sarcoma de ewing
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Sarcoma de Ewing. Marlene Álvarez Mª Carmen Pérez 18/12/2007. Introducción. Descrito por James Ewing en 1921 como un endotelioma. Radiosensible. Tumor de células pequeñas redondas de origen neuronal. Introducción. Tumores de la familia del sarcoma de Ewing (TFSE): Sarcoma de Ewing (SE) - PowerPoint PPT PresentationTRANSCRIPT
Marlene Álvarez
Mª Carmen Pérez
18/12/2007
Introducción
Descrito por James Ewing en 1921 como un endotelioma.
Radiosensible.
Tumor de células pequeñas redondas de origen neuronal.
Introducción
Tumores de la familia del sarcoma de Ewing (TFSE):Sarcoma de Ewing (SE)Sarcoma de Ewing extraóseoTumor Neuroectodérmico Primitivo (PNET)Tumor de Askin (PNET de localización torácica)
Pueden aparecer en hueso y en tejido blando
Epidemiología
Los tumores óseos representan 5-7% de los tumores en edad pediátrica.
Segundo tumor óseo más frecuente, después del osteosarcoma, en la infancia y adolescencia.
Ferrís i Tortajada J. et al. An Pediatr (Barc) 2005;63(6);537-47
Epidemiología
Incidencia anual en población general: 0,6/1.000.000.
Incidencia anual en población pediátrica < 15 años: 3/1.000.000.
Afecta a pacientes entre 5 y 30 años, la mayor parte aparecen entre los 10 y 20 años de edad.
Más frecuente en hombres (♂:♀ 1,6:1) y en raza caucásica (incidencia x 6).
Etiología
La causa que origina el sarcoma de Ewing es desconocida.
La asociación con enfermedades congénitas es infrecuente y su presentación familiar es rara.
La exposición a radiación no incrementa su incidencia.
Etiología
No se ha descrito como malignización de tumores óseos benignos.
No parece relacionado con el hueso en crecimiento.
Causas no ambientales ni infecciosas. No se ha podido asociar a factores de
riesgo de los padres en el periodo de la embriogénesis.
Fisiopatología
Probable origen en las células postganglionares parasimpáticas derivadas de la cresta neural.
Inmunohistoquímica: expresión de la proteína de membrana CD99.
Translocación cromosómica específica en las células tumorales
Fisiopatología
85%: fusión del gen del sarcoma de Ewing (EWS, 22q12) con el gen FLI1 (11q24).
10%: fusión entre el gen EWS y ERG localizado en la región 21q22.
5%: fusiones con otros genes (ETV1, E1A-F, FEV).
FACTOR TRANSCRIPCIÓN ABERRANTE
Fisiopatología
Bernstein M. et al. Oncologist 2006;11:503-519
Fisiopatología
Proliferación celular monomorfa de células pequeñas, redondas e indiferenciadas con grados variables de diferenciación neural:núcleo hipercromáticobordes bien definidosausencia material intercelularescaso citoplasma sin orgánulos (exc. depósitos
glucógeno y lípidos, polirribosomas y mitocondrias).
Manifestaciones clínicas
Localizaciones anatómicas más frecuentes:Extremidades (59%): huesos largos como
fémur (metáfisis distal y diáfisis), tibia y húmero.
Pelvis (22%).Costillas (5%).Otros huesos planos (14%): escápula,
vértebras, huesos del pie y huesos faciales.
Manifestaciones clínicas
Se considera una enfermedad sistémica.
La sintomatología suele aparecer meses antes del diagnóstico.
El dolor es el síntoma más frecuente (90%), se suele localizar en la zona tumoral aunque puede irradiarse. Es transitorio y no continuo.
Manifestaciones clínicas
La tumefacción suele ser evidente en el momento del diagnóstico.
En un 20% de los casos se presenta fiebre. Otros síntomas: pérdida de peso, anorexia,
fatiga. Eritema y calor si existe hemorragia o
necrosis en el tumor.
Manifestaciones clínicas
Síntomas según la localización del tumor:
Columna: déficit neurológico brusco y rápido, compresión medular.
Costillas: problemas respiratorios, derrame pleural.
Pelvis: vejiga neurogénica por compresión nerviosa.
Manifestaciones clínicas
Un 5% de los pacientes presentan una fractura patológica en el momento inicial del proceso.
Entre un 25-30% de los pacientes presenta metástasis en el momento del diagnóstico.
Manifestaciones clínicas
Localizaciones más frecuentes:PulmónHuesoMédula ósea
Aunque el tumor parezca localizado se considera que existen micrometástasis en todos los casos.
Bernstein M. et al. Oncologist 2006;11:503-519
Pruebas diagnósticas
Radiológicas:Rx de la lesión primaria: lesión ósea lítica con
reacción perióstica con imagen en capas de cebolla.
RMN/TC establecen la extensión ósea y extraósea del tumor y dan información sobre la cortical del hueso y los cambios en la estructura ósea.
Pruebas diagnósticas
TC tórax: detección de metástasis pulmonares.
Gammagrafía ósea con isótopos radioactivos (Tc99 y Tl201): define la extensión del tumor primario y descubre afectación de otras áreas óseas.
Pruebas diagnósticas
Biopsia del tumor (establece el diagnóstico)Inmunohistoquímica.Estudio citogenético.Microscopía electrónica.
Biopsia y aspirado de médula ósea en dos lugares alejados del tumor primario para determinar la presencia de metástasis.
Pruebas diagnósticas
Laboratorio:Anemia y leucocitosis.
Elevación de la velocidad de sedimentación en más del 50% de los casos.
Aumento de la LDH y fosfatasa alcalina indicativo de destrucción ósea.
Estadiaje y factores pronóstico
El sistema de estadiaje no es universal.
Los pacientes se clasifican en diferentes grupos de riesgo según sus factores pronóstico en el momento del diagnóstico.
Los grupos de riesgo varían según el protocolo utilizado.
Estadiaje y factores pronóstico Factores pronóstico clásicamente
desfavorables en el momento del diagnóstico:Mayor edad.Mayor tamaño/volumen del tumor primario.Localización del tumor primario en pelvis y otros
huesos axiales. Metástasis: principal factor de riesgo.
Respuesta histológica del tumor al tratamiento quimioterápico.
Tratamiento
Antes de que se implantasen los protocolos quimioterápicos:La supervivencia era <10%Los pacientes morían por metástasis en un
periodo de 2 años.
Necesidad de combinación terapia local (cirugía y/o radioterapia) y quimioterapia
Tratamiento
Objetivos:Preservar la funcionalidad de los miembros
afectados.Control local completo y permanente.Tratar y prevenir la enfermedad
metastásica.
Tratamiento Esquemas actuales:
Quimioterapia neoadyuvanteCirugía y/o radioterapiaQuimioterapia adyuvante
Remisión completa 50%
CASO CLINICO
Sarcoma de Ewing
QT InducciónJun-Oct 06
IQNov 06
QT ConsolidaciónNov 06-Abr 07
Recidiva/QTAgo-Nov 07
Anamnesis/ DxMar-Jun06
Mar-06: Niño 11a, peso 83 kg, sc 1,73 m2
Sin alergias medicamentosas conocidas Sin antecedentes Urg : cojera por dolor en cadera izq. de
15d evolución que dificulta sueño, dolor rotuliano/peroné sin antecedente traumático.
Orientación dx: epifisiolisis
Anamnesis/ DxMar-Jun06
Abr-May 06: COT: Rx descarta epifisiolisis.TC/Gammagrafía: lesión tumoral en 1/3
proximal fémur izq. compatible con
Sarcoma de EwingGranuloma eosinófilo
Anamnesis/ DxMar-Jun06 Jun 06:
Urg COT/pediatría: fractura patológica. Osteosíntesis + Biopsia (12/06/06) Dx anatómico patológico:
TC tórax y Biopsia MO: Normal
Sarcoma de Ewing
1/3 proximal fémur izq.
Anamnesis/ DxMar-Jun06
Tras osteosíntesis:Dolor post-operatorio controladoSedestación correctaFiebre sin foco con cultivos negativos: tto x
10d: ○ Vancomicina IV 500 mg/6h ○ Ceftazidima IV 2g/8h
Tratamiento: Quimioterapia
Clásicamente se han utilizado 4 agentes quioterápicos:VincristinaActinomicina DCiclofosfamidaDoxorubicina
Otros agentes posteriormente incorporados a la terapia:IfosfamidaEtoposido
VACD
Tratamiento: Quimioterapia Revisión Bernstein M. et al. Oncologist 2006;11:503-519
Estudio NTratamientos comparados
SLE 5 años Comentarios
IESS-I
(1973-1978)
342 VAC
VACD
24%
60%Importancia de doxo en tto
IESS-II
(1978-1982)
214 VACD-DA
VACD-DM
73%
56%Necesidad de quimioterapia más agresiva e intermitente.
