Para describir los Clostridium patógenos se utiliza generalmente la división en Patógenos se utiliza generalmente la división en Patógenos

Musculares, Entéricos, Hepáticos y Neurotóxicos. Se pueden categorizar desde los más conocidos a los menos comunes pero algunos expertos argumentarían que deberían clasificarse desde los más mal diagnosticados a los comúnmente diagnosticados.

A nivel práctico las diferentes Clostridiosis se han clasificado así:

MECANISMOS DE ACCION TOXINA TETANICA

La Toxina Tetánica bloquea la li-beración de Glicina y Ácido Gama Amino Butírico (GABA), dos neu-rotransmisores inhibitorios del Sis-tema Nervioso Central y evita la relajación muscular. Los animales más sensibles son los mamíferos, en cambio las aves y los animales de sangre fría son muy resistentes. Se necesita aproximadamente 300 mil veces la cantidad de toxina que mata a un humano para matar a una gallina.

El Tétanos es reconocido como pa-tógeno de los animales en todo el mundo ya que sus síntomas son in-equívocos. Las esporas de C. tetan se pueden encontrar en el suelo. Se cree equivocadamente que el caba-llo es su principal huésped y que se puede encontrar en alto número en el estiércol equino. Esto es parcial-mente cierto ya que se encuentra en la materia fecal del hombre y los animales pero sólo como microor-ganismo de paso.

Tétanos puede ocurrir en animales de cualquier edad a través de heridas en la

piel. Prácticas comunes de manejo como la castración,

corte de cola, esquilada o colocación de orejeras

pueden introducir la bacteria por la piel.

Los neonatos se pueden infectar a través del ombligo al ponerse en contacto con el suelo. La práctica de vacunación sin asepsia puede producir infección 8-10 días des-

ENFERMEDAD AGENTE CAUSA

Tétanos C. Tetani

Muerte Súbita C. chauvoeiC. sordellii

C. perfringens A y C

C. novyi

C. septicum

C. haemolyticum

Carbón sintomático C. chauvoei

C. sordelliiC. septicum

Hemoglubinaria bacilar C. haemolyticum

Hepatitis necrotica infecciosa

C. novyi tipo B

Edema maligno C. septicum

Enterotoxemia C. perfringens B y D

Sin embargo a la luz de las nuevas investigaciones el comportamiento epi-demiológico y patológico de los Clostridium no es tan exacto y se están conociendo cada vez más sus interacciones.

Se cree que las Clostridiosis son realmente enfermedades multicausales, razón por la cual una vacuna eficaz debe

incluir la mayor cantidad de Costridium posible para evitar correr el riesgo de obtener una inmunidad incompleta.

CLOSTRIDIUM TETANI: TETANOS

El Clostridium tetani fue aislado por un investigador japonés, Shibasaburo Kitasato en Berlín, 1889. produce una neurotoxina letal

que es una de las sustancias más tóxicas conocidas. Se ha calculado que 400 gramos de toxina tetánica matarían a toda la población humana de la tierra.

animales contra cepas tipo B, ya que la mezcla de los 2 componen-tes producirán altos niveles de las dos toxinas necesarias. Sin embar-go, al menos que la vacuna con-tenga específicamente la cepa tipo A de C. perfringens, no producirá niveles aceptables de anticuerpos de antitoxina alfa.

La producción de toxinas por cual-quier cultivo de Clostridium depen-de de las condiciones de cultivo desarrolladas por el investigador. La falta de producción de alguna toxina no significa que los genes y el potencial para la producción de esta toxina no estén presentes. Para fabricar vacunas se selecciona el caldo de Clostridium que produce la Toxina para las condiciones arti-ficiales de crecimiento utilizadas en este sistema. Si fuese posible co-nocer los requerimientos exactos de crecimiento para un Clostridium particular, entonces la producción ideal de todas las toxinas sería más fácil de obtener.

Desafortunadamente ese nunca ha sido posible. Si se desea producir una vacuna contra C. perfringens tipo C, se busca el mejor aislado,

TIPO TOXINAS

A

B

C

D

E

Alfa

+

+

+

+

+

Beta

-

+

+

-

-

Epsilon

-

+

-

+

-

Lota

-

-

-

-

+

pués de la inoculación. Las vacunas para la prevención contra todas las infecciones por Clostridium generalmente logran niveles máximos de anti-toxina hasta 2 ó 3 semanas después de la segunda vacunación.

SÍNTOMAS CLINICOS

Se producen temblores musculares espasmódicos y aumento en la excita-bilidad. Si se puede encontrar la herida que inició la infección, entonces la administración de altas dosis de penicilina puede prevenir síntesis adicio-nal de toxina y la extirpación quirúrgica del tejido infectado puede facilitar la recuperación del animal. El tratamiento de los síntomas durante esta fase mediante relajantes musculares es de gran ayuda y se puede evitar la asfixia al mantener las vías respiratorias abiertas. La alteración muscular causa dificultad en los movimientos del cuello y mandíbula impidiendo la ingestión de alimento. Los animales jóvenes mueren en pocos días y los adultos en dos semanas.

VACUNACIÓN

La vacunación contra el Tétanos produce una protección muy efectiva. En recién nacidos hay protección pasiva hasta tres meses de edad a través de madres vacunadas. De todas las toxinas de Clostridium la vacunación contra tétanos es la que más afecta por interferencia materna debido a anticuerpos maternales. Si el estado inmune de la madre no se conoce, es preferible la vacunación temprana, máximo a la edad de 3 – 6 meses con revacunaciones posteriores para asegurar que ha sido estimulada la inmunidad activa.

CLOSTRIDIUM PERFRINGENS: ENTEROTOXEMIA Y MUERTE SUBITA

Se cree que el Bacilo del Reumatismo Agudo Articular de Achalme en 1891, era C. perfringens. Su nombre actual se deriva de la descripción

de Veillón y Zúber en 1898, quien lo llamó Bacillus perfringens.

C. perfringens se localiza en el intestino de animales y humanos que pue-den contener 103-108 microorganismos por gramo de materia fecal. C. perfringens se ha clasificado en 5 tipos con base en la producción de 4 toxinas.

DISTRIBUCIÓN DE LAS TOXINAS LETALES ENTRE LOS TIPOS DE C. perfringens.

Esta tabla puede causar confusión, ya que se puede

creer que una vacuna de C. perfringens tipo B protege a un animal contra tipos A, B, C y D, que son patógenos en ganado. En teoría, eso es correcto, en la práctica no lo es.

Las vacunas que contienen la fracción de cultivo de toxina beta de Clos-tridium tipo C y la toxina epsilon de Clostridium tipo D, protegerán

medio de cultivo y condiciones de crecimiento que den como resulta-do la producción de la toxina beta el factor patogénico de este Clostri-dium. Una vez se selecciona el cal-do, el medio utilizado en la produc-ción se optimiza y las condiciones de crecimiento se manipulan en el fermentador para la producción de la mayor cantidad de toxina beta. El resultado es una fuerte expresión de la toxina de interés y poca o ninguna cantidad de las otras toxi-nas. Esto se diluye en la mezcla de vacuna y el resultado son niveles no detectables de respuesta de an-titoxina a otras toxinas de C. per-fringens.

Las técnicas microbiológicas han mejorado la identificación de cepas mediante análisis genético. La sero-logía de antitoxina es confiable para identificar tipos de cepas C. perfrin-gens. El uso de PCR ha mejorado la clasificación de cepas de C. per-fringens ya que en vez de confiar en producción e identificación de toxinas, se identifican genes para la producción de toxinas.

DIAGNOSTICO

El diagnóstico de C. perfringens en animales vivos es difícil porque la enfermedad entérica producida por todos los C. perfringens es parecida y es difícil diferenciarla.

CLOSTRIDIUM PERFRINGENS TIPO A

Causa intoxicación alimenticia y gangrena gaseosa en humanos al ingerir comida infectada que ha sido mal cocinada a través de la

toxina alfa producida al esporular en el intestino.

C. perfringens tipo A causa en corderos jóvenes la enfermedad del cor-dero amarillo, que se caracteriza por anemia hemolítica severa, ictericia y hemoglobinuria. Se ha reportado una condición similar en terneros y en cerdos.

Hay evidencia que C. Perfringens tipo A es la causa del Síndrome de muerte Súbita en Bovinos de engorde.

La principal toxina patógena del C. perfringens tipo A es la toxina alfa. Evidencia epidemiológica sugiere que debe haber otras más involucradas en enfermedades entéricas de cerdos y caballos recién nacidos. Sin em-bargo modelos de desafío no han corroborado esa teoría. La toxina alfa es una fosfolipasa, que ataca lípidos de la membrana celular, es hemolítica y el grado de hemólisis depende de la fuente de glóbulos rojos. La toxina alfa hidroliza fosfátidos como la lecitina y esfingomielina y es lícita para glóbulos blancos y plaquetas y es agregante plaquetaria aumentando el tiempo de coagulación.

SIGNOS CLINICOS

C. perfringens tipo A produce una enfermedad caracterizada por inflama-ción de desarrollo rápido con dolor, hemólisis, formación de grandes canti-dades de gas en el tejido conectivo y en la musculatura del área afectada. Hay gangrena húmeda con olor necrótico muy desagradable. En la ente-rotoxemia tipo A se produce una infección aguda altamente fatal, diseña, hemoglobinuria e ictericia con depresión pero no hay fiebre. Transcurren cerca de 24 horas desde el inicio de la enfermedad hasta la muerte.

CLOSTRIDIUM PERFRINGENS TIPO B

Los C. C. perfringens tipo B, producen Toxinas Alfa, beta y epsilon. La Tripsina enzima pancreática, inactiva rápidamente la toxina beta. Sin

embargo las cepas de C. perfringens tipo B y D producen la toxina epsilon como una prototoxina inactiva que requiere ser activada por la Tripsina. El mecanismo de defensa del huésped que inactiva una toxina, a su vez activa otra que es letal. Una combinación de dos toxinas le daría al C. perfringens tipo B una ventaja sobre las cepas C y D.

Algunas cepas de C. perfringens tipo B y C también producen una toxina delta que es hemolítica para glóbulos rojos en ganado, ovejas, cerdos y cabras, pero no para el hombre.

SIGNOS CLINICOS

La disentería por C. perfringens tipo B es mortal en terneros, potros, ca-bras y corderos menores de dos semanas de edad. La enfermedad cursa con enteritis y los signos principales de postración, diarrea fétida, oscura o teñida de sangre y deshidratación seguida de muerte. El curso de la en-fermedad es de 48 horas. Hay signos neurológicos debido a la acción de

CLOSTRIDIUM PERFRINGENS TIPO D

Enterotoxemia por C. perfringens tipo D producen toxinas alfa y epsilon y produce una enfermedad que está acompañada de daño

renal, descrito por Gill como Riñón pulposo en ovejas.

La toxina epsilon se produce como una prototoxina de relativa baja toxicidad que es activada por la tripsina en el intestino.

La toxina epsilon activada es 200 a 400 veces más toxica que su proeoxina precursora.

La actividad de la Toxina epsilon causa un cambio en la permeabilidad de las membranas pasando a la

circulación, llegando al tejido cerebral donde altera la permeabilidad y produce síntomas neurológicos.

La condición también se llama “Enfermedad por Sobrealimentación “. Apa-rece cuando la dieta se cambia súbitamente y se suministran grandes cantidades de concentrado como maíz, cebada y azúcar de caña. La flora del rumen no se puede adaptar rápidamente a este cambio dietético y grandes cantidades de alimento no dirigido o parcialmente digerido llegan al intestino delgado. Almidón no digerido en el intestino es el substrato ideal para C. perfringens tipo D que crece rápidamente y produce Toxina epsilon. Contenido intestinal de animales infectados por C. perfringens tipo D inyectado, mata animales de laboratorio que se pueden proteger admi-nistrándoles un antisuero que contenga antitoxina antiepsilon.

SÍNTOMAS CLINICOS

El primer indicio de enfermedad es la muerte del animal, hay signos de afección del sistema nervioso central: opistótonos, deambular en círcu-los, tropiezo con objetos y depresión. Puede ocurrir excitación seguida de coma y postración que puede llevar a la muerte. Hay elevación de la

la toxina epsilon sobre el sistema nervioso central.

