Dislipidemias.

Obesidad.

Conjunto de signos y síntomas que favorecen la aparición de la Diabetes, e incrementan el riesgo cardiovascular. Según la American Heart Association & National Heart (2005), se considera la presencia del SM, cuando se cumplen al menos tres de las siguientes alteraciones en: Obesidad, triglicéridos, Colesterol HDL, Tensión Arterial y Glucosa Basal.

Síndrome Metabólico.

Resistencia a la Insulina.

Hipertensión Arterial.

Tipos de Obesidad

Tejido adiposo en:

RELACIÓN ENTRE OBESIDAD, SÍNDROME METABÓLICO Y MEDIDAS ANTROPOMÉTRICAS.

Narvaez, O. Orlando, G. Pereira, F. Pinedo, M.Escuela de Medicina “Luis Razetti”, Facultad de Medicina.

Universidad Central de Venezuela.

Perímetro abdominal >88 cm y >102 cm

Introducción.La prevalencia de obesidad y de síndrome metabólico ha aumentado aproximadamente cuatro veces por encima de su valor para hace dos décadas, lo cual es extremadamente preocupante dado el hecho de que estos trastornos, han sido asociados a un perfil anormal de los niveles de LDL y Triglicéridos, diabetes tipo II y enfermedades cardiovasculares, siendo esta última la principal causa de muerte en la población adulta.

En el caso de la obesidad, el principal tejido que se ve afectado por el incremento de su existencia, es el tejido adiposo, considerado un órgano endocrino de actividad tanto paracrina como autocrina, cuyo producto de secreción se denomina adipoquinas encargadas de la regulación hormonal de hambre/saciedad.

Tensión arterial≥ 130/85 mmHg.

Incapacidad de la Insulina, para inhibir la Lipólisis en el tejido adiposo. De esta forma, aumenta el número de AGL circulantes, transportados por la albúmina sérica hacia el Hígado, donde se reesterifican y exportan en formas de VLDL, que al ser catabolizadas en el torrente sanguíneo, aumentarán los niveles de LDL, propensas a oxidarse. Disminuye a su vez, los niveles de HDL, influyendo negativamente sobre la función endotelial en el proceso aterogénico.

Glicemia en Ayuno Alta.

Decadencia de la capacidad endocrina del páncreas, por la acumulación de AGL en las células ß, que junto a los radicales libres, provocan apoptosis celular.

Además, los AGL ingresan al tejido muscular, favoreciendo la ß- oxidación y la acumulación de Acetil Co-A, que actúa como modulador alostérico positivo de la Piruvato Carboxilasa en la ruta de la Neoglucogénesis.

o A nivel hipotalámico, por acción de la insulina, se estimula la actividad simpática que promueve la vasoconstricción y la retención de agua y sodio.o A nivel endotelial aumenta la secreción de endotelina (ET-1) y disminución de óxido nítrico (NO). Aumentando así, la proliferación de fibras musculares lisas.o A nivel adiposo, la secreción de adipoquinas (AGE, IL-6, TNFα) promueve efectos hipotensores.

o Pliegue tricipital – Punto medio entre el olecranon y el acromion.o Pliegue bicipital – Punto medio, frente al tricipitalo Pliegue subescapular – línea oblicua sobre el vértice inferior de la escápula.o Pliegue suprailíaco – línea medio axilar sobre la cresta ilíaca.

Glucosa basal ≥ 100 mg/dL (≥ 5.6 mmol/L)

IMC Espesor del pliegue subcutáneo (mm)

Medidas Antropométricas

Relación Cintura Cadera

0,71- 0,85, rango normal 0,78-0,94, rango normal

GINECOIDEANDROIDE

Cadera, muslospiernas

Abdomen, vientreespalda baja =

HTA, CardiopatíasInfarto, ECV, DM Tipo IIProblemas Renales

VaricesConstipación

Vesícula

Enfermedades asociadas:

1. El SM aumenta el riesgo de desarrollar problemas crónicos, como ECV y diabetes mellitus tipo II.

2. La RI es el principal estado que desencadena el desarrollo del SM.

3. El aumento en las concentraciones de LDL, contribuye a la formación de placa ateroscleróticas.

4. La HTA se desarrolla a partir de un desorden hormonal por parte del adipocito, endotelio vascular y páncreas.

5. Al determinar la obesidad, el IMC debe complementarse con la aplicación de medidas antropométricas.

Conclusiones.

•Arderio X; Castiñeiras M.; Queraltó J (1998) Bioquímica Clínica y Patología Molecular. Barcelona: Editorial Reverté.•Díaz J (2012) El Libro Negro de los Secretos de la Obesidad. Andalucía: Bubok Publishing.•Rodríguez E; Perea J; López A (2009) Obesidad, resistencia a la insulina y aumento de los niveles de adipoquinas, importancia de la dieta y del ejercicio físico. Madrid: Universidad Complutense de Madrid.

=

Referencias Bibliográficas.

Valores de IMC establecidos por la OMS. Extraído de: www.nutreteconmigoamigo.com.

o Fosforilación de residuos de Serina y Treonina en lugar de fosforilar residuos de Tirosina.o Aumento en la producción de hormonas adipoquinas, que interfieren en la autofosforilación del receptor de Insulina.o Disminución en la expresión de transportadores GLUT-4 hacia la membrana plasmática.o Estimulación de la Lipasa Sensible a Hormonas (LSH), y liberación de Ácidos Grasos Libres (AGL).

Colesterol HDL< 50 mg/dL (< 1.29 mmol/L) < 40 mg/dL (< 1.03 mmol/L)Triglicéridos≥ 150 mg/dL (≥ 1.7 mmol/L)

Estado de disminución de la respuesta celular y por tanto tisular, a la hormona insulina, después de una insulinemia elevada, debida a los siguientes factores: