submucosa e pode

diseminarse.

TIPOS DE PÓLIPOS

Aserrados

- Transformación hiperplásica e adenomatosa.

- Proximais ao ángulo esplénico, sobre todo en cego e colon ascendente.

- Alta prevalencia de displasia de alto grao e de cancro nestas lesións.

- Extirpados e vixilancia similar á dos adenomas.

Hiperplásicos

- O pólipo non neoplásico máis frecuente no colon.

- Recto-sigma.

- Preocupantes: grandes (>1 cm), numerosos (>20), localizados no

colon proximal e asociados a antecedentes persoais de cancro de colon.

MANEXO

- Todos os pólipos: polipectomía.

- O seu aspecto macroscópico fainos indistinguibles.

- Análise histolóxica: grao de displasia, presenza ou non de

malignidade (profundidade da invasión dos tecidos, o grao

de diferenciación celular, a afectación vascular e linfática e

a existencia ou non de invasión da marxe de resección).

- Probabilidade de displasia de alto grao e de transformación

carcinomatosa: >1 cm, compoñente velloso, pólipos múltiples e

idade>60 anos.

CÁNCER COLORRECTAL

EPIDEMIOLOXÍA

- Neoplasia máis frecuente

do aparello dixestivo.

- Terceiro tumor por incidencia

a nivel mundial.

- Segundo tumor máis frecuente en homes e o terceiro en mulleres.

- 2012: 32.240 novos casos (taxa 69/100.000 hab) e morreron por esta causa 14.700 persoas.

FACTORES DE RISCO- Idade: >40 anos

- Sexo masculino

- AF adenoma colorrectal ou cáncer colorrectal (s.t. <50 anos)

- AP adenoma colorrectal

- Xenética: síndromes de Ca hereditario

- Enfermidade inflamatoria intestinal

- Acromegalia

- Diabetes Mellitus e resistencia á insulina

- Tratamento deprivador de andróxenos

- Radioterapia abdominal previa

- Consumo de alcol e tabaco

- Obesidade

- Dieta rica en graxa, carnes rojas (s.t. en conserva, embutido ou procesadas) e dieta baixa en fibra

FACTORES PROTECTORES

- Actividade física.

- Dieta rica en fruta, fibra, vexetais, ácido fólico, vitamina B6,

calcio, vitamina D, magnesio, allo e pescado.

- Fármacos: AAS, AINES (pero non existe evidencia clara da

quimioprofilaxis).

SÍNDROMES HEREDITARIOS

ENFERMIDADE DE LYNCH

- Autosómico dominante.

- Mutacións en xens encargados da reparación do ADN.

- CCR non polipósico.

- Criterios de Amsterdam e Bethesta.

- En portadores da mutación:

* colonoscopia aos 20-25 anos, anual ou trianual

POLIPOSIS ADENOMATOSA FAMILIAR

- Autosómico dominante.

- Mutación xen APC.

- >100 pólipos variante adenomatosa.

- Portadores: risco 100% de padecer CCR.

- Indicación de colectomía profiláctica.

CLÍNICA E FORMA DE PRESENTACIÓN

Estadíos localizados

- Alteración ritmo intestinal.

- Anemia ferropénica por sangrado oculto.

- Hematoquecia.

- Tenesmo e rectorraxia en neo de recto.

- Obstrucción ou perforación intestinal.

Enfermidade metastásica

- Síndrome constitucional.

- Ganglios linfáticos, fígado, pulmón e peritoneo.

- Neo colon: fígado VS neo recto: pulmón.

- Fígado: ictericia, hepatomegalia dolorosa, coagulopatía.

- Pulmón: disnea, tos seca, hemoptisis.

- Carcitomatosis peritoneal: estreñimento, dor abdominal, obstrucción.

DIAGNÓSTICO

- O factor pronóstico máis importante de CCR é o estadío aodiagnóstico. A precocidad do diagnóstico é un obxectivoclínico esencial no manexo do CCR.

- Proba de referencia: colonoscopia (completa, descartartumores sincrónicos).

- Rectais: últimos 15 cm de intestino groso.

- Colonoscopia non posible: TC con reconstrucción colónica.

- Anatomía patolóxica: >95% adenocarcinomas.

TRATAMENTO

Enfermidade localizada en recto e localizada e localmente avanzada

en colon

- Tratamento inicial:

cirurxía (hemicolectomía/resección anterior baixa)

+

linfadenectomía rexional

- Tras estudo microscópico:

* Ca colon/recto localizado, N0, estadíos I-II: cirurxía suficiente.

* Ca colon localmenafectación gang: estadío III: Qmt adxuvante (POST)

* Ca recto localmente avanzado: Qmt-Rdt neoadxuvante (PRE)

(afect gang/sob muscular) +

Qmt adxuvante (POST)

TRATAMENTO

Enfermidade diseminada:

- Papel da cirurxía, escaso:

* Complicacións como obstrucción/perforación.

* Metástasis hepáticas: pequeno nº ou no mesmo lóbulo, con Qmt neoadxuvante.

- Quimioterapia + tratamento biolóxico

* Combinación de Qmt a medida que fracase algún tratamento.

* ES: oxiliplatino (FOLFOX, CAPOX), neurotoxicidade e mielotoxicidade e irinotecan (FOLFIRI, IFL), diarrea e alopecia.

* Hoxe en día, gold estándar: combinación de quimioterapia e tratamentos biolóxicos (Bevacizumab, Cetuximab).

* Bevacizumab CI en pac con comorbilidade CV importante.

SEGUIMENTO

Tras finalizar o tratamento, o seguimento realízase mediante:

- Exploración física e determinación de CEA cada 3-6 meses

durante 3 anos e posteriormente cada 6-12 meses ata os 5 anos

tras o diagnóstico.

- Colonoscopia ao ano do diagnóstico e posteriormente cada 3

anos.

- En pacientes de alto risco tamén se pode realizar unha TC cada 6

meses os primeiros 3 anos.

MARCADORES TUMORAIS

PREVENCIÓN

PREVENCIÓN PRIMARIA

- Diminuír o consumo de graxas (preferiblemente <20% do

total calórico) e carnes rojas, aumentar aporte de fibra (25 g

ao día) e evitar un consumo excesivo de calorías e o sobrepeso.

- Abandono tabaco e evitar consumo excesivo de alcol.

- O exercicio físico tamén parece previr a aparición de adenomas

colorrectais e CCR.

- Diversos estudos demostraron que a administración de ácido

acetilsalicílico ou outros antinflamatorios non esteroideos

reduce a incidencia de adenomas e CCR. A pesar deste efecto

favorable, descoñécese o seu beneficio neto, polo que non se

recomenda esta estratexia de maneira sistemática.

PREVENCIÓN SECUNDARIA

- Pacientes asintomáticos.

- Síntomas suxestivos.

- Antecedentes familiares.

- Antecedentes persoais.

PREVENCIÓNSECUNDARIA

PREVENCIÓN SECUNDARIA

- Pacientes asintomáticos.

- Síntomas suxestivos.

- Antecedentes familiares.

- Antecedentes persoais.

PREVENCIÓN SECUNDARIA

- Pacientes asintomáticos.

- Síntomas suxestivos.

- Antecedentes familiares.

- Antecedentes persoais.

PREVENCIÓN SECUNDARIA

- Pacientes asintomáticos.

- Síntomas suxestivos.

- Antecedentes familiares.

- Antecedentes persoais.

GRACIAS POLA ATENCIÓN!