CLOSTRIDIUM PERFRINCENS TIPO C

C. perfringens tipo C produce toxinas alfa y beta

que producen una enfermedad caracterizada por muerte súbita como si hubieran sido víctimas de un rayo, los animales mueren tan rápido que los únicos signos son convulsiones. La mortalidad es muy alta y al examinar los cadáveres inmediatamente, las únicas lesiones son enteritis severa y peritonitis. Si el examen se hace más tarde, los músculos presentan la apariencia de gangrena gaseosa.

Estudios indican claramente que niveles específicos de antitoxina beta en animales los protegerá de desafíos virulentos con cepas de C. perfringens tipo C. La acción de la toxina beta no se limita a la muco-sa intestinal, ya que cuando se in-yecta intradérmicamente, produce una necrosis característica de color púrpura.

SIGNOS CLINICOS

Los animales muertos son la única evidencia de la enfermedad en ha-tos de carne. En terneros de leche hay debilidad para mamar, cólico agudo, el animal se patea el abdo-men y en casos severos o fatales hay enteritis con diarrea hemorrá-gica, postración opistótonos, espas-mos tetánicos y muerte. Los terne-ros afectados usualmente no tienen fiebre y baja la temperatura corpo-ral antes de la muerte. El período crítico en el curso de la enfermedad es el desarrollo de enteritis hemo-rrágica y diarrea sanguinolenta. Si esto no ocurre, la recuperación es posible y el animal sobrevive pero con pobre condición.

La extensión y apariencia de le-siones y velocidad con que la en-fermedad lleva hacia la muerte, depende de los Clostridium involu-crados, cantidad y potencia de sus Toxinas. el C.chauvoei mata lenta-mente y sólo lo hace al proliferar en grandes cantidades y produci-do un área grande de gangrena. C.sordellii es tan tóxico que mata antes de producir miositis o gan-grena detectables y antes de que los microorganismos hayan prolife-rado lo suficiente para detectarlos en laboratorio. C septicum es in-termedio de toxicidad, destrucción del tejido y velocidad en producir la muerte.

C.chauvoei habita el hígado, tracto intestinal, y otros tejidos en anima-les sanos y se ha aislado del agua pero no del suelo. Las infecciones son más comunes en animales des-de los cuatro meses hasta los dos años; después aparece resistencia natural.

Hay necrosis muscular extensa, gas y crepitación de la piel. Los ani-males mueren en 24-48 horas des-pués del inicio de los síntomas.

La toxina alfa de C.chauvoei es la más letal, necrotizante y hemolítica. La acción de esta toxina alfa sobre glóbulos rojos varía dependiendo de la especie, es mayor en ovejas y bovinos y es menor en humanos.

PATOGÉNESIS

La eliminación de C.chauvoei es constante por la vía digestiva de animales infectados y al salir, por ser un anaerobio estricto esporula para mantenerse viable en tierra y en suelo pudiendo infectar el agua de los bebederos y pastos.

La espora ingresa por vía oral y lle-ga a la mucosa intestinal y por vía hematógena llega a diferentes ór-

C. chauvoei y C. septicum

C. novyi y C. septicum

C. septicum solo

C. sordellii solo

56%

36%

6%

1.6%

1. Alfa: Hemolisina y necrotoxi-na letal

2. Beta: Desoxirribonucleasa, letal, necrossante. produce aumento de la permeabili-dad vascular (la destruye la tripsina)

3. Gamma: Hialuronidasa, enzi-mas que hidrolizan el ácido hilurónico, un constituyente de la matriz del tejido co-nectivo.

4. Delta: Hemolisina

temperatura durante las convulsiones, pero los animales no tienen fiebre. Puede ocurrir hiperglicemia, glicosuria lo mismo que diarrea.

DIAGNOSTICO

Hay Muerte Súbita. Debido a que un exceso de ingestión de alimento es la causa primaria, usualmente los animales más sanos y robustos son las primeras víctimas. En estos animales como no se sospecha que estén en-fermos no se encuentran a tiempo para hacer una necropsia confiable.

CLOSTRIDIUM CHAUVOEI: CARBON SINTOMATICO

Se demostró en 1887 que el C.chauvoei era la causa de la pierna negra en el ganado. Se nombró C.chauvoei por J.B.A Chauvoei, un científico francés del siglo XIX.