CESS-86
(1986-1991)301
RS: VACD
AR: VAID
52% (10 años)
51% (10 años)
RS: <100ml
AR: 100ml
Tratamiento: Quimioterapia
Estudio NTratamientos comparados
SLE 5 años Comentarios
ET-1
(1978-1986)
120 VACD 36%
Extr.: 52%
Axial: 38%
Pelvic: 13%
ET-2
(1987-1993)
201 VAID 62%
Extr.: 73%
Axial: 55%
Pelvic: 41%
ES-87
(1987-1991)
26 Ventana terapéutica + IE
Respuestas clínicas en 96%
Combinación IE efectiva
EICESS-92
(1992-1999)
470 RS: VAID/VACD
AR: VAID/EVAID
79%/71%
54%/62%
RS: <200ml
AR: 200ml
1º POG-CCG
(1988-1995)
200
198
VACD
VACD + IE
54%
69%
Combinación IE muestra beneficio 1ª línea en enf. localizada, no en enf. metastásica.
2º POG-CCG
(1995-1998)
492 VCD + IE 48sem
VCD + IE 30sem
75% (3 años)
76% (3 años)
No beneficio de acortamientos de intervalos
Tratamiento: Quimioterapia En la actualidad:
El tratamiento considerado estándar en USA incluye 5 fármacos en régimen alternante: VDC-IE
El Euro-Ewing 99 y Sew-SEOP 01: terapia de inducción con vincristina, ifosfamida, doxorrubicina y etoposido (VIDE) a todos los pacientes
Euro-Ewing 99: terapia de consolidación con VAI + VAC; VAI + Dosis de agentes alquilantes (bu-mel) y rescate con progenitores hematopoyéticos en función del riesgo
Sew-SEOP 01: terapia de consolidación con VAC +/- RDT y dosis de agentes alquilantes (bu-mel) + rescate con progenitores hematopoyéticos en función del riesgo
Tratamiento: Quimioterapia
Tratamiento: Quimioterapia El tratamiento con QT a altas dosis seguido
de rescate con progenitores hematopoyéticos:
Se suele reservar para pacientes de alto riesgo con metástasis al diagnóstico o tras recaída.
ToxicidadEuro-Ewing 99: administración a pacientes con
tumores primarios de gran tamaño localmente tratados con cirugía+ RDT y mala respuesta a QT inducción.
Tratamiento: Quimioterapia Enf. metastásica:
Factor de mal pronóstico de mayor importancia.
Mets pulmonar aislada mejor pronóstico que extrapulmonar.
Ttos:○ Mets pulmonar: Irradiación pulmonar bilateral.○ Dosis de agentes alquilantes (bu-mel) +
rescate con progenitores hematopoyéticos.
Clasificación del paciente al diagnóstico - SEw-SEOP 01Grupo 1 Tumor localizado.
No axial (no pelvis, no cráneo exc.mandíbula, no vértebras).
Sin metástasis.
Grupo 2 Tumor localizado.
Axial (pelvis, cráneo exc.mandíbula, vértebras).
Sin metástasis.
Grupo 3 Tumor localizado.
No axial (no pelvis, no cráneo exc.mandíbula, no vértebras).
Con metástasis pleurales/pulmonares (todo derrame pleural se considerará metástasis pleural).
Grupo 4 Tumor localizado.
Axial (pelvis, cráneo exc.mandíbula, vértebras).
Con metástasis pleurales/pulmonares (todo derrame pleural se considerará metástasis pleural).
Grupo 5 Tumor multicéntrico o cualquier tumor con metástasis en MO.
QT Inducción: VIDE 6 ciclos - SEw-SEOP 01
Semanas 1,4,7 9 10,13,16 18 19
Ciclos c/21d 1,2,3 E
V
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L
U
A
C
I
Ó
N
R
E
S
P
4,5,6 E
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IQ
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Í
A
Vincristina D1
1,5 mg/m2 bolo IV
2 mg 2 mg
Ifosfamida D1,2,3
3000 mg/m2 IV 1h
5000 mg 5000 mg
Doxorrubicina D1,2,3
20 mg/m2 IV 4h
35 mg 35 mg
Etopósido D1,2,3
150 mg/m2 IV 2-3h
260 mg 260 mg
RDT??