C.chauvoei es una Batería Cram (+), no capsulada, móvil, de 3-8 x 0,5 micras, con esporo central o subterminal, es estrictamente anaerobia, ade-más tiene capacidad de esporular cuando el medio no le es favorable para reproducirse, es productora de gas. Las colonias son pequeñas, planas y transparentes, por lo que es corriente que el crecimiento sólo pueda apre-ciarse por la hemólisis. Presenta pleomorfismo sobre todo en las bacterias que se encuentran el la lesión.

La Miositis por Clostridium co-rresponde a Gangrena Gaseosa en el hombre y se conoce en bo-vinos como Carbón Sintomático, Pierna negra o Enfermedad ne-gra. Raspaduras, heridas e infar-tos en un área de tejido crean

un ambiente anaeróbico. Las esporas de los Clostridium pueden estar pre-sentes en el área afectada o llegar a través de la sangre. La frecuencia de aislamientos de Clostridium en Miositis Bovina con muerte súbita es la siguiente:

ganos y tejidos del organismo o viaja dentro de Macrófagos. También pue-de llegar a la sangre a través de heridas en la mucosa de los animales.

El carbón sintomático es frecuente en la época de inicio de dentición de los terneros y allí se disemina

por vía hematógena a los tejidos del cuerpo.

Las esporas van a las porciones musculares del cuerpo generalmente cue-llo, miembros posteriores, psoas, diafragma, base de la lengua y miocar-dio.

Para que se produzca la enfermedad tiene que existir un ambiente propicio para el desarrollo de la bacteria en el organismo, el cual se da en casos de traumatismos del músculo, ejercicio excesivo, indigestión aguda o cual-quier proceso que desvitalice al tejido.

C. chauvoei necesita un medio rico en glucógeno como fuente de energía que determina la producción de la forma vegetativa y la producción de toxinas y enzimas que generan la enfermedad.

La toxina beta de C. Chauvoei ataca exclusivamente al ADN celular y la Toxina gamma separa el intersticio celular y provoca una reacción tisular con inflamación, hemorragia,

edema gaseoso y necrosis del músculo comprometido.

Lo anterior es útil para hacer el diagnóstico de esta enfermedad ya que el tacto es un edema crepitante. Hay fiebre 40-41 ºC porque las toxinas son pirógenas a través de citoquinas.

Las lesiones se hacen evidentes 24 horas después de la germinación de la espora en los músculos. Hay bacteremia en la fase final de la enfermedad y muere del animal por intoxicación sistémica, la muerte se produce a 1-3 días de la aparición de los signos clínicos.

Una fiebre alta característica se presenta 48 horas después de la infección. Los animales aparecen deprimidos e inmóviles. Las lesiones consisten en

tejido muscular muy oscuro en el sitio de la inflamación. Los tejidos están secos y con gran cantidad de burbujas de gas, con olor rancio característico y producen crepita-ciones. Casos de pierna negra pue-den ocurrir sin lesiones musculares o con lesiones pequeñas y locali-zadas en músculos oscuros como psoas y diafragma. Hay Hepatome-galia y color oscuro del Hígado con colecciones de gas, en especial si han transcurrido varias horas de la muerte. Se encuentran lesiones en las válvulas cardiacas. El miocardio es pálido y friable con petequias en epicardio y fluido con fibrina en cavidad toráxica y abdominal. Oca-sionalmente hay muerte súbita sin signos. En estos casos hay miositis cardiaca. Los pulmones varían de normales a congestionados, ede-matosos y enfisematosos.

DIAGNOSTICO

La pierna negra se puede confun-dir con C. septicum o C. sordellii e incluso pueden ocurrir infecciones mixtas.

La técnica de anticuerpos fluores-centes para la identificación del microorganismo en muestras de campo puede ser equívoco ya que tejidos que se obtienen varias ho-ras después de la muerte tendrán C. novyi, C. perfringens y C. sep-ticum.

Hay dolor severo en el sitio de infección. Las heridas se caracterizan por inflamación que se extiende rápidamente y son suaves y se deprimen al presionarlas. En tejido subcutáneo e intermuscular hay grandes cantida-des de exudado gelatinoso y fluido hemorrágico con pequeñas burbujas de gas. Hay crepitación, gangrena de la piel con edema del tejido subcu-táneo y conectivo intermuscular en el sitio de la infección. La muerte pue-de ocurrir en uno a cuatro días después de la aparición de los signos.