QT InducciónJun-Oct 06
Fractura? Tumor?
Infección?
Dolor neuropático
G-CSF
QT InducciónJun-Oct 06 20/06/06: 1º VIDE
29/06/06: Peg-Filg SC 6mg Neutropenia grado 4 (L 0,8x109/l - N 0,1x109/l)
01/07/06: Urg: fiebre (39º) de 6h evolución, tos, rinorrea. Disestesias alrededor de herida quirúrgica. Dolor neuropático.
Tto AB empírico: ○ Cefepime IV 2g/8h. ○ Vancomicina IV 500 mg/6h.
QT InducciónJun-Oct 06
Fractura? Tumor?
Infección?
QT InducciónJun-Oct 06
Hemocultivos central y periférico: negativos. Cultivo exudado herida quirúrgica:
○ SAMS (1/07/06)ECO herida (04/07/06): celulitis sin colecciones.Rx fémur (04/07/06):
○ no movilización de fractura.○ reacción perióstica importante.
Tto: Cefazolina IV 2g/8h.
QT InducciónJun-Oct 06
05/07/06: Desbridamiento quirúrgico de la herida, material purulento, se toma muestra para cultivo.
Cultivos exudado herida quirúrgica: ○ 12/07/06: estafilococo coagulasa (-)○ 24/07/06: Negativo
Mejoría clínica. STOP Tto. AB
Dolor neuropático.EMG (06/07/06): axonotmesis parcial de
nervio femoral izq. ○ Morfina IV PCA○ Gabapentina VO 300 mg/8h○ Clonazepam VO V gotas/8h
Fístula post-quirúrgica: curas tópicas.
Correcta evolución general.
QT InducciónJun-Oct 06
Dolor neuropático
QT InducciónJun-Oct 06 17/07/06: 2º VIDE
26/07/06: Peg-Filgrastim SC 6mg
Neutropenia grado 4 (L 1,6x109/l - N 0,24x109/l)
07/08/06: 3º VIDE14/08/06:
Ingreso por fiebre (38º) de 6h de evolución y
dolor en herida quirúrgica.
Neutropenia grado 3 (L1,4x109/l – N0,9x109/l).
QT InducciónJun-Oct 06
Tto AB empírico: ○ Cefepime IV 2 g/8h x 10d.○ Vancomicina IV 500 mg/6h x 10d.
Gamma ósea: posible fístula desde cabeza de fémur hasta zona cutánea.
Desbridamiento quirúrgico herida, poca supuración, no purulento.
○ Curas tópicas diarias con nitrofural.
Fractura? Tumor?
Infección?
QT InducciónJun-Oct 06
Cultivo exudado herida: negativo.
21/08/06: Filgrastim SC 480 g/d x 2d
Neutropenia grado 4 (L 1,6x109/l - N 0,06x109/l)
Mejoría clínica. STOP Tto. AB
QT InducciónJun-Oct 06
Dolor neuropático:○ Gabapentina VO 300 mg/24h○ Clonazepam VO II – II – III gotas
Profilaxis AB:○ Levofloxacino VO 500 mg/d
QT InducciónJun-Oct 06 28/08/06: 4º VIDE 18/09/06: 5º VIDE
28/09/06: Filgrastim SC 300g/d x 6d
Neutropenia grado 4 (L 0,5x109/l - N 0,15x109/l)
09/10/06: 6º VIDE18/10/06: Filgrastim SC 300g x 1d + 480g/d x 5d
Neutropenia grado 4 (L 0,9x109/l - N 0,47x109/l)
QT InducciónJun-Oct 06
Control dolor neuropático:STOP Tto.