Heridas de castración e infecciones genitales infectadas con C.septicum no son fatales, pero los signos de toxemia y fiebre pueden persistir por una semana. Si se hace una pronta terapia antibiótica y tratamiento local en las heridas, se puede salvar el animal.

CLOSTRIDIUM SORDELLII: MUERTE SUBITA

Se describió por primera vez en 1922 por Sordellii, en Sudamérica. Nor-malmente se encuentra en el suelo, pero de modo ocasional se aísla de animales en asociación con contaminación fecal.

Se asocia con el Síndrome de Muerte Súbita en ganado. También causa infecciones fatales del tejido muscular e hígado, lo

mismo que ligera abomasitis en animales jóvenes. El Síndrome de Muerte súbita se presenta en Bovinos de 1 – 2 años.

Las infecciones producen pequeñas heridas o úlceras en el abomaso o intestino que llevan a peritonitis masiva. Las infecciones musculares son causadas por una herida y son parecidas a las de C. septicum y C. noyvi. En realidad, el edema tisular producido por infecciones de C.sordellii es parecido al de C. noyvi, excepto que el fluido es más teñido de sangre. Las dos infecciones a veces se confunden. El principal factor letal que ha sido identificado en C.sordellii es una Toxina necrótica para la piel.

PATOGÉNESIS

El C. Sordellii es más virulento de los Clostridium. El curso clínico de la enfermedad es muy rápido y corto.

VACUNAS

La toxina alfa de C. Chauvoei no sirve como

antigeno inductor de inmunidad en vacunas, para

eso se usa una fracción soluble tremolábil, que contiene altos niveles

de antígenos flagelares o bacterinas de célula total

que protege a los animales si se utiliza en vacunas.

CLOSTRIDIUM SEPTICUM: EDEMA MALIGNO

Pasteur y Jobert describieron breve-mente C. septicum en 1877 que se puede encontrar en suelos y tracto intestinal. De aquí pasa a la sangre y llega al sitio de infección como invasor secundario. Se ha consi-derado como causante del edema maligno, pero es probable que se presente post mortem por su agre-sividad, aerotolerancia y facilidad de cultivo en tejidos infectados. El aislamiento de C. septicum desde el sitio de infección no es prueba que haya causado la enfermedad, en especial si el cultivo se hace va-rias horas después de la muerte. En este momento, el C. septicum ha invadido el cuerpo del animal, en-mascarando por completo la bacte-ria causal de la infección.

C. septicum produce una toxina alfa que es letal por su acción hemolíti-ca, necrotizante y leucocídica. Las células rojas de bovinos, ovinos, cerdos y conejos son las más afec-tadas por la alfa toxina.

PATOGÉNESIS

En el caso de la enfermedad mus-cular, aparece la inflamación ede-matosa después de un período de incubación de tres días. Se observa cojera, fiebre y signos de toxemia.

Después del desafío experimental en

ganado, se observan inflamaciones moderadas

o grandes con cojera.

El animal está anoréxico, deprimi-do y en recumbencia esternal. Hay diseña y muerte a las 24-48 horas del desafío.

En enfermedad entérica, la muerte aparece rápido en bovinos, en es-pecial en animales viejos. La ma-yoría de animales afectados han tenido cambio en la dieta 2-7 días antes de la muerte. Lo que dificulta la identificación de infecciones por C. sordellii, es que los hallazgos de necropsia difieren según la edad.

El cultivo es difícil ya que la bac-teria pierde su habilidad para fabri-car toxinas sólo después de pocos pasajes en cultivo y crecerán como cepas no patógenas de C. bifermen-tes. Puede haber infecciones mixta con cepas patógenas y no patóge-nas de C. sordellii que le falta la habilidad de producir toxina. No se distinguen entre cepas patógenas que producen toxinas y cepas no patógenas. Como en el caso de la mayoría del Clostridium, la muerte es tan rápida que no es posible ini-ciar tratamiento antibiótico.

CLOSTRIDIUM HAEMOLYTICUM: HEMOGLOBINURIA BACILAR

Meyer reportó por primera vez la Hemoglobinuria bacilar en 1916, luego lo hicieron Mack, Records y Vawter. Al principio se creyó que la enferme-dad era causada por C. perfringens, pero ahora se sabe que es un invasor secundario. Vawter y Records aislaron por primera vez el organismo en hígado de bovinos infectados en 1926.