Continúa profilaxis AB: Levofloxacino VO 500 mg/d
1º VIDE 20/06/06 2º VIDE 17/07/06
29/06/06 01/07/06 26/7/06
L/N x 109/L
(nadir)
0,8L/0,1N
(9d)
0,9L/0,065N 1,6L/0,24N
(9d)
Hb (g/dl) 7,3 7,9 7,7
TºAx 39,5º Afebril
G-CSF Peg-Filg 6mg Peg-Filg 6mg
CH 2 CH
G-CSF
QT InducciónJun-Oct 06
3º VIDE 07/08/06
14/08/06 18/08/06 21/08/06 23/08/06
L/N x 109/L
(nadir)
1,4L/0,9N 0,7L/0,12N
(11d)
1,6L/0,06N 16L/10,7N
Hb (g/dl) 5,7 9,9 9,9 10,3
TºAx 37,8º/38º Afebril Afebril Afebril
G-CSF Filg 480 g/d x2d
CH 4 CH
QT InducciónJun-Oct 06
4º VIDE 28/08/06
5º VIDE 18/09/06 6º VIDE 09/10/06
07/09/06 21/09/06 28/09/06 18/10/06 25/10/06
L/N x 109/L
(nadir)
0,8L/0,18N
(11d)
3,7L/3,1N 0,5L/0,15N
(10d)
0,9L/0,47N
(9d)
61L/43,4N
Hb (g/dl) 8,5 7,7 9,9 6,7 9,6
TºAx Afebril Afebril
G-CSF Filg
300 g/d x6d
Filg 300 g/d x1d
Filg 480 g/d x5d
CH 3 CH 3 CH
QT InducciónJun-Oct 06
Tratamiento local: Cirugía El objetivo es el control local:
Resección completa del tumor.
Con márgenes limpios.
Conservación de la funcionalidad del miembro.
Tratamiento local: Cirugía Reconstrucción del miembro mediante
auto/aloinjertos y prótesis:Accesibilidad del tumor.Poco tejido blando envolviendo la lesión.Buena respuesta a QT neoadyuvante.
Complicaciones: infecciones mala unión fracturas.
Tratamiento local: Cirugía La amputación suele ser la forma definitiva
de controlar el tumor:
Lesiones distales.
Lesiones donde la gran cantidad de tejido blando envolviendo a la lesión puede conllevar a recaídas tras la colocación de una prótesis.
En combinación con QT para lesiones que son de difícil resección quirúrgica:
75-90% control local global después de RDT.45-60% tiempo libre de recaída.
Tratamiento local: Radioterapia
No se han realizado estudios randomizados que comparen cirugía vs RDT vs cirugía + RDT.
Aparición de neoplasias secundarias con altas dosis de RDT (> 60 Gy) (incidencia 20%).
Tratamiento local: Radioterapia
Tratamiento local - SEw-SEOP 01
Cirugía en la semana 19 en tumores localizados resecables. RDT como tratamiento local único reservada para tumores axiales inextirpables.
El tipo de IQ y los hallazgos histopatológicos de la pieza (amplitud de resección y % de tumor viable) determinaran la fase de consolidación.
Exéresis de masa tumoral y colocación de endoprótesis forrada con hueso de banco.
Profilaxis AB quirúrgica: Cefazolina IV 1g/6hGentamicina IV 240 mg/24h
Sin incidencias.
Cirugía: 30/10/06
Cirugía radical y
Cirugía amplia con buena respuesta histológica recibirán 8 ciclos de QT VAC.
Sin radioterapia.
QT Consolidación: - SEw-SEOP 01
Semanas 20,23,26,29 32 35,38,41,44 50
Ciclos c/21d 1,2,3,4 E
V
A
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A
C
I
Ó
N
5,6,7,8 E
V
A
L
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A
C
I
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N
Vincristina D1
1,5 mg/m2bolo IV
2 mg 2 mg
Actinomicina D1,2
0,75 mg/m2 IV
1,35 mg 1,35 mg
Ciclofosfamida D1
1500 mg/m2 IV 1h
2700 mg 2700 mg
RDT??
QT Consolidación: VAC 8 ciclos – SEw-SEOP 01
Junio 07
Evaluación semana 50.
Evaluación
Remisión completa
Enf. Recurrente:30-40% casos presentan recidivas locales,
distantes o combinadas.Mayor riesgo de recidiva si hay metástasis
inicial.Las recurrencias antes de los 2 años del Dx
tienen peor pronóstico:○ Probabilidad de supervivencia 5 años:
antes 2a Dx: 4-8,5% tras 2a Dx: 23-35%
Tratamiento Recidiva
No régimen estándar:○ QT combinada y○ Control local: RDT y/o cirugía.
Combinación de agentes de acción sinérgica, con diferentes mecanismos de resistencia: ○ Combinación de inhibidor topoisomerasa I/II +
alquilante:Ifosfamida + etoposido: tto. previo en nº pacientes.