La Hemoglobinuria Bacilar también se conoce como orina roja ya que pro-duce orina oscura parecida a vino tinto.

El C. haemolyticum produce la toxina beta que es una fosfolipasa que al ser inyectada produce gran hemolisis vascular y muerte

Las esporas de C. haemolyticum sobreviven la ebullición por 30 minutos. Son resistentes a la mayoría de desinfectantes; Los clorados son uno de los pocos compuestos que destruyen las esporas que se encuentran en el suelo y los animales. La infección del ganado y las ovejas con C. hae-molyticum se producen por la ingestión de esporas en alimento y agua. Las esporas viajan por el tracto intestinal hacia el hígado y otros órganos donde permanecen latentes para su germinación. Las esporas se pueden aislar del hígado de animales normales.

Se sospecha que Cepas virulentas de C. haemolyticum se pueden mover a varias partes del cuerpo de animales sanos. El microorganismo tiene preferencia por el tejido hepático, viene en el medio producido cuando las células del hígado se destruyen. Algunas de las causas más comunes de daño hepático son: Migración de un parásito como la Fasciola hepática; Talangiectasia; Infecciones bacteriales; Trauma y Plantas tóxicas.

PATOGÉNESIS

La hemoglobinuria bacilar produce síntomas que incluyen disminución del apetito, rumia, lactación y movimientos intestinales, el animal se aparta del resto del hato, arquea el lomo, la respiración es superficial y se queja al moverse. La temperatura rectal es 40-41 ºC. las heces se tiñen de bilis y sangre. La orina es oscura con espuma. El color se debe a grandes can-tidades de hemoglobina. No hay hematuria.

Cuando hay hemoglobinuria, 40-50% de los eritrocitos del cuerpo han sido destruidos. El recuento total de glóbulos rojos es de 2 mi-llones por mm3 y la hemoglobina es de 3.5 gr por 100 ml de sangre. Aumenta el número de leucocitos hasta 30.000 por mm3.

La lesión más característica es un infarto masivo del hígado. Hay una masa de tejido necrótico de 5-20 cm de diámetro, jaspeado, de co-lor más claro que el hígado. La le-sión se forma como resultado de la

trombosis de una de las ramas de la vena porta. El tejido sufre necrosis por coagulación. En los sinusoides de estas áreas se pueden encontrar bacilos que contienen esporas.

En serosas, tejido conectivo subcutáneo y órganos viscerales hay exten-sas hemorragias y degeneración aguda en los órganos, la cavidad perito-neal y pleural tienen trasudados teñidos de hemoglobina. Además de las hemorragias subserosas en la pared intestinal, hay enteritis hemorrágica, la membrana mucosa no se nota bien por la extensa hemorragia.

El cultivo de C. Haemolyticun es muy difícil ya que es un anaerobio estricto. El cultivo de células vegetarianas

desde tejido infectado es virtualmente imposible si no se utiliza una caja anaeróbica de guante, además

los cultivos se infectan do otros Clostridium.

CLOSTRIDIUM NOVYI TIPO B: HEPATITIS NECRÓTICA INFECCIOSA

En 1894 Novyi aisló esta bacteria de un cobayo que había sido inoculado con proteína de la leche sin esterilizar. Lo llamó Bacilo oedematis maligni No. 2 en 1900 se cambió el nombre a Bacillus novyi. En 1915 Weinberg y Sequin lo volvieron a aislar en casos de gangrena gaseosa en soldados durante la segunda guerra mundial. Le dieron el nombre de Bacilo oede-matiens.

Hay tres tipos de C. Novyi: A, B y C por el perfil de varios subfactores patógenos. Los tipos A y B son patógenos para

los animales por una potente toxina alfa necrosante. Las cepas tipo C no producen esta alfa toxina y no son patógenas. Las

cecpas tipo B producen cantidades moderadas de toxina beta.

Estas cepas se pueden diferenciar serológicamente de las cepas tipo A con el uso de anticuerpo de toxina anti beta. Cepas tipo A se asocian con infecciones por heridas. La bacteria a veces causa edema maligno en bo-vinos y ovinos a partir de una herida.