Tratamiento Recidiva
Tratamiento Recidiva
Topotecan + ciclofosfamida: respuestas en un 35% de los pacientes.
Irinotecan + Temozolomida: estudio en fase II (Wagner L.M. et al. Pediatr Blood Cancer 2007;48:132-139).
○ Melfalan + Etoposido + ICT +/- Carboplatino + autoTPH: respuesta inicial pero no en remisión a largo plazo en tratamiento de recidiva temprana.
Recidiva / QTAgo-Nov 07
Fractura?Tumor?
Infección? Diarreas
27/08/07: Ingreso dolor localizado y mal controlado a nivel
de rodilla izq. desde hace 1 mes, coincidiendo con más trabajo en RHB.
La última semana febrícula, inflamación en muslo izq., tos.
Buen aspecto herida quirúrgica.
Recidiva / QTAgo-Nov 07
Recidiva / QTAgo-Nov 07
Fractura? Tumor?
Infección?
Recidiva / QTAgo-Nov 07
ECO EEII: celulitis en zona de cuadriceps izq., sin abcesos ni afectación profunda.
Tto AB empírico:
Cloxacilina 1g/4h (S. aureus??) x 10d.
Estudio de extensión:
27/08/07 Rx tórax: ensanchamiento mediastínico, imágenes nodulares pulmonares bilaterales, compatibles con metástasis pulmonares.
30/08/07 Gammagrafía ósea: ○ No metástasis óseas.○ Descarta osteomielitis y focos inflamatorios.
Recidiva / QTAgo-Nov 07
Recidiva / QTAgo-Nov 07
31/08/07: Hemocultivos, cultivos vía negativos.
01/09/07: mala evolución, infección profunda?, prótesis infectada?, se añadeClindamicina IV 625 mg/6h x 5d. Amikacina IV 1,5 g/24h x 5d.
03/09/07 TC toráx: masas mediastínicas compatibles con metástasis.
Recidiva / QTAgo-Nov 07
06/09/07:
No mejoría clínica, cambio AB:○ Amoxicilina-clavulánico IV 1g/6h x 16d.
ECO EEII: persiste celulitis, edema sc., adenopatías inguinales izq., valorar recidiva local.
○ Punción muscular. Cultivo negativo.
Recidiva / QTAgo-Nov 07
Inicio QT 2ª línea: 1º IT
○ Irinotecan 10-20 mg/m2/d IV
D1 a 5 y 8 a 12 c/21d.○ Temozolomida 100 mg/m2/d VO
D1 a 5 c/21d.
Recidiva / QTAgo-Nov 07 10/09/07:
TC abd: adenopatía inguinal izq., infiltración glúteo izq. con lesión compatible con colección.○ Punción lesión: S. epidermidis sensible a
vancomicina (probable contaminación).
TC EEII : tumoración a nivel cuadriceps compatible con recidiva local.
Recidiva / QTAgo-Nov 07
PET: hipermtb en muslo izq. y adenopatía ilíaca izq. (DxD proceso infecto-inflamatorio vs recidiva local). Adenopatías mediastínicas y metástasis pulmonares y ósea.
13/09/07:PAAF glúteo: necrosis tumoralBiopsia muscular (cuadriceps): necrosis tumoral,
células compatibles con sarcoma de Ewing.
Dx: recidiva tumoral local y pulmonar
Recidiva / QTAgo-Nov 07
Presencia de 5-15 deposiciones diarreicas diarias tratadas con:
Loperamida 2mg/12hFluidoterapia
Diarreas
Recidiva / QTAgo-Nov 07
21/09/07:Coprocultivo negativo p/ bacterias,
rotavirus, adenovirus, astrovirus, norovirus.C. difficile negativo.No mejoría clínica, cambio AB:
○ Ceftazidima IV 2g/8h x 3d.○ Metronidazol IV 750 mg/8h x 3d.
Mejoría clínica. STOP Tto. AB
Recidiva / QTAgo-Nov 07
27/09/07: 2º IT 18/10/07: 3º IT 07/11/07: 4º IT 27/11/07: 5º IT
Profilaxis con cefixima 200 mg/12h VO.Deposiciones semilíquidas (3/d).Tto con potasio oral.
19/11/07: Desarticulación EEII
GRACIAS!!!