La enfermedad negra o hepatitis necrótica

infecciosa causada por C. Novyi tipo B infecta

bovinos, ovinos y porcinos y produce muerte súbita.

El animal es incapaz de moverse y se acuesta en el pecho. La respiración es rápida y superficial,

la temperatura es elevada al comienzo y luego es subnormal antes de la muerte.

Las vacunas producidas de cepas de C. Novyi tipo B previenen enfer-medades de cepas de C. Novyi tipo A porque el factor letal se encuen-tra en ambas.

DIAGNOSTICO

En general, las áreas de necrosis en Hígado causadas por C. novyi son más pequeñas que las causadas por C. haemolyticum. El diagnósti-co definitivo requiere aislar e iden-tificar la bacteria del área de ne-crosis hepática. Los resultados del cultivo varían de una cepa a otra y de un laboratorio a otro. Se debe tener cuidado al diagnosticar C. no-vyi tipo B, porque tiene la habilidad de crecer rápidamente en tejido ne-crótico y es parte de la flora nor-mal en animales sanos y enfermos. Algunos autores reportan que aún el hallazgo de cepas toxigénicas, no dice mucho en términos de signi-ficancia clínica, asociado con lesio-nes típicas.

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CORREA, W.M. CORREA, C.N.N., C.A.M, LANGONI, H. E MODOLO,

FICHA TÉCNICA

VACUNA CONTRA CLOSTRIDIUM

COMPOSICIÓN

C. chauvoei

C. perfringens Tipo A toxide

Vacuna polivalente anticlostridial

Cada mililitro de Bacterina-Toxoide en Hidroxido de Magnesio contiene:

C. perfringens Tipo B toxide

C. perfringens Tipo B toxide

C. perfringens Tipo C toxide

C. perfringens Tipo D toxide

C. novyi B toxide

C. septicum toxide

C. Tetani toxide

C. sordellii toxide

C. haemolyticum toxide

Minimo 90% de protección

≥0.5 IU

≥10 IU

≥5

≥10 IU

≥5 IU

≥3.5 IU

≥2.5 IU

≥2.5 IU

≥1.0 U

≥10 U

DESCRIPCIÓN

COVEXIN® 10 presentar una serie de caracteristicas especia-les como:

Protección contra DIEZ CLOSTRIDIUM

12 meses de protección, reduciendo costo y manejo

12 semanas de protección terneras de madres vacunadas

Antigenos altamente purificados

El espectro más amplio en la inmunización contra las Clostridiosis

Dosis de 2 ml solamente

Aplicación desde las 2 semanas de edad en terneras de madres no vacunadas

Terneras de madres vacunadas

Terneras de madres no vacunadas

Hembras gestantes

8-12 semanas de edad

1era Dosis 2 semanas de edad

8-10 semanas de edad del

parto (secado)

2da Dosis4-6 semanas después de la 1ra. aplicación

4-6 semanas después de la 1ra. aplicación

2-6 semanas antes del parto

Revacunación Anual2-6 semanas

antes del partoAnual

Calendarios de Vacunación recomendados de COVEXIN 10 en bovinos

Dosis subcutánea de 2 ml en la tabla del cuello

TIPO GRUPO Titulo(u/mL) siete días post-vacunación

C. Tetaniª

C. novyi tipo Bª

C. perfringens tipos A y Cª

C. perfringens tipo Dª

C. septicumª

C. sordelliiª

C. chauvoeib

C. perfringens Ab

C. haemolyticumb

Testigo Vacunado

1.58.0

Testigo Vacunado

<0.12.5

Testigo Vacunado

<0.530

Testigo Vacunado

<2.513.5

Testigo Vacunado

4.56.0

Testigo Vacunado

<0.13.5

Testigo Vacunado

0.290.41

Testigo Vacunado

1.62.6

Testigo Vacunado

1560

Los títulos obtenidos a los 7 días, se mantienen durante un año, fecha en la que los animales son capaces de montar una rápida respuesta frente a la nueva vacuna anual de refuerzo.

INMUNIDAD

Respuesta a la vacunación con COVEXIN® 10 de animales vacunados y revacunados 12 meses después y animales testigo sin vacunación.

PRESENTACIÓN

Bolsa Colapsible por 50 dosis

REGISTRO ICA

No. 6378-BV